Разделы презентаций


Углеводы 3.ppt

Содержание

Содержание:1.Пути обмена Гл-6-ф2. Пентозный цикл ( ПФП)3. Глюконеогенез ( ГНГ )4.Биосинтез глюкозаминогликанов ( ГАГ )5. Механизмы регуляции уровня глюкозы в крови

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1
Углеводы - 3

дмн, проф. А.И. Грицук

Углеводы - 3дмн, проф. А.И. Грицук

Слайд 2 Содержание:


1.Пути обмена Гл-6-ф
2. Пентозный цикл ( ПФП)
3. Глюконеогенез (

ГНГ )
4.Биосинтез глюкозаминогликанов ( ГАГ )
5. Механизмы регуляции уровня глюкозы

в крови


Содержание:1.Пути обмена Гл-6-ф2. Пентозный цикл ( ПФП)3. Глюконеогенез ( ГНГ )4.Биосинтез глюкозаминогликанов ( ГАГ )5. Механизмы

Слайд 3Пути метаболизма глюкозы
Гл + инсулин

GLUT
SGLT
Гл 6Ф

ПВК

лактат

ГНГ

Гликоген

ПФП

ГАГ

Ацетил-SКоА

ЦТК

БО
СО2
Н2О
АТФ

Пути метаболизма глюкозы				   Гл 	+ инсулинGLUTSGLTГл 6Ф  ПВКлактат ГНГГликоген ПФПГАГАцетил-SКоАЦТК БОСО2Н2ОАТФ

Слайд 4Обзор ПФП
Окислительные реакции продуцируют NADPH и пентозо-фосфаты.

Неокислительные реакции продуцируют только

пентозо-фосфаты.

Обзор ПФПОкислительные реакции продуцируют NADPH и пентозо-фосфаты.Неокислительные реакции продуцируют только пентозо-фосфаты.

Слайд 5Окислительная стадия

Окислительная стадия

Слайд 8Пентозный цикл ( окислительная часть)

Пентозный цикл ( окислительная часть)

Слайд 9Вторая реакция
гидролиз 6-фглюконолактона глюконолактонгидролазой.

глюконолактоназа


6-фосфоглюконолактон ?

6-фосфоглюконат





+ Н2О

Вторая реакция гидролиз 6-фглюконолактона глюконолактонгидролазой. глюконолактоназа6-фосфоглюконолактон   ?  6-фосфоглюконат

Слайд 10

СООН



Н–С–ОН СН2ОН
│ СО2 │
Н–С–ОН С=О
│ │
Н–С–ОН 6-фосфоглюконатдегидрогеназа Н–С–ОН
│ (декарбоксилирующая) │
Н–С–ОН Н–С–ОН
│ │
СН2ОРО3Н2 СН2ОРО3Н2
6-фосфоглюконат Рибулозо-5-фосфат

СООН

Слайд 11 Неокислительная часть.
В отличие от первой, окислительной,

все реакции этой части ПФП обратимы.

Рибулозо-5-ф может

изомеризоваться (фермент – кетоизомераза) в рибозу-5-ф и эпимеризоваться (фермент –эпимераза) в ксилулозо-5-ф.
Далее следуют 2 реакции: транскетолазная и трансальдолазная.
Неокислительная часть.  В отличие от первой, окислительной, все реакции этой части ПФП обратимы.

Слайд 12
В неокислительной части рибулозо-5ф превращается в различные моносахариды

с С3, 4, 5, 6, 7 и 8-ю;
конечными продуктами

являются фр-6-ф и 3-ФГА.

В неокислительной части рибулозо-5ф превращается в различные моносахариды с С3, 4, 5, 6, 7 и

Слайд 13Транскетолаза (кофермент – ТПФ) отщепляет 2С-фрагмент и переносит его на

другие сахара (см. схему). В реакции переносится 2С-фрагмент от ксилулозо-5-ф

на рибозо-5-ф.

