Слайд 3Функциональная схема нейрона
Слайд 4
Нервная система – основная регулирующая система организма, участвующая в патогенезе
заболеваний.
Важная роль н.с. в патологии – защитно -приспособительная.
Н.с.
действует, по И.М.Сеченову «наперекор разрушающим влияниям»
Нервная система сама часто становится объектом поражения.
Слайд 5ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ И ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
ПОВРЕЖДЕНИЯ НЕРВНОЙ
СИСТЕМЫ
Первичные экзогенные факторы
Биологические
вирусы (бешенства, полиомиелита, гриппа, ВИЧ)
бактериальные токсины
(БТ, СТ, дифтерии)
токсины растительного происхождения (стрихнин, кураре и др.)
Химические (спирты, ядохимикаты и др.)
Физические (механическая травма , электротравма, перегревание, переохлаждение и др.)
Слайд 6ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ И ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ НЕРВНОЙ
СИСТЕМЫ
Первичные эндогенные факторы
Нарушение кровообращения и ишемия мозга
Гипоксия
Гипогликемия
Авитаминозы В1 (периферические
полиневриты, расстройства координации, спутанностьь сознания), В6, В12 (расстройства тактильной и проприоцептивной чувствительности, мышечная слабость, нарушение рефлексов), РР (деменция)
Эндокринная патология (при сахарном диабете, гипо- и гипертиреозе)
Почечная и печеночная недостаточность
Воспалительные процессы в н.с. (невриты, энцефалиты и др.)
Наследственные формы патологии (болезни накопления при дефекте лизосомальных ферментов и нарушение при этом внутриклеточного метобализма, б. Дауна, фенилкетонурия, б. Альцгеймера)
Действие продуктов измененного метаболизма (например, накопление аммония ? токсическое действие на мозг)
Слайд 7ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ И ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ НЕРВНОЙ
СИСТЕМЫ
Масса мозга 2,5% массы тела ? потребление О2 20-25%
у взрослого и до 50% у малых детей
Основной источник энергии для мозга – глюкоза. Мозг потребляет до 20% глюкозы крови
Нейроны составляют 5% объема мозга, а потребляют 25% поглощенного О2
↓ потребления О2 на 20% ? потеря сознания
20 секундная ишемия мозга ? изменения ЭЭГ, нарушение синтеза нейропередатчиков
Гипоксия ? накопление в клетке Na+, Ca+, потеря К+, падение концентрации АТФ, КФ, накопление Рн, NH4.
Накопление Са+ ? активация протеаз, фосфолипаз ? альтерация внутриклеточных белков, повреждение мембран, набухание нейрона, нарушение деятельности генома
Слайд 8ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ И ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ НЕРВНОЙ
СИСТЕМЫ
Вторичные патогенные факторы – появляются в самой нервной системе
после действия первичных экзо- и эндогенных агентов (гипоксия, гипогликемия, ПОЛ, ацидоз и др.)
Слайд 9ВЕДУЩИЕ МЕХАНИЗМЫ НЕЙРОНАЛЬНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ
Слайд 10ПРОЯВЛЕНИЯ ДЕЙСТВИЯ ПАТОГЕННЫХ ФАКТОРОВ
Изменения электрогенных свойств мембран нейронов
Нарушения проведения нервных
импульсов
Нарушения синаптической передачи
Изменения нейротрофических влияний, образование патотрофогенов
Формирование генераторов патологически усиленного
возбуждения (ГПУВ) по Г.Н.Крыжановскому
Нарушение генома клетки
Слайд 11ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ИНТЕГРАЦИИ В ЦНС (ПО Г.Н.КРЫЖАНОВСКОМУ, 2003)
Слайд 12Нарушения проведения нервных импульсов
Слайд 13Нарушения проведения нервных импульсов
Слайд 16ОСНОВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ НЕЙРОНОВ
Неспецифические механизмы
Нарушение энергетического обеспечения
Расстройство биосинтеза белка
Дисбаланс ионов
и жидкости
Повреждение мембран
Апоптоз нейронов
Аутолиз компонентов нейронов
Слайд 17ОСНОВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ НЕЙРОНОВ
Специфические механизмы
Расстройства процессов биосинтеза нейромедиатора
Нарушение выделения нейромедиатора
в синаптическую щель
Нарушение взаимодействия медиатора с рецептором
Нарушение транспорта медиатора по
аксону
Расстройства процессов удаления медиатора из синапса
Слайд 18ПАТОЛОГИЯ СИНАПТИЧЕСКОЙ ПЕРЕДАЧИ
Синапсы – 1) мионевральные
нейронейрональные
2) возбуждающие,
тормозные
3) холинергические
адренергические
ГАМК-эргические и др.
Слайд 22ПАТОЛОГИЯ СИНАПТИЧЕСКОЙ ПЕРЕДАЧИ
Нарушение образования энзимов, необходимых для синтеза медиаторов
Нарушение синтеза,
везикуляции медиаторов в нейроне
Нарушение транспорта медиаторов, ферментов к нервному
окончанию
Нарушение связывания медиатора, его депонирования
Нарушение секреции медиатора с пресинаптической мембраны (ботулизм, синдром Ламберта-Итона, ингибирование K-Na насоса, избыток Мg , недостаток Са)
Патология синаптической щели (синдром Ламберта-Итона, ингибиторы АХЭ, АТ к АХЭ, нарушение захвата и ресинтеза АЦХ)
Нарушение функции постсинаптической мембраны (миастения, кураре – блокада ХР кураре, АТ)
Нарушение образования и изменение активности ферментов, инактивирующих медиаторы
Слайд 23ПОВРЕЖДЕНИЕ СИНАПТИЧЕСКОЙ ПЕРЕДАЧИ БТ
Слайд 30
Трофика клетки – комплекс процессов, обеспечивающих ее жизнедеятельность.
Расстройство трофики
приводит к развитию дистрофии, дистрофического процесса.
Нервно-дистрофический процесс – нарушение нервной
трофики, которое обусловлено выпадением или изменением нервно-трофических влияний.
Слайд 32НАРУШЕНИЯ НЕРВНОЙ ТРОФИКИ
Трофическая функция нервной системы состоит поддержании
оптимального уровня метаболизма в эффекторе , в поддержании, обновлении и
восстановлении функциональной и морфологической целостности тканей, органов и организма в целом.
Слайд 33МЕХАНИЗМЫ НЕЙРОТРОФИЧЕСКОГО КОНТРОЛЯ
Спонтанное, асинхронное, безимпульсное освобождение отдельных квантов медиатора в
синаптическую щель.
Освобождение и действие комедиаторов
Транссинаптический перенос трофогенов (вещ-в
белковой, пептидной природы (фактор роста нервов, ганглиозиды, энкефалины, эндорфины и др.), гормонов белковой природы, синтезируемых в нейроне.
Слайд 34НАРУШЕНИЯ НЕРВНОЙ ТРОФИКИ
Развитие нервных дистрофий обусловлено:
Прекращением функциональной стимуляции иннервируемой структуры
в связи с нарушением выделения или действия медиатора.
Нарушением секреции или
действия комедиаторов
Нарушением выделения и действия трофогенов .
Синтезом в нейроне или в скелетной мышце патотрофогенов
Слайд 35УПРОЩЕННАЯ СХЕМА УЧАСТКА МИЕЛИНИЗИРОВАННОГО ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО НЕРВА СО ШВАННОВСКОЙ ОБОЛОЧКОЙ.
Слайд 36
Тело
нейрона
Аксон-
цилиндр
Миелин
Шванновские
клетки
Аксоплазма
Аксоплазма несет:
Микровезикулы с медиатором
Питательные вещества для аксона
Питательные вещества для
миелина
Ферменты метаболизма
Ферменты синтеза медиатора
Трофические субстанции
Есть прямой и ретроградный
ток аксоплазмы
Аксон
Слайд 37АКСОНАЛЬНЫЙ ТРАНСПОРТ
Быстрый антероградный аксонный транспорт (транспорт везикул, митохондрий, некоторых белковых
частиц, вещ-в, которые быстро расходуются в терминалях) – 250-400 мм/сутки
Медленный аксонный транспорт (перемещение всей массы белков цитоплазмы, обеспечивающих трофику, ферментов) – 1-4 мм/сутки
Ретроградный аксонный транспорт (веществ, регулирующих синтез белка в соме нейрона, некоторых вирусов, токсинов и др.)
