Выполнила: Дуйсенова А.
453 гр. ОМПроверила:
Астана 2015
АО «Медицинский университет Астана
http://prezentacija.biz/
Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Гепатит В
Содержание
- 1. Гепатит В
- 2. Гепатита В-острое или хроническое заболевание печени, вызываемое
- 3. АКТУАЛЬНОСТЬВедущая причина заболеваний печени и первичного рака
- 4. ЭтиологияВозбудитель– ДНК-вирус из семейства Hepadnaviridae. Геном HBV
- 5. Морфология вирусаНаиболее часто обнаруживаются сферические частицы (средний
- 6. Слайд 6
- 7. Строение вириона гепатита ВИкасаэдрический капсид;Суперкапсид с шипами;ДНК-полимераза.Для
- 8. Антигены вируса гепатита ВHВсAg: ядерный, сердцевинный антиген,имеющий
- 9. Культивирование вируса гепатита ВЕдинственная культура – это
- 10. Рис. 3 Вирус гепатита В
- 11. Слайд 11
- 12. Слайд 12
- 13. ЭПИДЕМИОЛОГИЯИсточником инфекции являются больные любой формой инфекции, а также вирусоносители
- 14. Основной путь передачи – парентеральный (инъекционный, гемотрансфузионный),
- 15. МЕХАНИЗМ ПЕРЕДАЧИЕстественный: Вертикальный (наблюдается обычно либо в
- 16. Факторами передачи являются кровь и её
- 17. Характерно отсутствие сезонности и периодичности подъемов заболеваемости
- 18. Слайд 18
- 19. Слайд 19
- 20. Слайд 20
- 21. КлассификацияФорма болезни 1. ТипичныйПериоды
- 22. По степени тяжести : -легкая -среднетяжелая -тяжелая -злокачественная форма
- 23. Легкая формаСубфебрильная температураСлабо выраженные симптомы интоксикацииНезначительная желтушностьНезначитеное
- 24. Среднетяжелая формаУмеренные симптомы интоксикации (до 10-14 дня
- 25. Тяжелая форма Выраженные симптомы интоксикации (апатия, заторможенность,
- 26. Течение :Острое(90% детей)Затяжноехроническое
- 27. Патогенез внедрение возбудителяфиксация на гепатоците и проникновение
- 28. ПатогенезВирус гепатита В не оказывает цитопатогенного действия
- 29. Репродукция вируса гепатита В
- 30. Клиническая картина:Инкубационный период продолжается 60-180 дней, чаще
- 31. Преджелтушный период: продолжается 3-15 сут и характеризуется
- 32. Желтушный период продолжается от 10-14 до 30-40
- 33. обесцвечивание кала
- 34. Темный цвет мочи
- 35. Слайд 35
- 36. Слайд 36
- 37. Период реконвалесценции начинается после исчезновения желтухи и
- 38. Злокачественная форма (фульминантная) Сокращение продромального периода Резкое
- 39. Взаимоотношения вируса гепатита В с человеком
- 40. Лабораторные исследованияОбязательные методы обследования: Клинический анализ крови:
- 41. - синдром цитолиза: повышение содержания АЛТ, АСТ;-
- 42. Дополнительные методы обследования:Анализ кала: снижение содержания или
- 43. Инструментальные исследованияОбязательные методы обследования: УЗИ печени и
- 44. Микробиологическая диагностикаМатериал: кровь, слюна, желчь. Вирусологический метод:
- 45. Диагностические маркеры гепатита В
- 46. Исходы вирусных гепатитовВыздоровление с полным восстановлением структуры
- 47. Дифференциальная диагностикаГепатит АГепатит ЕГепатит СГепатит Д
- 48. Лечение (легкая форма)Базисная терапия- режим - постельный
- 49. Лечение (среднетяжелая форма)Базисная терапияПероральная дезинтоксикация в обеме
- 50. Лечение (тяжелая форма без гепатодистрофии)Базисная терапияДезинтоксикация в/в
- 51. Лечение (фульминантная форма)Режим – строгий постельныйДиета №
- 52. Лечение (фульминантная форма)При отечно-асцитическом синдроме – коррекция
- 53. 9. Антибактериальная терапия (предупреждение инфекционных осложнений10. Промывание желудка и высокая очистительная клизма11. Препараты лактулозы
- 54. Лекарственная терапия:Острые вирусные гепатиты: лечение преимущественно симптоматическое
- 55. Вакцинация против гепатита В показана всем новорожденным
- 56. Применение вакцины против гепатита ВКурс вакцинации состоит
- 57. Диспансерное наблюдениеПервый диспансерный осмотр проводят не позже
- 58. Спасибо за внимание!