Трансальдолаза способна переносить 3С-фрагменты.
Транскетолаза (кофермент – ТПФ) отщепляет 2С-фрагмент и переносит его на другие сахара (см. схему). В реакции переносится

Слайд 14ТРАНСКЕТОЛАЗА (КОФЕРМЕНТ – ТПФ) - ОТЩЕПЛЯЕТ 2С-ФРАГМЕНТ И ПЕРЕНОСИТ

ЕГО НА ДРУГИЕ САХАРА - В ДАННОЙ РЕАКЦИИ ПЕРЕНОСИТСЯ 2С-ФРАГМЕНТ

ОТ КСИЛУЛОЗО-5-Ф НА РИБОЗО-5-Ф.




Рибозо-5-ф Ксилулозо-5-ф
Транскетолаза (ТПФ)
Седогептулозо-7-ф 3-ФГА




ТРАНСКЕТОЛАЗА (КОФЕРМЕНТ – ТПФ)     - ОТЩЕПЛЯЕТ 2С-ФРАГМЕНТ И ПЕРЕНОСИТ ЕГО НА ДРУГИЕ САХАРА

Слайд 15Затем два образовавшиеся соединения реагируют друг с другом в трансальдолазной

реакции; при этом в результате переноса 3С-фрагмента от седогептулозо-7-фосфата на

3-ФГА (3-фосфоглицериновый альдегид) образуются эритрозо-4-фосфат и фруктозо-6-фосфат.
Затем два образовавшиеся соединения реагируют друг с другом в трансальдолазной реакции; при этом в результате переноса 3С-фрагмента

Слайд 16
Однако реакция может идти и по другому пути. В

этом случае в трансальдолазной реакции образуется октулозо-1,8-дифосфат.

Однако реакция может идти и по другому пути. В этом случае в трансальдолазной реакции образуется октулозо-1,8-дифосфат.

Слайд 18Обзор ПФП
Рибозо-5Ф предшественник б/с нуклеотидов
Превращение Кси-5Ф рибозо-5Ф во Ф-6Ф и

3ФГА зависит от потребности клетки в нуклеотидах
ПФП активен в быстроделящихся

клетках (Эмбр, регенерирующие, опухолевые)

Обзор ПФПРибозо-5Ф предшественник б/с нуклеотидовПревращение Кси-5Ф рибозо-5Ф во Ф-6Ф и 3ФГА зависит от потребности клетки в нуклеотидахПФП

Слайд 19Итоговое уравнение ПФП


6 Г-6Ф + 12NADP+

5 Г-6Ф + 12NADPH + 6 CO2

Итоговое уравнение ПФП6 Г-6Ф + 12NADP+      5 Г-6Ф + 12NADPH + 6

Слайд 20 Биологическая роль ПЦ

ПЦ протекает в цитоплазме и

NADРH2 не может проникать и окисляться в Мх, поэтому он

не имеет энергетического значения и выполняет только пластическую роль.
В процессе ПЦ образуется 50% всего NADРH2, который обслуживает все биосинтетические процессы:
Биологическая роль ПЦ ПЦ протекает в цитоплазме и NADРH2 не может проникать и окисляться в

Слайд 21NADPH+H+
Микросомальное окисление
Б/с ЖК
Б/с ХС и стероидов (гормоны, вит D)
Б/с аминокислот,

гормонов, биогенных аминов
реакции фагоцитоза
АОЗ → регенерация GSH
Восстановление metHb

(Fe3+→ Fe2+)
NADPH+H+Микросомальное окислениеБ/с ЖКБ/с ХС и стероидов (гормоны, вит D)Б/с аминокислот, гормонов, биогенных аминов реакции фагоцитозаАОЗ → регенерация

Слайд 22Пентозы (рибоза, дезоксирибоза, ксилоза и др.)
ПЦ поставляет пентозы для

синтеза:
Моно- (FMN, АМФ, АДФ, АТФ и аналогов)
Ди (NAD, NADP, FAD)

и
полинуклеотидов (ДНК и РНК)
синтез ГАГ ( гликозаминогликанов).
СО2 используется в реакциях
биосинтеза ЖК, ГНГ и др.
создания щелочного резерва крови и регуляции КОС:
Н2О +СО2 Н2СО3 Н+ + НСО3-

Н+ регулирует содержание Na+, K+, Ca++.
НСО3- регулирует содержание Cl-
ПЦ принимает участие в электрогенезе в нейронах (гиперполяризация -торможение).



