Разделы презентаций


Бронхолитические средства

Содержание

Бронхообструктивный синдром1. Экспираторная одышка (пароксизмыэкспираторного диспноэ)2. Бронхоспазм, нарушение бронхиальной проходимости3. Гиперсекреция бронхиальных желез2/3 случаев бронхообструктивного синдромаявляется проявлением бронхиальной астмы (БА)

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1Бронхолитические средства

Бронхолитические средства

Слайд 2Бронхообструктивный синдром
1. Экспираторная одышка (пароксизмы
экспираторного диспноэ)

2. Бронхоспазм, нарушение бронхиальной


проходимости

3. Гиперсекреция бронхиальных желез
2/3 случаев бронхообструктивного синдрома
является проявлением бронхиальной

астмы (БА)
Бронхообструктивный синдром1. Экспираторная одышка (пароксизмыэкспираторного диспноэ)2. Бронхоспазм, нарушение бронхиальной   проходимости3. Гиперсекреция бронхиальных желез2/3 случаев бронхообструктивного

Слайд 4Формы бронхиальной астмы
1. Инфекционнозависимая БА
2. Атопическая БА
3. БА, вызываемая физической

нагрузкой
4. БА, провоцируемая нестероидными противовоспалительными средствами (аспириновая астма)

Формы бронхиальной астмы1. Инфекционнозависимая БА2. Атопическая БА3. БА, вызываемая физической нагрузкой4. БА, провоцируемая нестероидными противовоспалительными средствами (аспириновая

Слайд 5Стадии патогенеза БА
1. Иммунопатологическая
2. Патохимическая
3. Патофизиологическая



Стадии патогенеза БА1. Иммунопатологическая2. Патохимическая3. Патофизиологическая

Слайд 6Иммунопатологическая фаза БА
аллерген

к-ки предшественники
Макрофаги синтеза IgE

продуцентыIgE
+ - -
Гаптен+белок Т-хелперы Т-супрессор
переносчик (ИЛ-4) (ИФН-γ)
ГКС (блокада)
IgE фиксация на Fc-R тучных кл-ок и базофилов дегрануляция органы мишени
Н1 блокаторы
теофиллин, кромолин, изопреналин










Иммунопатологическая фаза БА  аллерген       к-ки предшественникиМакрофаги    синтеза

Слайд 7Патохимическая фаза БА
IgЕ

гистамин
FcR

FcR серотонин
R LTC4
LTD4
LTE4
PgD2

нейтрофил
эозинофил
моноцит

Тучная клетка








Хемотаксис-факторы:

LTС4 D4 E4 PgD2 и др.







Моментальный спазм бронхов
(обратим β-агонистами)




Фаза медленного освобожден.
(необратим β-агонистами)



Хронич. фаза воспаления










Патохимическая фаза БА   IgЕ     гистамин

Слайд 8Патофизиологическая фаза БА
1. Выброс из вторичных эффекторных клеток (нейтрофилов, эозинофилов,

тромбоцитов, макрофагов-моноцитов)
протеаз, лизозимов, пероксидаз, LTB4 С4 ТАФ и др. БАВ

вызывают повреждения эпителия бронхов, хемотаксис, сосуди-
стой проницаемости, гиперреактивности бронхов хрон. воспаление, лежащее в
основе БА





Патофизиологическая фаза БА1. Выброс из вторичных эффекторных клеток (нейтрофилов, эозинофилов, тромбоцитов, макрофагов-моноцитов)протеаз, лизозимов, пероксидаз, LTB4 С4 ТАФ

Слайд 10Классификация препаратов, для лечения синдрома бронхиальной обструкции
Ι. Бронходилататоры:
неселективные

αβ-адреномиметики эпинефрин (адреналин), эфедрин
неселективные β 1 β 2 адреномиметики


изопреналин (изадрин) , орципреналин
селективные β 2 адреномиметики
(сальбутамол, фенотерол -3-8 час)
(кленбутерол , формотерол -10-12 час)

Классификация препаратов, для лечения синдрома бронхиальной обструкцииΙ. Бронходилататоры: неселективные αβ-адреномиметики эпинефрин (адреналин), эфедрин неселективные β 1 β

Слайд 11Классификация (продолжение)
α1-адреноблокаторы -празозин, доксазозин
М-холиноблокаторы:

неселективные - ипратропия бромид (атровент),

метацин, атропина сульфат, платифиллин (М1,2,3)

селективные -тиотропия бромид (М1,3), (спирива)

Классификация (продолжение) α1-адреноблокаторы -празозин, доксазозин М-холиноблокаторы:неселективные - ипратропия бромид (атровент), метацин, атропина сульфат, платифиллин (М1,2,3)селективные -тиотропия бромид