Слайд 38ПРИЧИНЫ НАРУШЕНИЯ АКСОТОКА
Дистрофические изменения нейрона
Механическое повреждение аксона
Энергодефицит
Повреждение
микротрубочек и нейрофиламентов (свинец, колхицин, винкристин, алкоголь)
Соли тяжелых металлов
Авитаминозы В1,
В6
Бактериальные токсины (ботулизм)
Эндокринная патология (сахарный диабет)
Действие патотрофогенов (напр., при болезни Дюшена)
Слайд 39а) Нормальный аксон, иннервирующий волокно скелетной мышцы.
б) Двигательный аксон
перерезан, и в соме мотонейрона происходит хроматолиз .
в) Одновременно
с хроматолизом развивается спраутинг т.е. его интенсивное ветвление, на конце центрального отрезка аксона.
г) Регенерация центрального отрезка аксона. Избыточные аксонные ветви, образовавшиеся в процессе спраутинга, дегенерируют.
д) После реиннервации клетки-мишени хроматолиз прекращается
Слайд 40
Тело
нейрона
Аксон-
цилиндр
Миелин
Аксон
Патология нервных проводников
Шванновские
клетки
Аксоплазма
Регенерация
Дегенерация
Хроматолиз
Набухание ядра
Синтез компонентов аксоплазмы
Пролиферация Шванновских клеток –
Бюнгнеровская цепочка
Движение аксоплазмы – колбы роста
Распад и фрагментация аксон-цилиндра
Распад миелина
Фагоцитоз фрагментов аксон-цилиндра
и капель миелина Шванновскими клетками
Пролиферация Шванновских клеток
навстречу центральному отрезку
Колбы
роста
Бюнгнеровская
цепочка
Разрыв (перерезка) нерва
Нервные проводники
регенерируют
Слайд 43
Процесс регенерации нервных волокон начинается через несколько дней после перерезки
нерва. Реиннервация мышцы обусловлена исключительно регенерацией и прорастанием проксимального конца
аксона на периферию к мышце.
Дистальный рост происходит до тех пор, пока регенерирующие волокна не реиннервируют эффекторный орган.
Слайд 44Посттравматический
2. Интоксикационный (алкогольный)
3. Инфекционный (ПДП)
4. Аутоиммунный (демиелинизирующие заболевания)
5. Авитаминозы (В1,
В12) – бери-бери, фуникулярный миелоз
6. Сахарный диабет – диабетическая нейропатия
7.
Генетические дефекты
Патология нервных проводников
Этиология невритов
Слайд 45 Патология нервных проводников
Неврит
Интерстициальный
Паренхиматозный
Тело
нейрона
Аксон-
цилиндр
Миелин
Шван.
клетки
Эндоневрий
Эндоневрий
Аксон-
цилиндр
Аксоплазма
Периневрий
Эпиневрий
Эндоневральная
щель
Триада симптомов
1. Двигательные расстройства
2. Нарушения чувствительности
3. Боль
Воспаление
Отек
БАВ
Деполяризация
Нарушение
проведения
импульса
Первично воспаляются соединительнотканные
оболочки
Первично воспаляется аксон-цилиндр
Щель
Слайд 46Денервационной синдром – комплекс морфологических, биохимических и функциональных
изменений, развивающихся
в мышцах после перерезки моторного нерва или при
их функциональной денервации, вызванной ботулиническим токсином.
Слайд 47НАРУШЕНИЯ НЕРВНОЙ ТРОФИКИ
Денервированная мышца
Структурные нарушения (атрофия мышц и волокон, набухание
и разрушение крист митохондрий, лабилизация мембран лизосом, нарушение селективной проницаемости
плазмолеммы, пролиферация фибробластов)
Метаболические нарушения («эмбрионизация», энергодефицит, изменение ионного баланса и белкового обмена, доминирование реакций анаэробного гликолиза, дисферментоз, образование измененных белков – аутоАГ, избыточный синтез молекул ХР и др.)
Функциональные нарушения (замедление и снижение сокращения, гиперчувствительность к медиатору и возникновение фибрилляций, изменение электрогенных свойств мембран)
Изменение генома клетки
Слайд 48НАРУШЕНИЯ ДВИГАТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ
Двигательной расстройства возникают при :
Повреждении различных отделов нервной
системы
Нарушении проведения нервного импульса
Нарушении синаптической передач
Слайд 49ВИДЫ ГИПОКИНЕЗИЙ
По выраженности – парезы и параличи
По преимущественно пораженным нервным
структурам – центральные, периферические, экстрапирамидные, нервно-мышечные (миастенические)
По изменению тонуса –
спастические, вялые, ригидные
Слайд 50НАРУШЕНИЯ ДВИГАТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ
Парезы и параличи (центральные и периферические)
Экстрапирамидные расстройства
Судорожный синдром
Слайд 51ВАРИАНТЫ ДВИГАТЕЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВ
Моноплегия (монопарез)
Параплегия (парапарез)
Триплегия (трипарез)
Тетраплегия (тетрапарез)
Гемиплегия (гемипарез)
Слайд 52ВАРИАНТЫ ДВИГАТЕЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВ
Виды гиперкинезий:
По происхождению – первичные (наследственные), симптоматические
По распространенности
(локальные, генерализованные)
По характеру расстройств (дистонии, атетоз, хорея, миоклонии, судороги и
др.)
Слайд 56МОНО- И ПОЛИСИНАПТИЧЕСКАЯ СПИНАЛЬНЫЕ РЕФЛЕКТОРНЫЕ ДУГИ
Слайд 57ПЕРИФЕРИЧЕСКИЙ ПАРАЛИЧ
(ВЯЛЫЙ ПАРАЛИЧ)
Возникает при повреждении периферического моторного
нейрона (клеток передних рогов СМ, ядер черепных нервов):
- Нарушение функции
МН СМ (полиомиелит, спинальная амиотрофия и др.)
- Повреждение нервных проводников (травма, демиелинизация (постдифтерийные полиневриты, рассеянный склероз, аллергический энцефаломиелит), интоксикации, авитаминозы и др.)
- Нарушения мионевральной передачи (ботулизм, миастения, аминогликозидные антибиотики и др.)
Слайд 58ПЕРИФЕРИЧЕСКИЙ ПАРАЛИЧ
(ВЯЛЫЙ ПАРАЛИЧ)
Нарушения произвольных движений
Угнетение или утрата сегментарных рефлексов
Атония
скелетных мышц
Отсутствие патологических рефлексов
Атрофические и дистрофические изменения в скелетных мышцах
Как
правило, плохая компенсация
Слайд 59
Периферический паралич
глазодвигательного нерва
Периферический паралич
при дифтерии
Слайд 60Паралич левой руки при синдроме
плечевого сплетения
Паралич лицевого нерва
Слайд 61ЦЕНТРАЛЬНЫЙ ПИРАМИДНЫЙ ПАРАЛИЧ
Возникает при повреждении пирамидной системы (пирамидных
клеток и пирамидных трактов на всем их протяжении от моторной
зоны КГМ до клеток передних рогов СМ или ядер двигательных черепно-мозговых нервов)
Кортиконуклеарный тракт ? двигательные ядра черепномозговых нервов (периферические МН) ? мускулатура жевательная, лица, языка, гортани и глотки
Кортикоспинальный тракт ? передние рога СМ ? мускулатура шеи, туловища, конечностей и т.д.
Слайд 62Рис. 1. Схематическое изображение пирамидного пути :
1 — пирамидные нейроны коры большого мозга;
2 — внутренняя капсула;
3 — средний мозг;
4 — мост;
5 — продолговатый мозг;
6 — перекрест пирамид;
7 — латеральный корково-спинно-мозговой (пирамидный) путь;
8, 10 — шейные сегменты спинного мозга;
9 — передний корково-спинномозговой (пирамидный) путь;
11 — белая спайка;
12 — грудной сегмент спинного мозга; 13 — поясничный сегмент спинного мозга;
14 — двигательные нейроны передних рогов спинного мозга
Слайд 64ПИРАМИДНЫЕ ПУТИ
Прямой (перекрест на уровне сегмента)
Моносинаптический – 2-3 %
пути? МН шейных и верхних грудных сегментов (дистальная мускулатура верхних
конечностей, мышцы лица, языка)
Полисинаптический – 10-20% пути ? МН различных сегментов СМ ? иррадиация пути в пределах 2-3 сегментов
«Перекрещивающийся» - перекрест на уровне продолговатого мозга
Слайд 65ПИРАМИДНЫЕ ПАРАЛИЧИ
Поражение центральных двигательных путей может не сопровождаться
расстройствами ряда мышечных групп (из за двусторонней корковой иннервации для
глазодвигательных, жевательных мышц, мышц глотки, гортани)
Всегда выпадает функция мышц конечностей, языка, нижнего отдела лицевой мускулатуры.
Слайд 66
КГМ
(прецентральная извилина)
Центральные пирамидные параличи
5-слой -
гигантские
пирамидные
клетки Беца
Пирамидный
тракт
Мотонейроны
Перекрест
в продолг.
мозге
Возникают при поражении
пирамидной
системы
1. Клеток Беца
- ушиб
- сотрясение
- кровоизлияние
- ишемия
- опухоль
2. Пирамидных трактов
- травма
- перерезка
Отсутствие
произвольных
движений
нет ПД
Слайд 67ЦЕНТРАЛЬНЫЙ ПИРАМИДНЫЙ ПАРАЛИЧ
Нарушения произвольных движений
Усиление спинальных рефлексов
Гипертонус скелетных
мышц
Возникновение патологических рефлексов (Бабинского, Россолимо, Бехтерева)
Трофика скелетных мышцах изменяется умеренно
Компенсация,
как правило, возможна, в ряде случаев хорошая
Слайд 69СПИНАЛЬНЫЙ ШОК
- это патофизиологическое состояние, характеризующееся нарушением моторной, сенсорной
и рефлекторной функций спинного мозга ниже места травмы
Слайд 70СПИНАЛЬНЫЙ ШОК
Спинальный шок – симптомокомплекс, возникающий немедленно после перерезки (разрыва)
спинного мозга
Стадии спинального шока:
1. Стадия возбуждения
2. Стадия шока (5-6 недель
у человека)
3. Стадия частичного восстановления
Слайд 72РАННИЕ ВИДИМЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ СМ
Разрыв спинного мозга или частичное нарушение его
целостности
Размозжение спинного мозга
Отек спинного мозга
Острое посттравматическое размягчение спинного мозга
Частичное изменение
структуры мозга
Внутримозговое, субарахноидальное кровоизлияние
Слайд 73
Продолжительность шока различна у животных, стоящих на различных ступенях эволюционной
лестницы:
Лягушки 3 — 5 мин
Собаки 7 — 10 дней
Обезьяны 1 месяца
Люди 4 — 5
мес.
Слайд 74КЛИНИКА
Острый период (продолжается 2-3 суток)
Ранний период (длится последующие 2-3 недели)
Промежуточный
период (продолжается до 2-3 месяца)
Поздний период (длится с 3 –
4-го месяца до 2-3 лет после травмирования)
Слайд 75
Павлов И.П.
По И.П. Павлову, длительное и чрезмерно сильное раздражение приводит
к утомлению и истощению нервных клеток, вследствие чего в них
развивается торможение, предотвращающее дальнейшее истощение. При этом торможение, не будучи самоутомлением, выступает в роли охранителя клетки.
Слайд 76
УРОВЕНЬ ПОВРЕЖДЕНИЯ СМ И ЕГО ПОСЛЕДСТВИЯ
Повреждение спинного мозга на уровне
шейного отдела позвоночника характеризуется преобладанием тяжелых видов повреждения и высокой
летальностью (30-75%).
Повреждение на уровне С1-C4 сегментов спинного мозга провоцирует так называемую "высокую" тетраплегию. Выжившие больные с такой травмой выше уровня С4 лишены малейшей возможности самообслуживания и нуждаются в искусственной вентиляции.
Повреждение на уровне С5-7, характеризуется возможностью сгибания верхних конечностей.
Слайд 77
УРОВЕНЬ ПОВРЕЖДЕНИЯ СМ И ЕГО ПОСЛЕДСТВИЯ
Повреждения грудного отдела спинного мозга
характеризуются парезом или параличом нижних конечностей (в период спинального шока
- вялым, после - спастическим), нарушением чувствительности ниже уровня травмирования по проводниковому типу, проводниковыми тазовыми расстройствами.
Травма верхнегрудного отдела спинного мозга ведет к дисфункции дыхательных мышц грудной клетки, что сопровождается резким ухудшением дыхания.
Травма на уровне Th3-Th5 сегментов может сопровождаться нарушением работы сердца, поскольку эти сегменты осуществляют его иннервацию.
Повреждения на средне- и верхнегрудном уровнях сопровождаются параличом спинальных мышц, на уровне Тh10-12 сегментов - параличом брюшных мышц.
При уровне повреждения ниже Тh12 дыхательная функция обычно не затронута.
Возобновление двигательных функций в нижних конечностях при клинике полного поражения спинного мозга выше уровня сегмента Тh9 маловероятно.
При уровне поражения Тh12 и ниже большая вероятность того, что больной научится заново вставать на ноги и передвигаться без помощи велоколяски.
Слайд 78
УРОВЕНЬ ПОВРЕЖДЕНИЯ СМ И ЕГО ПОСЛЕДСТВИЯ
Травмы поясничного утолщения спинного мозга
вызывают вялый паралич всех или только дистальных отделов ног, а
также выпадение чувствительности ниже уровня травмы, нарушения функций тазовых органов.
Слайд 79
КГМ
5-слой -
гигантские
пирамидные
клетки Беца
Пирамидный
тракт
Мотонейроны
Возникает при полном анатомическом перерыве спинного мозга
Спинальный шок
Стадии:
1.
Возбуждения
2. Торможения (истинного шока)
3. Стадия частичной компенсации
(развитого
центрального
пирамидного паралича)
РФ
Отсутствие произвольных движений
Паралич становится спастическим
Усиливаются сухожильные рефлексы
Появляются содружественные движения
Появляются патологические рефлексы
В мышце нет нейрогенной дистрофии,
поскольку сохранена рефлекторная
дуга, есть атрофия от бездействия.
Sympath.
РФ-Роландова
субстанция
+
_
Нормализуется АД
Нормализуется T°
Сфинктеры работают
по мере наполнения
нет ПД
Слайд 80Дифференциальные признаки
периферического и центрального паралича
Слайд 81ЭКСТРАПИРАМИДНАЯ ПАТОЛОГИЯ
Базальные ганглии (в белом веществе больших полушарий мозга)
–
полосатое тело (C. striatum) (хвостатое ядро + скорлупа),
бледный шар (Gl.Pallidum),
черная субстанция среднего мозга, субталамическое ядро (льюисово тело), красные ядра и др .
Слайд 82Экстрапирамидная система
n. Rubor
gl. Pallidum
c. Striatum
( )
(
)
s. Nigra
+
_
Дофамин
+
+
Функции
Регуляция тонуса мышц
Тонкая регуляция движений
Слайд 84ЭКСТРАПИРАМИДНАЯ ПАТОЛОГИЯ
Повреждения ЭПС:
Вирусные эпидемические энцефалиты (клещевой, японский и др.)
Атеросклеротические
изменения в ГМ
Ревматизм
Болезнь Паркинсона
Отравления СО, солями Mn
Патология обмена КА (дефицит
дофамина)
Действие нейролептиков
Слайд 85ЭКСТРАПИРАМИДНАЯ ПАТОЛОГИЯ
Гиперкинетико-гипотонический (стриарный) синдром (гиперкинезы, гипотонус мышц, суетливость, излишняя
подвижность, насильственные движения)
Гипокинетико-гипертонический (паллидарный) синдром, паркинсонизм (гипокинезия, скованность движений, гипертонус
мышц, бедность мимики, часто тремор)
Слайд 86Поражения экстрапирамидной системы
n. Rubor
gl. Pallidum
c. Striatum
( )
(
)
s. Nigra
+
_
Дофамин
+
+
Стриарный синдром
Гипотоничность
Гиперкинетичность
хорея
- атетоз
Слайд 89Поражения экстрапирамидной системы
n. Rubor
gl. Pallidum
c. Striatum
( )
(
)
s. Nigra
+
_
Дофамин
+
+
Паллидарный синдром
Гипертоничность
Гипокинетичность
+
+
Паркинсонизм
тремор
Слайд 90Синдром Паркинсона
а – гипомимия; б – внешний вид
Слайд 92ПАТОЛОГИЯ МОЗЖЕЧКА
Первые дни развивается гипертонус, а затем атония (влияние
на γ-МН СМ)
Дрожание туловища и конечностей (астазия), т.к. не тормозятся
проприоцептивные рефлексы
Нарушается координация (атаксия) из-за нарушения регулирующего влияния на КГМ
Замедленность произвольных движений вначале и резкое усиление их к концу
Легкая утомляемость (астения)
Слайд 94Виды чувствительности
Кожная – рецепторы заложены в коже
тактильная
болевая
температурная
Проприоцептивная (глубокое
мышечно-суставное чувство) – рецепторами являются проприорецепторы мышц и сухожилий
Р
Р
Слайд 95НАРУШЕНИЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ
Анестезия – выпадение всех или отдельных видов чувствительности
Гиперестезия
– повышение различных видов чувствительности
Парастезия – появление необычных ощущений
Диссоциация чувствительности
Слайд 97НАРУШЕНИЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ
Поверхностная чувствительность (болевая, температурная)
1 нейрон – спино-мозговой узел
2
нейрон – задние рога СМ ? перекрест ? боковые столбы
СМ
3 нейрон – зрительный бугор (таламус) ? до чувствительной зоны КГМ (4 нейрон)
Слайд 98
Спинальный
ганглий
2 нейрон
1 нейрон
Перекрест
на уровне
сегмента
Таламус
3 нейрон
4 нейрон
КГМ
Задние рога
Кожа
Р
Проводящие пути кожной чувствительности
Поражение
на противоположной стороне
повреждение коры
таламуса
спинного мозга
Поражение на
той же стороне
повреждение задних рогов
спинального ганглия
афферентного проводника
рецептора
Слайд 99НАРУШЕНИЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ
Глубокая (проприоцептивная) чувствительность
1 нейрон – межпозвоночный узел ?
пучок Голля и Бурдаха ? не перекрещиваясь в составе задних
столбов СМ
2 нейрон – ядра тонкое и клиновидное (Голля и Бурдаха) ?перекрест на уровне продолговатого мозга
3 нейрон – зрительный бугор ? чувствительная зона КГМ (4 нейрон)
Слайд 100Проводящие пути проприоцептивной чувствительности
Спинальный
ганглий
2 нейрон
1 нейрон
Перекрест
на уровне
продолг.
мозга
Таламус
3 нейрон
4 нейрон
Поражение на
противоположной стороне
повреждение коры
таламуса
Поражение на той же стороне
повреждение продолг. мозга
спинного мозга
спинального ганглия
афферентного проводника
рецептора
Продолг.
мозг
КГМ
Задние
канатики
(пучки Голля
и Бурдаха)
Слайд 101НАРУШЕНИЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ
Повреждение ствола периферического нерва (травма, невриты, лепра и
др.) – нарушение всех видов чувствительности в области иннервации нервом
Повреждение задних корешков – поля анестезии (круговые на туловище и продольные на конечностях)
Повреждение межпозвоночного узла (вирус!) – явления опоясывающего лишая
Слайд 102
СИНДРОМ БРОУН-СЕКАРА
(ПОЛОВИННАЯ ПЕРЕРЕЗКА СМ)
На стороне повреждения
– паралич, нарушение глубокой чувствительности
На противоположной стороне –
нарушение болевой и температурной чувствительности
Слайд 103Диссоциация чувствительности
Выпадает
Сохраняется
Выпадает
Сохраняется
проприоцептивная
чувствительность
кожная
чувствительность
кожная
чувствительность
проприоцептивная
чувствительность
Развивается
центральный
пирамидный
паралич
Синдром Броун-Секара
Лепра – повреждаются
нейроны задних рогов спинного мозга –
2-й
нейрон кожной
чувствительности.
Третичный сифилис
(спинная сухотка) –
повреждаются пучки
Голля и Бурдаха –
про-
водящие пути проприо-
цептивной чувствитель-
ности.
Слайд 104НАРУШЕНИЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ
Половинная перерезка СМ – синдром Броун-Секара
Повреждение задних рогов
СМ (сирингомиелия) – нарушение болевой, температурной чувствительности на стороне повреждения
Повреждение
задних столбов СМ (спинальная сухотка) - выпадение проприоцептивной чувствительности
Повреждение зрительного бугра – нарушение всех видов чувствительности на противоположной стороне с явлениями гиперестезии и парастезии. Таламические боли.
Слайд 106КОМПЕНСАЦИЯ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ ЦНС
Формы компенсации
1. Формирование новых систем
временных связей:
а) органическая компенсация – компенсаторное замещение внутри поврежденной системы
(при полиомиелите, спрутинг при ботулизме и денервации)
б) функциональная компенсация – привлечение интактных образований, локализованных за пределами поврежденной системы (при пирамидных параличах)
2. Перестройка функций различных клеток, систем
3. Повышение чувствительности децентрализованных, денервированных структур