Пентозы (рибоза, дезоксирибоза, ксилоза и др.) ПЦ поставляет пентозы для синтеза:Моно- (FMN, АМФ, АДФ, АТФ и аналогов)Ди

Слайд 23Регуляция ПЦ
Г6ф- ДГ имеет высокую Км для Г6-ф, поэтому активность

ПЦ зависит от [Г6-ф]. Чем она ↑, тем активнее ПЦ.



При [АТФ] блок гликолиза Г6-ф
активация ПЦ
Активирует [АТФ], инсулин






Регуляция ПЦГ6ф- ДГ имеет высокую Км для Г6-ф, поэтому активность ПЦ зависит от [Г6-ф]. Чем она ↑,

Слайд 24Биосинтез ГАГ

Синтез ГАГ протекает во всех тканях, в том числе

и в хрящевой.
ГАГ состоят из 2 углеводных остатков (димеров):
-

Уроновая (идуроновая) кислота,
- N-ацетилглюкозамин (N-ацетилгалактозамин)
Биосинтез ГАГСинтез ГАГ протекает во всех тканях, в том числе и в хрящевой. ГАГ состоят из 2

Слайд 25
Г6-ф


Фруктозо-6-ф

Гл-1-ф

УДФ-галактоза
УДФ-глюкоза

Фруктозамин 6-ф
ГЛН
ГЛУ
Фруктозамин-1-ф
N-Ац фруктозамин-1-ф
УДФ-N-Ац галактозамин
УДФ-N- глюкозамин

УДФ-идуроновая
УДФ-глюкуроновая

УДФ-ксилоза

ПУЛ ( pool)
ФАФС-фосфоаденозинфосфосульфат



2NAD+

2NADH

Глюкозамин 6-ф

N-Ац маннозамин

CMP N-Ац нейраминовая кислота


Г6-фФруктозо-6-фГл-1-фУДФ-галактозаУДФ-глюкозаФруктозамин 6-фГЛНГЛУФруктозамин-1-фN-Ац фруктозамин-1-фУДФ-N-Ац галактозамин УДФ-N- глюкозаминУДФ-идуроноваяУДФ-глюкуроноваяУДФ-ксилоза

Слайд 26Глюконеогенез – ГНГ образование глюкозы из неуглеводных компонентов (глицерина, АК, лактата,

ПВКа и др. кислот)
ГНГ снабжает глюкозой прежде всего, мозг и

эритроциты.
ГНГ протекает в высокоэнергизированных тканях, с большой Мх активностью
ГНГ это синтетический процесс, требующий большое количество энергии: для синтеза 1 молекулы глюкозы нужно 6 молекул АТФ
ГНГ протекает в цитоплазме
Глюконеогенез – ГНГ образование глюкозы из неуглеводных компонентов (глицерина, АК, лактата, ПВКа и др. кислот)ГНГ снабжает глюкозой

Слайд 28 ГНГ – альтернатива гликолизу
общие обратимые реакции гликолиза (в

обратном направлении) и ГНГ:

гексокиназа ФФК

Гликолиз: Гл Гл-6ф фр-6ф ф-1,6
4 Г6ф-аза 3 Ф1.6ф-аза
NAD+ ПВК киназа
3ФГА 3ФГК ФЕП ПВК лактат