Слайд 12Метилксантины – теофиллин, аминофиллин, теодур, теотард

ΙΙ Ср-ва с противовоспалительным и

бронхолитическим действием
Блокаторы LTD4 и LTE4 рецепторов – зафирлукаст (аколат),

монтелукаст (сингулер)

Классификация (продолжение)

Метилксантины – теофиллин, аминофиллин, теодур, теотардΙΙ Ср-ва с противовоспалительным и бронхолитическим действием Блокаторы LTD4 и LTE4 рецепторов

Слайд 13Классификация (продолжение)
Ингибиторы 5-ЛОГ - зилеутон
ΙΙΙ Устраняющие отек слизистой бронхов
Стабилизаторы мембран

ТК для Са ++
кромогликат Na (интал),

недокромил Na
(тайлед), кетотифен (задитен)

Глюкокортикостероиды (ингаляционные) беклометазон (бекотид), флунисолид (ингакорт), флютиказон (фликсотид)
Классификация (продолжение)Ингибиторы 5-ЛОГ - зилеутонΙΙΙ Устраняющие отек слизистой бронховСтабилизаторы мембран ТК для Са ++

Слайд 14Классификация (продолжение)
ΙV Отхаркивающие и муколитические ср-ва
способствующие отделению мокроты
Растительные – корень

алтея, рвотный корень, корень солодки, трава термопсиса
Синтетические – терпингидрат, йодид

К,
йодид Na, натрия гидрокарбонат

Способствующие разжижению мокроты (муколитики) – ацетилцистеин, трипсин, бромгексин, амброксол


Классификация (продолжение)ΙV Отхаркивающие и муколитические ср-васпособствующие отделению мокротыРастительные – корень алтея, рвотный корень, корень солодки, трава термопсисаСинтетические

Слайд 15Механизм бронходилатирующего действия адреномиметиков
Стимуляция β2 R- гл. мускулатуры бронхов и


ТК, активности аденилатциклазы, ц АМФ



торможение поступления Cа ++ в клетку, снижение тонуса гл. мускулатуры бронхов

торможение выброса из ТК и БФ гистамина, серотонина, вызывающих моментальный спазм бронх. мускулатуры





Механизм бронходилатирующего действия адреномиметиковСтимуляция β2 R- гл. мускулатуры бронхов и ТК,   активности аденилатциклазы,

Слайд 16Фармакодинамика и фармакокинетика эпинефрина (адреналина)
Основные эффекты – расслабление дистальных бронхов;

стимуляция мукоцилиарного клиренса; повышение АД; увеличение силы и частоты сокращений

сердца

Фармакокинетика – вводят в/м и п/к, эффект через 3-7 минут сохраняется в течение 30-45 минут. В процессе метилирования КОМТ
образуется метаболит с β – блокирующим д-м (тахифилаксия)


Фармакодинамика и фармакокинетика эпинефрина (адреналина)Основные эффекты – расслабление дистальных бронхов; стимуляция мукоцилиарного клиренса; повышение АД; увеличение силы

Слайд 17Побочное действие адреналина
1. Нарушение кровоснабжения Cor
2 повышение давления в малом

и большом кругах кровообращения
3 Гипергликемия (стимуляция гликогенолиза и гликонеогенеза)
4. Задержка

мочи (стимул. α1 R сфинктера мочевого пузыря)
5 Синдром рикошета – усиление бронхоспазма
(накопление метаболита с β–блокирующим дей-ствием)
Побочное действие адреналина1. Нарушение кровоснабжения Cor2 повышение давления в малом и большом кругах кровообращения3 Гипергликемия (стимуляция гликогенолиза

Слайд 18Побочное д-е адреналина (продолжение)
6. Синдром «замыкания легких» – расширение бронхиальных

сосудов малого калибра – отек слизистой бронха
7.Синдром «немого легкого»

- заполнение мелких бронхов вязким трансудатом
Показания к применению
Анафилактический шок
Бронхоспазм резистентный к селективным β2 стимуляторам
Побочное д-е адреналина (продолжение)6. Синдром «замыкания легких» – расширение бронхиальных сосудов малого калибра – отек слизистой бронха

Слайд 19Неселективные β-адреномиметики (изопреналин, орципреналин)
1. М-м д-я: возбужд. β2 – R

стимуляция АДЦ
синтез цАМФ

блокада входа Cа ++ в клетки
гладкомышечных к-к бронхолитическое д-е.
2. Возбужд. β1 – R тахикардия, потребления О2 ; аритмия

Эффекты: расшир. гл. мускулатуры дистальных бронхов, мукоцилиарный клиренс, частоты и силы сокращ. сердца.










Неселективные β-адреномиметики (изопреналин, орципреналин)1. М-м д-я: возбужд. β2 – R  стимуляция АДЦ    синтез

Слайд 20Фармакокинетика изопреналина (изадрин)
Биодоступность из ЖКТ – 50% (выражена пресисте-
мная

элиминация).
В/в достигает дистальных отделов в условиях
обструкции вызванной отеком

и вязким секретом,
эффект через 15-20 мин длительность 4-5 час.

Ингаляционно эффект через 1-3 мин!!, продолжи-
тельность действия 1,5 часа.

Биотрансформация КОМТ метоксиизопреналин (β-блокатор)


Фармакокинетика изопреналина (изадрин) Биодоступность из ЖКТ – 50% (выражена пресисте-мная элиминация). В/в достигает дистальных отделов в условиях

Слайд 21Механизм бронходилатирующего действия ипратропия бромида (атровент)

1. ФАРМАКОДИНАМИКА - блокада М1-5

R сопровождается торможением активности фосфолипазы C посредством Gi – белка

в мембранах ТК и клеток гл. мускулат. бронхов

2. Ингибирование фосфолипазы С приводит к уменьшению синтеза вторичных мессендже-
ров (диацилглицирола и инозитолтрифосфата)
Механизм бронходилатирующего действия ипратропия бромида (атровент)1. ФАРМАКОДИНАМИКА - блокада М1-5 R сопровождается торможением активности фосфолипазы C посредством

Слайд 22Механизм бронходилатирующего действия ипратропия бромида (продолжение)

3. Снижение синтеза диацилглицерола и

инози-
толтрифосфата угнетает активность протеин-
киназы С и тормозит высвобождение Ca++ из


клеточных депо.

4. Блокада М1-5 R подавляет активность гуани-
латциклазы, снижает синтез, цГМФ и высвобо-
ждение Ca++ из клеточных депо.

Механизм бронходилатирующего действия ипратропия бромида (продолжение)3. Снижение синтеза диацилглицерола и инози-толтрифосфата угнетает активность протеин-киназы С и тормозит

Слайд 23Эффекты М холиноблокаторов - ипратропия и тиотропия бромида
Бронходилатация (расширение
проксимального

отдела бронхов)

2. Расширение бронхов через 20-30 мин.
длительность до 8 часов
3.Угнетен.

секреции желез, функции мерцат.
эпителия и мукоцилиар. клиренса выраже-
ны меньше чем у атропина!!
4. Тормозят высвобождению БАВ из ТК
Эффекты М холиноблокаторов - ипратропия и тиотропия бромидаБронходилатация (расширение проксимального отдела бронхов)2. Расширение бронхов через 20-30 мин.длительность

Слайд 24Фармакокинетика ипратропия и тиотропия бромида
1. При ингаляции не абсорбируются в

кровь и не вызывают системных М –холинолитических эффектов

2. Бронхолитический эффект

после ингаляции наблю-
дается через 20-30 мин; длительность д-я 6-8 час.

3. В отличие от β2 миметиков, толерантность развивается, медленно !!.
Фармакокинетика ипратропия и тиотропия бромида1. При ингаляции не абсорбируются в кровь и не вызывают системных М –холинолитических

Слайд 25Показания к применению М - холиноблокаторов
1. БОС, возникающий на фоне

хрон. бронхита

2. БОС с выраженными признаками ваготонии

3. БА физического напряжения

4.

Бронхоспазм от вдыхания холодного воздуха, пылевых частиц

5. М-холинолитики целесообразнее назначать на ночь, в это время тонус вагуса максимален!!

Показания к применению М - холиноблокаторов1. БОС, возникающий на фоне хрон. бронхита2. БОС с выраженными признаками ваготонии3.

Слайд 26Механизм бронходилатирующего действия метилксантинов (теофиллин, аминофиллин)

Мех-м: блокада аденозиновых R–А1 и А2
бронхов(

бронходилатация), высвобождение
катехоламинов.

блокада аденозиновых R–А1 и А2 на ТК

взаимо-
действие IgE c Fc R тучных клеток; нейтрофиль-
ную и эозиноф. инфильтрацию; подавляет выделение
провоспалит. ИЛ-1, ФНО;






Механизм бронходилатирующего действия метилксантинов (теофиллин, аминофиллин)Мех-м: блокада аденозиновых R–А1 и А2бронхов( бронходилатация),   высвобождениекатехоламинов.блокада аденозиновых R–А1

Слайд 27Механизм бронходилатирующего действия метилксантинов (продолжение)
Блокирует активность ФДЭ (высокие дозы)

Эффекты: бронхолитический,
противовоспалительный,


стимулируют мукоцили-
арный клиренс.

Механизм бронходилатирующего действия метилксантинов (продолжение)Блокирует активность ФДЭ (высокие дозы)Эффекты: бронхолитический, противовоспалительный,  стимулируют мукоцили-арный клиренс.

Слайд 28Фармакокинетика метилксантинов
Препараты вводят внутрь до еды, в/м и в/в
БД из

кишечника

в груд. молоко, плаценту, мозг; кратность введения 4-6 раз в сут.; в печени 90% подвергается деметилиров.
Т1/2 у взрослых 9 ч. !! (патология печени, почек, сердца Т1/2 более 20 ч)
Т1/2 у детей от 1 до 10 лет – 4 часа !!;
Т1/2 у новорожденных более 60 часов!!
Метилксантины имеют крайне малую широту терап. д-я



Фармакокинетика метилксантиновПрепараты вводят внутрь до еды, в/м и в/вБД из кишечника

Слайд 29Побочные эффекты метилксантинов
Терапевт. концентр. в крови 10-20 мкг/мл
(транзиторная тошнота, тахикардия,тремор,

головн.
боль, нарушен. сна)
2. Обострение язвенной б-ни желудка (

желуд. секреции)

Передозировка!! – аденозиномиметик рибоксин в/в;
фенобарбитал, фуросемид; в крайних случаях
гемосорбция либо гемодиализ


Побочные эффекты метилксантиновТерапевт. концентр. в крови 10-20 мкг/мл(транзиторная тошнота, тахикардия,тремор, головн. боль, нарушен. сна)2. Обострение язвенной б-ни

Слайд 30Показания к применению метилксантинов
Купирование астматического статуса, рефрактерного к β2 миметикам

(в/в , растворитель NaCL)

Профилактика приступов бронхоспазма.

Показания к применению метилксантиновКупирование астматического статуса, рефрактерного к β2 миметикам (в/в , растворитель NaCL)Профилактика приступов бронхоспазма.

Слайд 31Механизм лечебного д-я кромогликата Na (интал), недокромила (тайлед)
Блокируют CL каналы

ТК, препятствуют
гиперполяризации, которая необходима для входа
Са++ в ТК (

высвобождение гистамина, LT, ФАТ)

2. Повышают аффинитет β2 R к катехоламинам
(устраняют тахифилаксию)

клеточную инфильтрацию слизистой бронхов
( отсроченную аллергическую реакцию)






Механизм лечебного д-я кромогликата Na (интал), недокромила (тайлед)Блокируют CL каналы ТК, препятствуют гиперполяризации, которая необходима для входаСа++

Слайд 32Основные эффекты кромогликата Na (интал), недокромила (тайлед)
1. Устраняют отек

слизистой бронхов

2 Устраняют эозинофильную инфильтрацию слизистой бронхов

3. Предупреждают, но

не устраняют!! бронхоспазм
Основные эффекты кромогликата Na (интал), недокромила (тайлед) 1. Устраняют отек слизистой бронхов2  Устраняют эозинофильную инфильтрацию слизистой

Слайд 33Фармакокинетика кромогликата Na (интал), недокромила (тайлед)
Препараты в жидкой

и порошкообразной форме
вводят ингаляционно!!
Примерно 10% достигает

дистальных отделов бронхов

От 5-10% ингалируемого препарата абсорбируется в системный кровоток
Выделяются в неизменном виде почками (50-70%) и с желчью (30-50%)

Max. эффект через 2 ч., длит. д-я 4-6 ч
Фармакокинетика кромогликата Na (интал), недокромила (тайлед) Препараты в жидкой и порошкообразной форме   вводят ингаляционно!! Примерно

Слайд 34Показания к применению кромогликата Na (интал), недокромила Na (тайлед)
Профилактика

бронхообструктивного синдрома (эффект через 2-8 недель от начала курса лечения

кромогликатом Na;

через 5-7 суток при лечении недокромилом Na

комбинированные пр-ты: дитэк (кромогликат +фенотерол); интал плюс (кромогликат + сальбутамол)
Показания к применению кромогликата Na (интал), недокромила Na (тайлед) Профилактика бронхообструктивного синдрома (эффект через 2-8 недель от

Слайд 35Фармакодинамика ингаляционных ГКС (беклометазон, флунисолид, флютиказон)
1. синтез липомодулина, ингибируют

фосфолип. А2

Синтез липомодулина ГКС увеличивают через 4-24 часа, ранние

р-ции на аллерген не предотвращают, тормозят возникновение задержанной анафилактической реакции.

2. предотвращают эксудацию (уменьшают отек слизистой бронхов)
3. восстанавливают чувствительность β2-R
4. блокируют связывание IgE c Fc R ТК


Фармакодинамика ингаляционных ГКС (беклометазон, флунисолид, флютиказон)1.   синтез липомодулина, ингибируют фосфолип. А2 Синтез липомодулина ГКС увеличивают

Теги

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика