Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Углеводы 3.ppt
Содержание
- 1. Углеводы 3.ppt
- 2. Содержание:1.Пути обмена Гл-6-ф2. Пентозный цикл (
- 3. Пути метаболизма глюкозы Гл + инсулинGLUTSGLTГл 6Ф ПВКлактат ГНГГликоген ПФПГАГАцетил-SКоАЦТК БОСО2Н2ОАТФ
- 4. Обзор ПФПОкислительные реакции продуцируют NADPH и пентозо-фосфаты.Неокислительные реакции продуцируют только пентозо-фосфаты.
- 5. Окислительная стадия
- 6. Слайд 6
- 7. Слайд 7
- 8. Пентозный цикл ( окислительная часть)
- 9. Вторая реакция гидролиз 6-фглюконолактона глюконолактонгидролазой. глюконолактоназа6-фосфоглюконолактон
- 10. Слайд 10
- 11. Неокислительная часть. В отличие
- 12. В неокислительной части рибулозо-5ф превращается
- 13. Транскетолаза (кофермент – ТПФ) отщепляет 2С-фрагмент и
- 14. ТРАНСКЕТОЛАЗА (КОФЕРМЕНТ – ТПФ)
- 15. Затем два образовавшиеся соединения реагируют друг с
- 16. Однако реакция может идти и по
- 17. Слайд 17
- 18. Обзор ПФПРибозо-5Ф предшественник б/с нуклеотидовПревращение Кси-5Ф рибозо-5Ф
- 19. Итоговое уравнение ПФП6 Г-6Ф + 12NADP+
- 20. Биологическая роль ПЦ ПЦ протекает
- 21. NADPH+H+Микросомальное окислениеБ/с ЖКБ/с ХС и стероидов (гормоны,
- 22. Пентозы (рибоза, дезоксирибоза, ксилоза и др.) ПЦ
- 23. Регуляция ПЦГ6ф- ДГ имеет высокую Км для
- 24. Биосинтез ГАГСинтез ГАГ протекает во всех тканях,
- 25. Г6-фФруктозо-6-фГл-1-фУДФ-галактозаУДФ-глюкозаФруктозамин 6-фГЛНГЛУФруктозамин-1-фN-Ац фруктозамин-1-фУДФ-N-Ац галактозамин УДФ-N- глюкозаминУДФ-идуроноваяУДФ-глюкуроноваяУДФ-ксилоза
- 26. Глюконеогенез – ГНГ образование глюкозы из неуглеводных
- 27. Слайд 27
- 28. ГНГ – альтернатива гликолизуобщие обратимые
- 29. Слайд 29
- 30. Все реакции гликолиза, кроме гексокиназной, фосфофруктокиназной и
- 31. 2 -я реакция ПВК---? ЩУК локализуется в митохондриях. Пируваткарбоксилаза- аллостерический, митохондриальный фермент,активируется ацетил-КоА
- 32. Мембрана митохондрий непроницаема для образовавшейся ЩУК, поэтому
- 33. Регуляция ГНГ и
- 34. ГНГингибируется АДФ, АМФ, Са++.
- 35. Межорганные метаболические циклыПри интенсивной физической
- 36. Слайд 36
- 37. Регуляция уровня глюкозы в кровиНормальный уровень глюкозы
- 38. Причины физиологической гипогликемии:Физическая и др. нагрузка (увеличение расхода Гл)Беременность и лактацияУмеренное голоданиеСочетание этих причин
- 39. Причины патологической гипогликемии:Нарушение депонирования Гл в печениНарушение
- 40. возникает по двум причинам:опухоли ß-клеток островков Лангергансапередозировки инсулина больным диабетомГиперинсулинизм
- 41. Причины гипергликемии:Переедание углеводовЭмоциональная (нервно-псих. напряжение, стресс
- 42. 5. Стрессовые воздействия6. Беременность7. Травмы мозга и др.
- 43. Регуляция уровня глюкозы в кровиУровень ГЛ в
- 44. Существуют 2 механизма регуляции:1.Срочный (через
- 45. *Koval A. (C), 2007Срочный механизмЦНСМозг слойнадпочечнАдреналинСтрессИнсулинглюкоза↑глюкоза↓глюкагонмышцагликоген
- 46. гипаламусгипофизСТГТТГ АКТГлиполизТ3,Т4протеолизКортизол
- 47. *Koval A. (C), 2007Постоянный механизмЦНСМышцаэндокринные железыТТГ, T3, T4, СТГ, АКТГ, КортизолАдреналинСтрессГлюкоза↑ЖирГлицеролlЖК ↑ИнсулинГНГБелкиАК
- 48. Он осуществляется по классической схеме:-
- 49. Мобилизция может осуществляться через инозитол-3-фосфатный
- 50. После истощения гликогена, возбужденная кора
- 51. Эти гормоны в свою очередь
- 52. Причем для протеолиза расходуются прежде
- 53. В условиях длительного воздействия отрицательных
- 54. гипоталамусгипофиз
- 55. Скачать презентанцию
Содержание:1.Пути обмена Гл-6-ф2. Пентозный цикл ( ПФП)3. Глюконеогенез ( ГНГ )4.Биосинтез глюкозаминогликанов ( ГАГ )5. Механизмы регуляции уровня глюкозы в крови
Слайды и текст этой презентации
Слайд 3Пути метаболизма глюкозы
Гл + инсулин
GLUT
SGLT
Гл 6Ф
ПВК
лактат
ГНГ
Гликоген
ПФП
ГАГ
Ацетил-SКоА
ЦТК
БО
СО2
Н2О
АТФ
Слайд 4Обзор ПФП
Окислительные реакции продуцируют NADPH и пентозо-фосфаты.
Неокислительные реакции продуцируют только
пентозо-фосфаты.
Слайд 9Вторая реакция
гидролиз 6-фглюконолактона глюконолактонгидролазой.
глюконолактоназа
6-фосфоглюконолактон ?
6-фосфоглюконат
+ Н2О
Слайд 10
СООН
│
Н–С–ОН СН2ОН│ СО2 │
Н–С–ОН С=О
│ │
Н–С–ОН 6-фосфоглюконатдегидрогеназа Н–С–ОН
│ (декарбоксилирующая) │
Н–С–ОН Н–С–ОН
│ │
СН2ОРО3Н2 СН2ОРО3Н2
6-фосфоглюконат Рибулозо-5-фосфат
Слайд 11 Неокислительная часть.
В отличие от первой, окислительной,
все реакции этой части ПФП обратимы.
Рибулозо-5-ф может
изомеризоваться (фермент – кетоизомераза) в рибозу-5-ф и эпимеризоваться (фермент –эпимераза) в ксилулозо-5-ф. Далее следуют 2 реакции: транскетолазная и трансальдолазная.
Слайд 12
В неокислительной части рибулозо-5ф превращается в различные моносахариды
с С3, 4, 5, 6, 7 и 8-ю;
конечными продуктами
являются фр-6-ф и 3-ФГА.
Слайд 13Транскетолаза (кофермент – ТПФ) отщепляет 2С-фрагмент и переносит его на
другие сахара (см. схему). В реакции переносится 2С-фрагмент от ксилулозо-5-ф
на рибозо-5-ф.Трансальдолаза способна переносить 3С-фрагменты.
Слайд 14ТРАНСКЕТОЛАЗА (КОФЕРМЕНТ – ТПФ) - ОТЩЕПЛЯЕТ 2С-ФРАГМЕНТ И ПЕРЕНОСИТ
ЕГО НА ДРУГИЕ САХАРА - В ДАННОЙ РЕАКЦИИ ПЕРЕНОСИТСЯ 2С-ФРАГМЕНТ
ОТ КСИЛУЛОЗО-5-Ф НА РИБОЗО-5-Ф.
Рибозо-5-ф Ксилулозо-5-ф
Транскетолаза (ТПФ)
Седогептулозо-7-ф 3-ФГА
Слайд 15Затем два образовавшиеся соединения реагируют друг с другом в трансальдолазной
реакции; при этом в результате переноса 3С-фрагмента от седогептулозо-7-фосфата на
3-ФГА (3-фосфоглицериновый альдегид) образуются эритрозо-4-фосфат и фруктозо-6-фосфат.
Слайд 16
Однако реакция может идти и по другому пути. В
этом случае в трансальдолазной реакции образуется октулозо-1,8-дифосфат.
Слайд 18Обзор ПФП
Рибозо-5Ф предшественник б/с нуклеотидов
Превращение Кси-5Ф рибозо-5Ф во Ф-6Ф и
3ФГА зависит от потребности клетки в нуклеотидах
ПФП активен в быстроделящихся
клетках (Эмбр, регенерирующие, опухолевые)
Слайд 20 Биологическая роль ПЦ
ПЦ протекает в цитоплазме и
NADРH2 не может проникать и окисляться в Мх, поэтому он
не имеет энергетического значения и выполняет только пластическую роль.В процессе ПЦ образуется 50% всего NADРH2, который обслуживает все биосинтетические процессы:
Слайд 21NADPH+H+
Микросомальное окисление
Б/с ЖК
Б/с ХС и стероидов (гормоны, вит D)
Б/с аминокислот,
гормонов, биогенных аминов
реакции фагоцитоза
АОЗ → регенерация GSH
Восстановление metHb
(Fe3+→ Fe2+) 
Слайд 22Пентозы (рибоза, дезоксирибоза, ксилоза и др.)
ПЦ поставляет пентозы для
синтеза:
Моно- (FMN, АМФ, АДФ, АТФ и аналогов)
Ди (NAD, NADP, FAD)
и полинуклеотидов (ДНК и РНК)
синтез ГАГ ( гликозаминогликанов).
СО2 используется в реакциях
биосинтеза ЖК, ГНГ и др.
создания щелочного резерва крови и регуляции КОС:
Н2О +СО2 Н2СО3 Н+ + НСО3-
Н+ регулирует содержание Na+, K+, Ca++.
НСО3- регулирует содержание Cl-
ПЦ принимает участие в электрогенезе в нейронах (гиперполяризация -торможение).
Слайд 23Регуляция ПЦ
Г6ф- ДГ имеет высокую Км для Г6-ф, поэтому активность
ПЦ зависит от [Г6-ф]. Чем она ↑, тем активнее ПЦ.
При [АТФ] блок гликолиза Г6-ф
активация ПЦ
Активирует [АТФ], инсулин
![Регуляция ПЦГ6ф- ДГ имеет высокую Км для Г6-ф, поэтому активность ПЦ зависит от [Г6-ф]. Чем она ↑,](/img/tmb/2/139521/7f3adce924ff41d505f629970a6f4ca1-800x.jpg "Углеводы 3.ppt Регуляция ПЦГ6ф- ДГ имеет высокую Км для Г6-ф, поэтому активность ПЦ")
Слайд 24Биосинтез ГАГ
Синтез ГАГ протекает во всех тканях, в том числе
и в хрящевой.
ГАГ состоят из 2 углеводных остатков (димеров):
-
Уроновая (идуроновая) кислота, - N-ацетилглюкозамин (N-ацетилгалактозамин)
Слайд 25
Г6-ф
Фруктозо-6-ф
Гл-1-ф
УДФ-галактоза
УДФ-глюкоза
Фруктозамин 6-ф
ГЛН
ГЛУ
Фруктозамин-1-ф
N-Ац фруктозамин-1-ф
УДФ-N-Ац галактозамин
УДФ-N- глюкозамин
УДФ-идуроновая
УДФ-глюкуроновая
УДФ-ксилоза
ПУЛ ( pool)
ФАФС-фосфоаденозинфосфосульфат
2NAD+
2NADH
Глюкозамин 6-ф
N-Ац маннозамин
CMP N-Ац нейраминовая кислота
Слайд 26Глюконеогенез – ГНГ образование глюкозы из неуглеводных компонентов (глицерина, АК, лактата,
ПВКа и др. кислот)
ГНГ снабжает глюкозой прежде всего, мозг и
эритроциты.ГНГ протекает в высокоэнергизированных тканях, с большой Мх активностью
ГНГ это синтетический процесс, требующий большое количество энергии: для синтеза 1 молекулы глюкозы нужно 6 молекул АТФ
ГНГ протекает в цитоплазме
Слайд 28 ГНГ – альтернатива гликолизу
общие обратимые реакции гликолиза (в
обратном направлении) и ГНГ:
гексокиназа ФФКГликолиз: Гл Гл-6ф фр-6ф ф-1,6
4 Г6ф-аза 3 Ф1.6ф-аза
NAD+ ПВК киназа
3ФГА 3ФГК ФЕП ПВК лактат
ОА
NADH
АДФ
АТФ
1 ПВК карбоксилаза
ФЕПКК 2
NADH
NAD+
Слайд 29 ПВКкарбоксилаза
ФЕП-КК
ГНГ: ПВК
ЩУК ФЕПДАФ
2ФГК 3ФГК 1,3 ДФГК 3ФГА
Ф1,6-аза Г6Ф-аза
ф1,6 диф фр-6ф Гл-6ф Гл
Слайд 30Все реакции гликолиза, кроме гексокиназной, фосфофруктокиназной и пируваткиназной обратимы, поэтому
в ГНГ они идут в обратном направлении, с теми же
ферментами, что и в гликолизе.Эти три киназные необратимые реакции гликолиза, в ГНГ они «обращаются» другими ферментами, отличными от тех, которые катализируют их в гликолизе. Это специфические реакции
Слайд 312 -я реакция ПВК---? ЩУК локализуется в митохондриях. Пируваткарбоксилаза- аллостерический,
митохондриальный фермент,активируется ацетил-КоА
Слайд 32Мембрана митохондрий непроницаема для образовавшейся ЩУК, поэтому она восстанавливается в
малат, для которого мембрана проницаема. Это связано с тем, что
в митохондрии отношение NADH2/NAD относительно велико, поэтому ЩУК легко переходит в малат.В цитоплазме отношение NADH2/NAD ↓, поэтому малат легко окисляется снова в ЩУК.
Слайд 33
Регуляция ГНГ
и гликолиза осуществляется
теми же факторами, но с обратным знаком.
факторы, активирующие гликолиз (АМФ,
АДФ, глюкоза), ингибируют ГНГ и наоборотФакторы ингибирующие гликолиз (АТФ, ЖК, цитрат) активируют ГНГ.
Слайд 34
ГНГ
ингибируется АДФ, АМФ, Са++. NAD+, Рн,
активируется АТФ, цитратом, ЖК, ацетил-КоА, глицерином, О2, NADH и контринсулярными
гормонами (ГК, Т3, Т4 и др.)Главная роль ГНГ- поддержание уровня глюкозы в крови при:
длительных промежутках между приемами пищи
экстремальных ситуациях
сахарном диабете и др.
Слайд 35 Межорганные метаболические циклы
При интенсивной физической работе в мышцах
в результате гликолиза образуется много ПВК, которая:
превращается в лактат, поступающий
с кровотоком в печень, где в реакциях ГНГ регенерирует в глюкозу (цикл Кори)превращается в аланин, поступающий с кровотоком в печень, где в реакциях ГНГ регенерирует в глюкозу (цикл Фелига)
Слайд 37Регуляция уровня глюкозы в крови
Нормальный уровень глюкозы в крови (нормогликемия)
составляет 3.5-6.1 ммоль/л.
Гипогликемия - снижение уровня Гл в крови. Различают
физиологическую и патологическую гипогликемию.Гипергликемия - увеличение уровня Гл в крови
Слайд 38
Причины физиологической гипогликемии:
Физическая и др. нагрузка (увеличение расхода Гл)
Беременность и
лактация
Умеренное голодание
Сочетание этих причин
Слайд 39Причины патологической гипогликемии:
Нарушение депонирования Гл в печени
Нарушение мобилизации гликогена( при
циррозе)
Нарушение всасывания углеводов в ЖКТ
Гиперинсулинизм
Дефицит контринсулярных гормонов- КС, глюкагона,
Т3 и Т4 и др.Алкогольная интоксикация (этанол блокирует ГНГ)
Слайд 40 возникает по двум причинам:
опухоли ß-клеток островков Лангерганса
передозировки инсулина больным
диабетом
Гиперинсулинизм
Слайд 41 Причины гипергликемии:
Переедание углеводов
Эмоциональная (нервно-псих. напряжение, стресс (↑↑) уровень адреналина)
Избыток
контринсулярных гормонов, которые препятствуют утилизации Гл мышечной тканью и одновременно
стимулируют ГНГ ( гипертиреоз)Гипоинсулинизм:
абсолютный, связанный с патологией pancreas
относительный (когда ИНС есть в крови, но его уровень, не соответствует уровню сахара).
Слайд 43Регуляция уровня глюкозы в крови
Уровень ГЛ в крови является одним
из гомеостатических параметров.
Регуляция ГЛ в крови –сложный комплекс механизмов,
обеспечивающих постоянство энергетического гомеостаза для жизненно важных органов: мозга, сетчатки, мозгового слоя почек и эритроцитов.
Слайд 44 Существуют 2 механизма регуляции:
1.Срочный (через СНС)
2.Постоянный (гормональным путем)
Срочный механизм
срабатывает при действии на организм любых экстремальных
факторов (например при стрессе, травме и др., реализуется на начальных стадиях заболеваний
Слайд 45*
Koval A. (C), 2007
Срочный механизм
ЦНС
Мозг слой
надпочечн
Адреналин
Стресс
Инсулин
глюкоза↑
глюкоза↓
глюкагон
мышца
гликоген
Слайд 47*
Koval A. (C), 2007
Постоянный механизм
ЦНС
Мышца
эндокринные
железы
ТТГ, T3, T4, СТГ,
АКТГ,
Кортизол
Адреналин
Стресс
Глюкоза↑
Жир
Глицеролl
ЖК ↑
Инсулин
ГНГ
Белки
АК
Слайд 48 Он осуществляется по классической схеме:- жертва-хищник.
-через
зрительный анализатор воспринимается информация об опасности. Возбуждение из одного очага
в коре распространяется по всем зонам коры. Далее возбуждение передается на гипоталамус, где находится центр симптической НС. По спиному мозгу импульсы поступают в синаптический ствол, и далее по постганглионарным волокнам к коре надпочечников. При этом происходит выброс адреналина, который запускает аденилитциклазный механизм мобилизации гликогена.
Слайд 49 Мобилизция может осуществляться через инозитол-3-фосфатный механизм
(
посредством ионов Са++).
Срочный механизм поддерживает стабильную
гликемию на протяжении 24 часов.В дальнейшем запас гликогена истощается, и уже спустя 16-18 часов, подключается постоянный механизм, в основе которого лежит ГНГ.
Слайд 50 После истощения гликогена, возбужденная кора продолжает посылать импульсы
в гипоталамус.
Гипоталамус –это гибрид нерной и эндокринной
систем, который преобразут, полученный им сигнал, в секрецию либеринов. Последние с током крови заносятся в преднюю долю гипофиза, которая в свою очередь синтезирует в кровоток- СТГ, АКТГ, ТТГ.
Слайд 51 Эти гормоны в свою очередь стимулируют выброс Т3,
Т4, кортизола и кортизона.
Эти же гормоны, в частности
Т3, Т4, активируют липолиз( распад жиров до глицерина и жирных кислот-ЖК).Тиреотропный гормон и кортизол активируют протеолиз, в результате чего образуются свободные аминокислоты, которые как и продукты липолиза используются в ГНГ и ЦТК.
Слайд 52 Причем для протеолиза расходуются прежде всего дефектные белки,
что имеет исключительное значение-гормоны блокируют воспалительные процессы.
В
ответ на повышение уровня Гл в крови, происходит выброс ИНС.Однако, вследствие того, что ЖК и выделяемыегормоны выключают гликолиз в мышечной ткани, потребление ГЛ мышцами не происходит. Вся Гл сохраняется для мозга и эритроцитов.
Слайд 53 В условиях длительного воздействия отрицательных факторов на организм(
постоянный стресс) может возникнуть дефицит ИНС, что и является одной
из причин сахарного диабета-СД.