ОА

NADH


АДФ


АТФ

1 ПВК карбоксилаза

ФЕПКК 2



NADH

NAD+

ГНГ – альтернатива гликолизуобщие обратимые реакции гликолиза (в обратном направлении) и ГНГ:

Слайд 29 ПВКкарбоксилаза

ФЕП-КК
ГНГ: ПВК

ЩУК ФЕП
ДАФ
2ФГК 3ФГК 1,3 ДФГК 3ФГА
Ф1,6-аза Г6Ф-аза
ф1,6 диф фр-6ф Гл-6ф Гл





ПВКкарбоксилаза        ФЕП-ККГНГ:

Слайд 30Все реакции гликолиза, кроме гексокиназной, фосфофруктокиназной и пируваткиназной обратимы, поэтому

в ГНГ они идут в обратном направлении, с теми же

ферментами, что и в гликолизе.
Эти три киназные необратимые реакции гликолиза, в ГНГ они «обращаются» другими ферментами, отличными от тех, которые катализируют их в гликолизе. Это специфические реакции
Все реакции гликолиза, кроме гексокиназной, фосфофруктокиназной и пируваткиназной обратимы, поэтому в ГНГ они идут в обратном направлении,

Слайд 312 -я реакция ПВК---? ЩУК локализуется в митохондриях. Пируваткарбоксилаза- аллостерический,

митохондриальный фермент,активируется ацетил-КоА

2 -я реакция ПВК---? ЩУК локализуется в митохондриях. Пируваткарбоксилаза- аллостерический, митохондриальный фермент,активируется ацетил-КоА

Слайд 32Мембрана митохондрий непроницаема для образовавшейся ЩУК, поэтому она восстанавливается в

малат, для которого мембрана проницаема. Это связано с тем, что

в митохондрии отношение NADH2/NAD относительно велико, поэтому ЩУК легко переходит в малат.
В цитоплазме отношение NADH2/NAD ↓, поэтому малат легко окисляется снова в ЩУК.
Мембрана митохондрий непроницаема для образовавшейся ЩУК, поэтому она восстанавливается в малат, для которого мембрана проницаема. Это связано

Слайд 33
Регуляция ГНГ
и гликолиза осуществляется

теми же факторами, но с обратным знаком.

факторы, активирующие гликолиз (АМФ,

АДФ, глюкоза), ингибируют ГНГ и наоборот
Факторы ингибирующие гликолиз (АТФ, ЖК, цитрат) активируют ГНГ.
Регуляция ГНГ 	 и гликолиза осуществляется теми же факторами, но с обратным знаком.факторы, активирующие

Слайд 34
ГНГ
ингибируется АДФ, АМФ, Са++. NAD+, Рн,


активируется АТФ, цитратом, ЖК, ацетил-КоА, глицерином, О2, NADH и контринсулярными

гормонами (ГК, Т3, Т4 и др.)

Главная роль ГНГ- поддержание уровня глюкозы в крови при:
длительных промежутках между приемами пищи
экстремальных ситуациях
сахарном диабете и др.


ГНГингибируется АДФ, АМФ, Са++. NAD+, Рн, активируется АТФ, цитратом, ЖК, ацетил-КоА, глицерином, О2, NADH

Слайд 35 Межорганные метаболические циклы

При интенсивной физической работе в мышцах

в результате гликолиза образуется много ПВК, которая:
превращается в лактат, поступающий

с кровотоком в печень, где в реакциях ГНГ регенерирует в глюкозу (цикл Кори)
превращается в аланин, поступающий с кровотоком в печень, где в реакциях ГНГ регенерирует в глюкозу (цикл Фелига)
Межорганные метаболические циклыПри интенсивной физической работе в мышцах в результате гликолиза образуется много ПВК, которая:превращается

Слайд 37Регуляция уровня глюкозы в крови
Нормальный уровень глюкозы в крови (нормогликемия)