- 59. Хронический вирусный гепатит (ХВГ) – это хроническое
- 60. Риск развития хронической инфекции зависит от возраста
- 61. Классификация хронических гепатитов (принята на Международном конгрессе гастроэнтерологов в Лос-Анджелесе в 1994 г.)
- 62. Хронические вирусные гепатитыКлинические проявления ХВГ достаточно полиморфны
- 63. - при активном процессе обычно выявляют увеличение,
- 64. Внепеченочные проявления при ХГВ развиваются достаточно
- 65. Рис. 8 Больная вирусным гепатитом
- 66. Пальмарная эритема
- 67. Телеангиэктазии при хронических заболеваниях печени
- 68. Расширение подкожных вен при циррозе
- 69. Варикозное расширение вен пищевода
- 70. Асцит, проведение лапароцентеза
- 71. Берегите свое здоровье
- 72. Рис. 9 Иктеричность склер
- 73. Рис. 10 Печень на разрезе при вирусном гепатите
- 74. Слайд 74
- 75. Слайд 75
- 76. Лечение интерфероном больных 1 категории "Стандартом"
- 77. Лечение интерфероном больных 2 и 3 категории.
- 78. Стадии (по гистологии):0-4, где 0 – отсутствие
- 79. КлиникаЗависит от формы гепатита, от сочетания и
- 80. Клинические синдромы:Астеновегетативный – слабость, выраженная утомляемость, нервозность,
- 81. 5. Синдром малой печёночной недостаточности – похудание,
- 82. Диагностика хронических гепатитов ОАК – анемия, тромбоцитопения,
- 83. 3. ОАМ – протеинурия, микрогематурия, билирубин в моче.4. Иммунологический анализ.5. Маркёры вирусной инфекции.
- 84. Инструментальные исследования:УЗИ печени и желчного пузыря(выявляется неравномерность
- 85. Синдром цитолиза:повышается активность АЛТ (>0,68 мколь/час-л, АСТ>0,45 мкмоль/час, гипербилирубинемия (за счет прямой фракции), γ-глютамилтрансферазы.
- 86. синдром холестаза определяется прямая гипебилирубинемия, гиперхолестеринемия, повышенную активность щелочной трансферазы (5-НД).
- 87. мезенхимально-воспалительный синдром: ускорение СОЭ,гиперглобулинемию, гипоальбуминемия
- 88. синдром печеночно-клеточной недостаточности характеризует тяжелое течение гепатита:
- 89. Лечение:Лечебный режим. Исключается работа с физическими и
- 90. 2. Лечебное питание – диета № 5.
- 91. 3. Противовирусное лечение: проводиться при гепатите в
- 92. 5. Иммуномоделирующая терапия оказывает стимулирующее и нормализующее
- 93. 6. Метаболическая и коферментная терапия направлена на
- 94. 8. Дезинтоксикационная терапия: Гемодез внутривенно-капельно, 5% глюкоза. Энтеросорбенты – Лактофильтрум, Фильтрум, Энтеросгель.
- 95. Профилактика хронического гепатита и цирроза печени:Первичная: профилактика
- 96. ПРОФИЛАКТИКАТщательный отбор доноровПрофилактика наркоманийСоблюдение противоэпидемического режимаСтрогое обоснование диагностических парентеральных процедур
- 97. ПРОФИЛАКТИКАИспользование одноразового инструментарияТщательная предстерилизационная обработка и стерилизация
- 98. Маркёры вирусов гепатитов: Вирус гепатита В:HBsAg выявляется
- 99. Анти-HBc (АТ к ядерному Аг) – важный
- 100. Скачать презентанцию
Гепатита В-острое или хроническое заболевание печени, вызываемое ДНК-содержащим вирусом, проявляющийся повышенным уровнем печеночных трансаминаз, и сопровождающийся болевым , диспептическим, интоксикационным и холестатическим синдромами.
Слайды и текст этой презентации
Слайд 2Гепатита В-острое или хроническое заболевание печени, вызываемое ДНК-содержащим вирусом, проявляющийся
повышенным уровнем печеночных трансаминаз, и сопровождающийся болевым , диспептическим, интоксикационным
и холестатическим синдромами.
Слайд 3АКТУАЛЬНОСТЬ
Ведущая причина заболеваний печени и первичного рака печени
Ежегодная причина смерти
1-1,5 млн. человек
90% новорожденных, матери которых болели гепатитом В ,
носители HbS-антигенаВысокая контагиозность
Слайд 4Этиология
Возбудитель– ДНК-вирус из семейства Hepadnaviridae. Геном HBV представлен неполной двухнитевой
кольцевой молекулой ДНК. Выделяют 9 генотипов вируса (от A до
H). Вирус устойчив во внешней среде.
Слайд 5Морфология вируса
Наиболее часто обнаруживаются сферические частицы (средний размер – 22
нм) и нитевидные (филаментозные) формы (около 22 нм в диаметре
и 50-230 нм в длину). Не проявляют инфекционных свойств.Частицы Дейна – единственные, обладающими вирусными антигенами, ДНК и ДНК-зависимой ДНК-полимеразой. 42 нм в диаметре. Проявляют выраженную инфекционность.
Слайд 7Строение вириона гепатита В
Икасаэдрический капсид;
Суперкапсид с шипами;
ДНК-полимераза.
Для эффективной репликации необходим
синтез вирус индуцированной обратной транскриптазы, так как вирусная ДНК образуется
на матрице РНК.
Слайд 8Антигены вируса гепатита В
HВсAg: ядерный, сердцевинный антиген,
имеющий белковую природу
HВеAg-трансформированый HВсAg ( АГ инфекциозности);
HВsAg- поверхностный
АГ, образующий поверхностную оболочку частицы Дейна.
Слайд 9Культивирование вируса гепатита В
Единственная культура – это органная культура ткани
печени человека. Используется культура клеток первичной гепатомы, инфицированная HBV.
Единственное
чувствительное животное – шимпанзе, но заболевание у него протекает без выраженной клинической картины. 
Слайд 13 ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Источником инфекции являются больные любой формой инфекции, а также
вирусоносители
Слайд 14Основной путь передачи – парентеральный (инъекционный, гемотрансфузионный), а так же
через поврежденные слизистые оболочки и кожные покровы.
Слайд 15МЕХАНИЗМ ПЕРЕДАЧИ
Естественный:
Вертикальный (наблюдается обычно либо в случае заболевания матери
в III триместре беременности, либо если мама носитель HBs Ag),
Половой,Бытовой (возможен только при тесном контакте при этом распространение инфекции способствует скученность, низкий санирно-гигиенический уровень жизни)
Слайд 16
Факторами передачи являются кровь и её препараты, содержащие вирус.
Заражение возможно при использовании без надлежащей стерилизации шприцев, при оперативных
вмешательствах, лечении зубов, заборе крови, эндоскопическом исследовании.
Слайд 21Классификация
Форма болезни
1. Типичный
Периоды болезни:
- Инкубациионный
- Преджелтушный
-
Желтушный- Востановительный (реконвалисценции)
2. Нетипичный
безжелтушный гепатит
субклинический (инапарантный) гепатит
холестатический гепатит
Слайд 23Легкая форма
Субфебрильная температура
Слабо выраженные симптомы интоксикации
Незначительная желтушность
Незначитеное увеличение печени
Общий билирубин
повышается до 85 мкмоль/л,
Незначительное увеличение тимоловой пробы
Активность трансаминаз
повышается в 5-10 раз Течение болезни циклическое и доброкачественное
Продолжительность желтушной фазы 7-10 дней
Размеры печени нормализуют за 25-35 дней
Слайд 24Среднетяжелая форма
Умеренные симптомы интоксикации (до 10-14 дня болезни)
Желтушность кожи –
от умеренной до значительной (2-3 недели)
Увеличенная печени (+2-5 см), болезненная,
край плотныйЧасто увеличение селезенки
Уменьшение диуреза
Общий билирубин - 85-200 мкмоль/л, непрямой до 50 мкмоль/л
Протромбиновый индекс снижен (60-90 %)
Увеличение тимоловой пробы
Поднятие активности трансаминаз в 10-15 раз
Функция печени нормализуют на 40-60 день болезни
Слайд 25Тяжелая форма
Выраженные симптомы интоксикации (апатия, заторможенность, анорексия, рвота, брадикардия)
Выраженая
желтуха (интоксикация может наростать)
Увеличенная, болезненная печень, расширение селезенки
Геморрагические высыпания сыпь
Уменьшение
диурезаОбщий билирубин больше 200 мкмоль/л, непрямой больше 50 мкмоль/л
Протромбиновый индекс снижен до 50-60 %
Повышение активности Alt, Ast в 15-30 раз
Продолжительность желтушной фазы 2-3 недели
Размеры печени нормализуют за 40-60 дней
Слайд 27Патогенез
внедрение возбудителя
фиксация на гепатоците и проникновение внутрь клетки.
размножение вируса
и выделение его на поверхность гепатоцита, а так же в
кровьвключение иммунологических реакций, направленных на элиминацию возбудителя
поражение других органов и систем
Формирование иммунитета, освобождение от возбудителя, выздоровление или дальнейшее разрушение клеток печени происходит под влиянием Т-лимфоцитов(киллеры).
-хронизация процесса.
Слайд 28Патогенез
Вирус гепатита В не оказывает цитопатогенного действия на гепатоциты, их
повреждение связано с иммунопатологическими реакциями, возникающими на вирусные антигены и
аутоантигены. При заражении HBV в гепатоцитах происходит репликация ДНК HBV, синтез HBsAg, HBeAg, HBcorAg. Репликация вируса возможна и вне печени. HBsAg и HBcorAg выявлены в макрофагах, клетках половых, слюнных желез, щитовидной железы, поджелудочной железы, костном мозге. Прогрессирование хронического гепатита связано с репликацией вируса, поддерживающей иммуновоспалительный процесс.
Слайд 30Клиническая картина:
Инкубационный период продолжается 60-180 дней, чаще 2-4 мес.,в редких
случаях укорачивается до 30-45 дней или удлиняется до225 дней.
Клиника отсутствует,
но в конце инкубации в крови обнаруживается высокая активность печеночно-клеточных ферментов и выявляются маркеры активно текущей инфекции HBsAg, HBeAg, анти-HBcIgM
Слайд 31Преджелтушный период: продолжается 3-15 сут и характеризуется симптомами интоксикации (лихорадка,
общая слабость, вялость, апатия, раздражительность, нарушение сна, снижение аппетита),
артралгиями,
болями в правом подреберье. В некоторых случаях наблюдают кожную сыпь. В последние 1-2 дня периода происходят обесцвечивание кала и потемнение мочи.Изменения в крови не характерны, можно отметить небольшой лейкоцитоз, небольшой лимфоцитоз, СОЭ в пределах нормы.
В конце периода отмечено увеличение размеров печени, иногда селезенки, повышение АлАТ, АсАТ.
Слайд 32Желтушный период продолжается от 10-14 до 30-40 дней. Синдром интоксикации
усиливаются. У больных отмечается повышение температуры тела, тошнота, рвота, боли
в животе, слабость, снижение аппетита, чувство тяжести или боли в правом подреберье.Желтуха нарастает постепенно в течении 5 – 7 дней, иногда до 2 недель, она может варьировать от слабо-желтого (лимонного) до зеленовато-желтого цвета. Степень выраженности желтухи и её оттенок связаны с тяжестью заболевания и развития синдрома холестаза.
Увеличивается в размерах печень, край её уплотняется и отмечается болезненность. Селезенка увеличена при тяжелых случаях и при длительном течении болезни.
Синдрои Джанноти-Крости. Появляется брадикардия, снижение АД, ослабление сердечных тонов. При тяжелых формах развиваются угнетение ЦНС различной степени выраженности, диспепсический, геморрагический синдромы. В периферической крови-снижение эритроцитов, при тяжелых формах-анемия
Слайд 37Период реконвалесценции начинается после исчезновения желтухи и заканчивается после полного
клинико-лабораторного разрешения заболевания, что обычно происходит через 2- 3 месяца
после его начала.С исчезновением желтухи дети становятся активными, у них восстанавливается аппетит, жалоб нет, но у половины больных сохраняется гепатомегалия, а у 2/3-незначительная гиперферментемия.
В сыворотке крови-анти Hbe, анти- HBc IgG и нередко анти- HВs
Слайд 38Злокачественная форма (фульминантная)
Сокращение продромального периода
Резкое ухудшение состояния ребенка
при появлении желтухи
выраженный интоксикационный синдром
геморрагический синдром (рвота «кофейной гущей»)
тихикардия
эмоциональные
нарушения: сонливость днем, безсонница ночьюв стадии прекомы – нарушения ориентации, сопор, психомоторное возбуждение
в стадии комы – ступор
Уменьшение размеров печени
Лабораторные тесты: анемия, нейтрофильный лейкоцитоз, тромбоцитопения, ускорение СОЕ, гипербилирубинемия, билирубин-ферментная диссоциация, снижение протромбина, фибриногена
Слайд 40Лабораторные исследования
Обязательные методы обследования:
Клинический анализ крови: возможны повышение СОЭ,
лейкопения, лимфоцитоз, при фульминантной форме ОВГ – лейкоцитоз.
Общий анализ
мочи: при ОВГ и обострении ХВГ возможно появление жёлчных пигментов (преимущественно прямого билирубина), уробилина.Биохимический анализ крови:
Слайд 41- синдром цитолиза: повышение содержания АЛТ, АСТ;
- синдром холестаза: повышение
содержания общего билирубина, холестерина, ЩФ, γ-глутамилтранспептидазы, обычно наблюдают при желтухе;
-
синдром мезенхимального воспаления: повышенное содержание иммуноглобулинов, повышение тимоловой пробы, снижение сулемовой пробы;- синдром печеночно-клеточной недостаточности: снижение протромбинового индекса, концентрации альбумина в сыворотке крови, холестерина, общего билирубина: выявляют при тяжелых формах ХВГ.
Слайд 42Дополнительные методы обследования:
Анализ кала: снижение содержания или отсутствие стеркобилина из-за
прекращения поступления жёлчи в кишечник; появление стеркобилина в кале в
желтушный период ОВГ – свидетельство разрешения желтухи.Концентрация в крови α-фетопротеина (скрининг гепатоцеллюлярной карциномы). Это исследование необходимо проводить в динамике.
Слайд 43Инструментальные исследования
Обязательные методы обследования:
УЗИ печени и селезёнки: характерно повышение
эхогенности паренхимы, уплотнения по ходу сосудов печени;
Биопсия печени необходима
для оценки степени поражения печени.Дополнительные методы обследования:
КТ органов брюшной полости;
ФЭГДС.
Слайд 44Микробиологическая диагностика
Материал: кровь, слюна, желчь.
Вирусологический метод:
● ДНК
вируса в ПЦР.
Серологический метод: определение: HВsAg, HВeAg; АТ к
HВsAg, HВeAg и HВcorAg и IgМ к HВcorAg в реакциях: ИФА, РНГА, РИА.
Слайд 46Исходы вирусных гепатитов
Выздоровление с полным восстановлением структуры печени.
выздоровление с остаточными
фиброзами.
формирование различных осложнений со стороны желчных путей и гепатодуоденальной зоны.
формирование
хронического гепатита.
Слайд 48Лечение (легкая форма)
Базисная терапия
- режим - постельный до исчезновения симптомов
интоксикации; - полупостельный до нормализации самочуствия, уменьшения желтухи и нормализации
лабораторны показателей- диетотерапия – стол №5, 5а.
Слайд 49Лечение (среднетяжелая форма)
Базисная терапия
Пероральная дезинтоксикация в обеме 40-50 мл/кг (5%
р-р глюкозы, мин. вода) с обязательным контролем водного баланса
Энетросорбенты –
1-2 недели (при холестатическом варианте)В период реконвалисценции – желчегонные препараты: cholagon, allocholum, cholenzynum, galstena, hepabene.
Слайд 50Лечение (тяжелая форма без гепатодистрофии)
Базисная терапия
Дезинтоксикация в/в крапельное введения растворов
в обеме 50-100 мл/кг (5% р-р глюкозы, 0,9% р-р NaCl,
альбумин 5 мл/кг)Энетросорбенты – 2-3 недели
Препараты лактулозы – в возрастной дозе 10-14 дней
При наличии холестаза – дезоксихолиевая кислота 10г/кг, препараты урсодезоксихолевой кислоты (Урсосан, Урсофальк) 10-12 мг/кг и Гептрал (20-25 мг/кг) 2- 3 недели (при затяжном течении 3-6 мес)
Преднизолон – при угрозе развития фульминантной формы и у детей 1 года (неблогоприятных) в дозе 1-3 мг/кг/с в 4 приема на протяжении 7-10 дней
Слайд 51Лечение (фульминантная форма)
Режим – строгий постельный
Диета № 5, 5а с
ограничением белков до 40% в сутки
Катетеризация сосудов и назначение:
Преднизолона 10-15
мг/кг/с каждые 4 часа без ночного перерываДезинтоксикационная терапия в обеме 50-100 мл/кг (5% р-р глюкозы, 0,9% р-р NaCl, альбумин) под контролем диуреза
Экстракорпоральные методы детоксикации при неэффективности терапии (плазмофорез)
Гипербарическая оксигенация
Слайд 52Лечение (фульминантная форма)
При отечно-асцитическом синдроме – коррекция электролитного баланса и
белкового состава крови
Калий-сохраняющие диуретики (верошпирон, триампур, спиринолактон)
Свежезамороженная плазма 10 мл/кг
(источник факторов сворачиваемости крови)Гепарин 100-300 ЕД/кг при угрозе ДВС-синдрома
Ингибиторы протеолиза (трасилол, контрикал, гордокс) в возрастных дозах при развитии ДВС-синдрома
Слайд 53 9. Антибактериальная терапия (предупреждение инфекционных осложнений
10. Промывание желудка и
высокая очистительная клизма
11. Препараты лактулозы
Слайд 54Лекарственная терапия:
Острые вирусные гепатиты: лечение преимущественно симптоматическое – дезинтоксикационная инфузионная
терапия, энтеросорбенты, урсодезоксихолевая кислота при выраженном холестазе, в тяжёлых случаях
– ГКС.Хронический вирусный гепатит В:
Интерферон альфа в дозе 5 млн МЕ/сут подкожно или 10 млн МЕ 3 раза в неделю в течение 4-6 месяцев.
- Пэгинтерферон альфа-2а (ПЕГАСИС) доза 180 мкг, подкожно 1 раз в неделю. Продолжительность лечения – 1 год.
- Ламивудин назначают по 100 мг/сут перорально. Продолжительность курса лечения – 1 год.
Слайд 55Вакцинация против гепатита В показана всем новорожденным и детям до
12 лет, а также подросткам и взрослым из группы риска.
Иммуноглобулин против гепатита B (ИГГВ) — немедленная иммунизация, которая защищает от ВГВ, если была введена в течение 48 часов после возможного инфицирования. Тем
не менее, это дорогостоящая процедура, а ее действие длится около 3–6 месяцев
Слайд 56Применение вакцины против гепатита В
Курс вакцинации состоит из трех внутримышечных
введений вакцины по следующим схемам:
●Стандартная: 1-ая доза – в
выбранный день; 2-ая – доза месяц спустя; 3-я – через 6 месяцев после первой дозы (0-1-6).● Экстренная: 1-ая доза – в выбранный день; 2-ая доза – месяц спустя; 3-я доза – через три месяца после 1 дозы (0-1-3).
Слайд 57Диспансерное наблюдение
Первый диспансерный осмотр проводят не позже чем через месяц
после выписки из стационара, последующие - через 3, 4,6 мес.
При отсутствии жалоб и объективных отклонений от нормы реконвалесцентов снимают с диспансерного учета, в противном случае их продолжают обследовать 1 раз в месяц до выздоровления.Детей с нарастающими клинико-лабораторными измененями, а также с обострениями заб-я или подозрением на формирование хр.гепатита повторно госпитализируют для уточнения диагноза и продолжения лечения.
Диспансерное наблюдение показано детям, получившим трансфузии препаратов крови. Срок наблюдения-6мес.после последней гемотрансфузий
Слайд 59Хронический вирусный гепатит (ХВГ) – это хроническое воспаление печени, вызываемое
гепатотропными вирусами, продолжающееся без тенденции к улучшению не менее 6
месяцев.
Слайд 60Риск развития хронической инфекции зависит от возраста
человека в момент
инфицирования вирусом гепатита B
У 90% детей, инфицированных вирусом гепатита B,
разовьется хроническая инфекция гепатита B
У 50% детей младшего возраста, заразившихся вирусом гепатита B в возрасте от 1 года до 5 лет, разовьется хроническая
инфекция
У 5–10% здоровых взрослых, заразившихся вирусом гепатита, инфекция станет хронической
Кто находится в зоне риска развития хронического гепатита B?
1. Hepatitis B: Out of the Shadows. The Foundation for Liver Research. Gilead Sciences Ltd., October 2004.; 2. World Health Organisation Fact Sheet/204. Hepatitis B. Geneva: World Health Organisation; 2000. (WHO Fact Sheets, available at www.who.int Accessed July 26 2005); 3. Previsani N, Lavanchy D. Hepatitis B. Report from the World Health Organization, 2002. (Available at www.who.int/emc)
Слайд 61Классификация хронических гепатитов (принята на Международном конгрессе гастроэнтерологов в Лос-Анджелесе в
1994 г.)
Слайд 62Хронические вирусные гепатиты
Клинические проявления ХВГ достаточно полиморфны и включают широкий
спектр симптомов.
Диспепсический синдром связан с нарушением дезинтоксикационной функции печени,
сопутствующей патолгией 12-перстной кишки и поджелудочной железы. Астенический синдром (слабость, утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность) выражен в большей или меньшей степени у больных ХВГ.
Признаки поражения печени:
Слайд 63- при активном процессе обычно выявляют увеличение, уплотнение и болезненность
печени;
- желтуху (паренхиматозною) наблюдают относительно редко;
- телеангиэктазии и пальмарная эритема
обусловлены повышением концентрации эстрогенов и изменением чувствительности сосудистых рецепторов. Их выраженность коррелирует с активностью процесса и не всегда указывает на цирроз печени. - портальная гипертензия (асцит, спленомегалия, варикозное расширение вен пищевода) появляются и прогрессируют признаки печёночной недостаточности.
- аменорея, гинекомастия, снижение полового влечения связаны с нарушением метаболизма половых гормонов в печени (обычно в стадии цирроза).
Слайд 64 Внепеченочные проявления при ХГВ развиваются достаточно редко и обычно
представлены поражением почек, узелковым полиартериитом или криоглобулинемией. Несколько чаще внепеченочные
проявления развиваются при ХГС. Возможны криоглобулинемия, мембранозный гломерулонефрит, поздняя кожная порфирия, аутоиммунный тиреоидит, реже – синдром Шегрена, плоский лишай, серонегативный артриты, апластическая анемия, В-клеточная лимфома.
Слайд 76Лечение интерфероном больных 1 категории
"Стандартом" считается схема, при
которой используется альфа-интерферон в дозе 3 млн. МЕ (международных единиц)
3 раза в неделю на протяжении 12 месяцев. При использовании данной схемы улучшение состояния наступает в 15 - 30% случаев.Последние исследования показали преимущество комбинированного лечения. При этом способе альфа-интерферон в дозировках, указанных выше, сочетают с противовирусным препаратом рибавирином (1 000 - 1 200 мг/сутки ежедневно). Лечение продолжается 6 месяцев, а при высоких показателях активности вируса гепатита С в крови - 12 месяцев. При этой схеме улучшение состояния наступает в 45-65% случаев.
Слайд 77Лечение интерфероном больных 2 и 3 категории.
Возможна терапия альфа-интерфероном,
но в отличие от 1 группы, дозы применяются более высокие.
Ежедневно в течение 1 месяца вводят по 5 - 6 млн. МЕ альфа-интерферона (в первую неделю можно использовать и более высокие дозы интерферона - до 10 млн. МЕ в день). Потом переходят на введение тех же доз интерферона, но реже - 3 раза в неделю, такое лечение проводят в течение 11 - 17 месяцев. При такой тактике улучшение состояния наступает в 70% случаев.Комбинированная терапия: альфа-интерферон в таких же высоких дозах, как при монотерапии, + рибавирин. В некоторых случаях возможно проведение "тройной" терапии - для лечения используется три препарата.
Слайд 78Стадии (по гистологии):
0-4, где 0 – отсутствие фиброза, где
I
– незначительный фиброз (портальный, перипортальный);
II – умеренно выраженный фиброз (портальный,
перипортальный, ступенчатый);III – значительный фиброз (распространенный мостообразный и ступенчатый);
IV – цирроз печени.
Слайд 79Клиника
Зависит от формы гепатита, от сочетания и выраженности клинических синдромов.
При всех гепатитах нарушаются функции печени во всех видах обмена
веществ, изменяется её внешняя секреторная способность и функция дезинтоксикации.-При гепатите печень увеличивается в размерах, умеренно плотная с заостренным краем, болезненна при пальпации. В результате возникает чувство тяжести, распирания в правом подреберье.
Слайд 80Клинические синдромы:
Астеновегетативный – слабость, выраженная утомляемость, нервозность, похудание.
Диспепсический –
тошнота, рвота, снижение аппетита, отрыжка, тяжесть в эпигастрии, метеоризм, запоры.
3.
Синдром иммунного воспаления – повышение температуры тела, увеличение лимфатических узлов, боли в суставах, спленомегалия.4. Холестатический – желтуха, кожный зуд, пигментация кожи, ксантелазмы, потемнение мочи.
Слайд 815. Синдром малой печёночной недостаточности – похудание, желтуха, печёночный запах
изо рта, появляются «печёночные» ладони, «печёночный » язык, сосудистые звёздочки
на теле, пальцы в виде барабанных палочек, ногти в виде часовых стёкол, ксантелазмы на коже.6. Геморрагический – кровотечения из дёсен, носовые кровотечения, геморрагии на коже.
7. Синдром гиперспленизма – увеличение селезёнки.
Слайд 82Диагностика хронических гепатитов
ОАК – анемия, тромбоцитопения, лейкопения, увеличение СОЭ.
Биохимическое
исследование крови – гипербилирубинемия, диспротеинемия, за счет увеличения количества глобулинов.
Повышение уровня осадочных проб – сулемовая, тимоловая. Повышение уровня трансаминаз – АлАт, АсАт, и щелочной фосфатазы.
Слайд 833. ОАМ – протеинурия, микрогематурия, билирубин в моче.
4. Иммунологический анализ.
5.
Маркёры вирусной инфекции.
Слайд 84Инструментальные исследования:
УЗИ печени и желчного пузыря(выявляется неравномерность ткани печени, увеличение
размеров).
Компьютерная томография органов брюшной полости.
Гастроскопия.
4. Колоноскопия.
5. Пункционная биопсия
печени с последующим гистологическим исследованием, может проводиться во время лапароскопии или чрезкожно. Позволяет судить об активности процесса и является важным дифференциальным критерием для отличия хронического гепатита от цирроза печени.
Слайд 85Синдром цитолиза:
повышается активность АЛТ (>0,68 мколь/час-л, АСТ>0,45 мкмоль/час, гипербилирубинемия (за
счет прямой фракции),
γ-глютамилтрансферазы.
Слайд 86 синдром холестаза
определяется прямая гипебилирубинемия, гиперхолестеринемия, повышенную активность щелочной
трансферазы (5-НД).
Слайд 88синдром печеночно-клеточной недостаточности характеризует тяжелое течение гепатита: диспротеинемия (гипопротеинемия, гипоальбуминемия),
повышение осадочных проб (Вельтмана, тимоловая – более 4 ед.), гипербилирубинемию,
снижение протромбинового индекса
Слайд 89Лечение:
Лечебный режим. Исключается работа с физическими и психоэмоциональными нагрузками. Показан
кратковременный отдых в течении дня. Исключаются гепатотоксические препараты, физиолечение и
бальниолечение. В период обострения – постельный режим.
Слайд 902. Лечебное питание – диета № 5.
Исключаются: жирные
сорта мяса и рыбы, жареные блюда, копчености, солёные и острые
закуски, бобовые, щавель, шпинат, свежие фрукты, крепкий кофе, алкоголь, газированные напитки.НЕЛЬЗЯ!!!
Слайд 913. Противовирусное лечение: проводиться при гепатите в фазу размножения вируса
и предупреждает развитие цирроза и рака печени. Интерфероны в течении
6 месяцев (Интерферон А, Велферон, Роферон).4. Патогенетическое лечение: кортикостероиды, цитостатики.
Слайд 925. Иммуномоделирующая терапия оказывает стимулирующее и нормализующее действие на иммунную
систему: Тималин,
Д-пенициллин, Тимоген, Т-активин.
Слайд 936. Метаболическая и коферментная терапия направлена на улучшение процессов обмена
в печеночных клетках. Поливитаминные комплексы: Декамевит, Ундевит, Дуовит, витамин Е,
Рибоксин, Эссенциале.7. Гепатопротекторы: Карсил, Легалон, Катерген.
Слайд 948. Дезинтоксикационная терапия: Гемодез внутривенно-капельно, 5% глюкоза. Энтеросорбенты – Лактофильтрум,
Фильтрум, Энтеросгель.
Слайд 95Профилактика хронического гепатита и цирроза печени:
Первичная: профилактика вирусного гепатита, эффективное
лечение острого вирусного гепатита, рациональное питание, контроль за приёмом лекарственных
препаратов, борьба с алкоголизмом, наркоманией.Вторичная: профилактика обострений заболевания. Ограничение физических нагрузок, правильное трудоустройство. Лечебное питание, лечение сопутствующих заболеваний ЖКТ.
Слайд 96ПРОФИЛАКТИКА
Тщательный отбор доноров
Профилактика наркоманий
Соблюдение противоэпидемического режима
Строгое обоснование диагностических парентеральных процедур
Слайд 97ПРОФИЛАКТИКА
Использование одноразового инструментария
Тщательная предстерилизационная обработка и стерилизация медицинского инструментария
Вакцинация групп
риска
Профилактическая работа в семейных очагах, в школах, среди молодежи
Гигиеническое и
половое воспитание
Слайд 98Маркёры вирусов гепатитов:
Вирус гепатита В:
HBsAg выявляется через 1-10
недель после инфицирования, его появление предшествует развитию клинических симтомов и
повышению активности АЛТ/АСТ. При адекватном иммунном ответе он исчезает через 4-6 мес после инфицированияHBeAg указывает на репликацию вируса в гепатоцитах; обнаруживают в сыворотке практически одновременно с HBsAg;
Анти-HBe (АТ к е-Аг) в комплексе с анти-HBc IgG и анти-HBs свидетельствует о полном завершении инфекционного процесса.
Слайд 99Анти-HBc (АТ к ядерному Аг) – важный диагностический маркёр инфицирования.
Анти-HBc IgM – один из наиболее ранних сывороточных маркёров ХВГВ
и чувствительный маркёр HBV-инфекции. Указывает на репликацию вируса и активность процесса в печени; его исчезновение служит показателем либо санации организма от возбудителя, либо развития интегративной фазы HBV-инфекции.Анти-HBc IgG сохраняются многие годы; свидетельствуют об имеющейся или ранее перенесенной инфекции.
HBV-ДНК и ДНК-полимераза – диагностические маркёры репликации вируса.
Теги