составляет 3.5-6.1 ммоль/л.
Гипогликемия - снижение уровня Гл в крови. Различают

физиологическую и патологическую гипогликемию.
Гипергликемия - увеличение уровня Гл в крови
Регуляция уровня глюкозы в кровиНормальный уровень глюкозы в крови (нормогликемия) составляет 3.5-6.1 ммоль/л.Гипогликемия - снижение уровня Гл

Слайд 38
Причины физиологической гипогликемии:
Физическая и др. нагрузка (увеличение расхода Гл)
Беременность и

лактация
Умеренное голодание
Сочетание этих причин

Причины физиологической гипогликемии:Физическая и др. нагрузка (увеличение расхода Гл)Беременность и лактацияУмеренное голоданиеСочетание этих причин

Слайд 39Причины патологической гипогликемии:
Нарушение депонирования Гл в печени
Нарушение мобилизации гликогена( при

циррозе)
Нарушение всасывания углеводов в ЖКТ
Гиперинсулинизм
Дефицит контринсулярных гормонов- КС, глюкагона,

Т3 и Т4 и др.
Алкогольная интоксикация (этанол блокирует ГНГ)

Причины патологической гипогликемии:Нарушение депонирования Гл в печениНарушение мобилизации гликогена( при циррозе)Нарушение всасывания углеводов в ЖКТГиперинсулинизм Дефицит контринсулярных

Слайд 40 возникает по двум причинам:
опухоли ß-клеток островков Лангерганса
передозировки инсулина больным

диабетом
Гиперинсулинизм

возникает по двум причинам:опухоли ß-клеток островков Лангергансапередозировки инсулина больным диабетомГиперинсулинизм

Слайд 41 Причины гипергликемии:
Переедание углеводов
Эмоциональная (нервно-псих. напряжение, стресс (↑↑) уровень адреналина)
Избыток

контринсулярных гормонов, которые препятствуют утилизации Гл мышечной тканью и одновременно

стимулируют ГНГ ( гипертиреоз)
Гипоинсулинизм:
абсолютный, связанный с патологией pancreas
относительный (когда ИНС есть в крови, но его уровень, не соответствует уровню сахара).
Причины гипергликемии:Переедание углеводовЭмоциональная (нервно-псих. напряжение, стресс (↑↑) уровень адреналина)Избыток контринсулярных гормонов, которые препятствуют утилизации Гл мышечной

Слайд 42
5. Стрессовые воздействия
6. Беременность
7. Травмы мозга и др.

5. Стрессовые воздействия6. Беременность7. Травмы мозга и др.

Слайд 43Регуляция уровня глюкозы в крови
Уровень ГЛ в крови является одним

из гомеостатических параметров.
Регуляция ГЛ в крови –сложный комплекс механизмов,

обеспечивающих постоянство энергетического гомеостаза для жизненно важных органов: мозга, сетчатки, мозгового слоя почек и эритроцитов.
Регуляция уровня глюкозы в кровиУровень ГЛ в крови является одним из гомеостатических параметров. Регуляция ГЛ в крови

Слайд 44 Существуют 2 механизма регуляции:
1.Срочный (через СНС)
2.Постоянный (гормональным путем)

Срочный механизм
срабатывает при действии на организм любых экстремальных

факторов (например при стрессе, травме и др.,
реализуется на начальных стадиях заболеваний

Существуют 2 механизма регуляции:1.Срочный (через СНС)2.Постоянный (гормональным путем)  Срочный механизм срабатывает при действии на

Слайд 45*
Koval A. (C), 2007
Срочный механизм

ЦНС
Мозг слой
надпочечн
Адреналин
Стресс
Инсулин
глюкоза↑
глюкоза↓
глюкагон
мышца
гликоген

*Koval A. (C), 2007Срочный механизмЦНСМозг слойнадпочечнАдреналинСтрессИнсулинглюкоза↑глюкоза↓глюкагонмышцагликоген

Слайд 46
гипаламус
гипофиз
СТГ
ТТГ


АКТГ
липолиз
Т3,Т4
протеолиз
Кортизол

гипаламусгипофизСТГТТГ  АКТГлиполизТ3,Т4протеолизКортизол

Слайд 47*
Koval A. (C), 2007
Постоянный механизм

ЦНС
Мышца
эндокринные железы
ТТГ, T3, T4, СТГ, АКТГ,

Кортизол
Адреналин
Стресс
Глюкоза↑
Жир
Глицеролl
ЖК ↑
Инсулин
ГНГ
Белки
АК

*Koval A. (C), 2007Постоянный механизмЦНСМышцаэндокринные  железыТТГ, T3, T4, СТГ,  АКТГ, КортизолАдреналинСтрессГлюкоза↑ЖирГлицеролlЖК ↑ИнсулинГНГБелкиАК

Слайд 48 Он осуществляется по классической схеме:- жертва-хищник.
-через

зрительный анализатор воспринимается информация об опасности. Возбуждение из одного очага

в коре распространяется по всем зонам коры. Далее возбуждение передается на гипоталамус, где находится центр симптической НС. По спиному мозгу импульсы поступают в синаптический ствол, и далее по постганглионарным волокнам к коре надпочечников. При этом происходит выброс адреналина, который запускает аденилитциклазный механизм мобилизации гликогена.
Он осуществляется по классической схеме:- жертва-хищник.  -через зрительный анализатор воспринимается информация об опасности. Возбуждение

Слайд 49 Мобилизция может осуществляться через инозитол-3-фосфатный механизм
(

посредством ионов Са++).
Срочный механизм поддерживает стабильную

гликемию на протяжении 24 часов.В дальнейшем запас гликогена истощается, и уже спустя 16-18 часов, подключается постоянный механизм, в основе которого лежит ГНГ.
Мобилизция может осуществляться через инозитол-3-фосфатный механизм  ( посредством ионов Са++).    Срочный

Слайд 50 После истощения гликогена, возбужденная кора продолжает посылать импульсы

в гипоталамус.
Гипоталамус –это гибрид нерной и эндокринной

систем, который преобразут, полученный им сигнал, в секрецию либеринов. Последние с током крови заносятся в преднюю долю гипофиза, которая в свою очередь синтезирует в кровоток- СТГ, АКТГ, ТТГ.

После истощения гликогена, возбужденная кора продолжает посылать импульсы в гипоталамус.  Гипоталамус –это гибрид нерной

Слайд 51 Эти гормоны в свою очередь стимулируют выброс Т3,

Т4, кортизола и кортизона.
Эти же гормоны, в частности

Т3, Т4, активируют липолиз( распад жиров до глицерина и жирных кислот-ЖК).
Тиреотропный гормон и кортизол активируют протеолиз, в результате чего образуются свободные аминокислоты, которые как и продукты липолиза используются в ГНГ и ЦТК.
Эти гормоны в свою очередь стимулируют выброс Т3, Т4, кортизола и кортизона.  Эти же

Слайд 52 Причем для протеолиза расходуются прежде всего дефектные белки,

что имеет исключительное значение-гормоны блокируют воспалительные процессы.
В

ответ на повышение уровня Гл в крови, происходит выброс ИНС.Однако, вследствие того, что ЖК и выделяемыегормоны выключают гликолиз в мышечной ткани, потребление ГЛ мышцами не происходит. Вся Гл сохраняется для мозга и эритроцитов.
Причем для протеолиза расходуются прежде всего дефектные белки, что имеет исключительное значение-гормоны блокируют воспалительные процессы.

Слайд 53 В условиях длительного воздействия отрицательных факторов на организм(

постоянный стресс) может возникнуть дефицит ИНС, что и является одной

из причин сахарного диабета-СД.
В условиях длительного воздействия отрицательных факторов на организм( постоянный стресс) может возникнуть дефицит ИНС, что

Слайд 54гипоталамус
гипофиз

гипоталамусгипофиз

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика