Слайд 1Общий адаптационный синдром (стресс)
Природа даром не дает
Она лишь продает
Р.У.Эмерсон
Покой нам только снится
Слайд 2
Адаптация – системный, стадийно развивающийся процесс приспособления организма
к факторам чрезвычайной силы, длительности и/или необычного характера
Слайд 5
«…жизнь на всех ступенях её развития есть приспособление к условиям
существования»
И.М.Сеченов
«…тайна мудрости тела – в гомеостазе, достигаемом совершенной адаптационной деятельностью»
В.Кеннон в монографии «Мудрость тела»
«Слепые силы природы не всегда действуют целесообразно» П.Д.Горизонтов
Слайд 9Его называют Эйнштейном медицины …
Г.Селье – президент Международного института стресса
Автор
39 книг и более 1700 статей
Слайд 10
Г.Селье первым обнаружил системный стереотипный ответ организма – стресс (анг.
Stress – напряжение) на воздействие факторов внешней и внутренней среды
(стрессоры), грозящие нарушением гомеостаза и возникновением болезни.
Слайд 12Слово стресс – символ 20 века!
«Полная свобода от стресса означает
смерть» Г.Селье
«Стресс – это вкус и аромат жизни» Г.Селье
«Механизм стресса
может быть включен и ударом хлыста и страстным поцелуем» Г.Селье
Слайд 13
Эустресс – это состояние напряжения адаптационных резервов организма (адаптационной энергии,
по Селье) вызванное стрессорами умеренной силы – это физиологический стресс.
Дистресс – патологический стресс. Его вызывают сильные и продолжительные стрессорные воздействия. Исходом может быть выздоровление, возникновение хронического заболевания или смерть.
Слайд 14
1.Ответная реакция при стрессе не зависит от природы стрессора
Слайд 16Причины развития ОАС
Экзогенные факторы:
Физические (изменения атмосферного давления, действие высоких и
низких температур, чрезмерная физическая нагрузка и др.)
Химические (↓О2, ↑СО2 в
воздухе, голодание, интоксикация хим. веществами
Биологические (инфекции, интоксикации, экзогенные БАВ)
Механические (травмы и др.)
Слайд 17
Эндогенные факторы:
Гипоксия, боль
Дефицит или избыток гормонов, ферментов, цитокинов, пептидов и
др.
Эмоциональное напряжение
Недостаточность функций тканей, органов и их физиологических систем
Слайд 18
«Стресс – это и яростное желание борьбы с трудностями и
паника одновременно, и торжество и тоска, и воля к действию
и глубокая растерянность. Это и победа над стрессом и в то же время значительное поражение»
Г.Селье
Слайд 19Степень стрессогенности различных событий
Смерть
супруга 100
Слайд 20Степень стрессогенности различных событий
Женитьба 50
(замужество)
Развод 73
Слайд 21Степень стрессогенности различных событий
Травма или
болезнь
53
Слайд 22Степень стрессогенности различных событий
Увольнение
с работы
47
Слайд 23Степень стрессогенности различных событий
Беременность
40
Слайд 49Общий адаптационный синдром
Стресс-система состоит из центрального звена и
2-х периферических
ветвей
Центральное звено находится в гипоталамусе и стволе мозга (объединяет 3
группы нейронов –
1) нейроны паравентрикулярного ядра гипоталамуса, вырабатывающие CRF;
2) нейроны паравентрикулярного ядра гипоталамуса, вырабатывающие гормон аргинин-вазопрессин;
3) группа нейронов (НА-нейроны), синтезирующие катехоламины
Слайд 50Общий адаптационный синдром
Периферические ветви стресс-системы:
гипоталамо-гипофизарно-адреналовая ось – активируется CRF, АКТГ
и конечным продуктом являются ГлК
Симпатико-адреналовая система – конечным продуктом являются
катехоламины
Слайд 51
Эффекты КА – первая линия защиты:
Стимулируют распад гликогена ?гипергликемия
Стимулируют липолиз
и сгорание жиров в цикле Кребса
Усиливают потребление О2 тканями ?
↑ аэробные процессы? ↑ энергии
Стимулируют работу сердца, стабилизируют АД
Способствуют централизации кровотока и улучшают кровоснабжение сердца, мозга
Увеличение частоты и глубины дыхания
Слайд 52
Эффекты паратгормона в фазу шока (действует 20-25 минут):
Усиливает все эффекты
КА
Увеличивает концентрацию ионов Са в крови
Слайд 53
Вазопрессин – наряду с CRF является:
стимулятором секреции АКТГ
повышает активность симпатической
системы
участвует в реализации «защитного» агрессивного поведения и подавления иммунных
реакций при стрессе
Слайд 54Механизмы адаптогенного действия
глюкокортикоидов
Развивается гиперфункция органов и систем ? устойчивое
поддержание параметров гомеостаза в нормальном диапазоне
1. Мобилизация и направленное перераспределние
энергетических ресурсов организма.
А. Активация глюконеогенеза (возрастает в 6-10 раз)
Б. Вызывает накопление гликогена в печени
В. Усиливает мобилизацию жиров из жирового депо (также играют роль КА и глюкагон)
2. Мобилизация и направленное перераспределение белкового резерва организма.
А. Угнетение синтеза и частичный распад белка в тканях, не участвующих в адаптации (лимфоидной, мышечной, соединительной, костной)
Б. Синтез ферментных белков
В. Синтез структурных белков
Слайд 55Механизмы адаптогенного действия
глюкокортикоидов
3. Избирательное перераспределение циркулирующей крови (кровоток
может изменяться в 5-10 раз !) – играют роль ГлК,
КА, вазопрессин, ангиотензин II
4. Обогащение крови кислородом и увеличение притока кислорода к тканям за счет усиления вентиляции легких и увеличения минутного объема сердца – важную роль играет NO
5. Активация внутриклеточных процессов путем умеренного увеличения содержания внутриклеточного кальция.
Слайд 56Механизмы адаптогенного действия
глюкокортикоидов
6. Потенцирование действия катехоламинов.
7. Повышение
стабильности и мощности работы ионных насосов клеток.
8. Стабилизация клеточных
и субклеточных мембран всех органов и тканей, за исключением лимфоидной.
9. Усиление дезинтоксикационной функции печени.
10. Усиление миграции эозинофилов из кровотока в ткани, где они активно выполняют функции фагоцитов.
11.Вазоконстрикторный эффект – препятствует развитию острой сосудистой недостаточности и шокового синдрома
Слайд 57
3. Стресс-реакция, если
она является чрезмерно
сильной, очень продолжи-
тельной или часто
повто-
ряющейся, может перейти
в болезнь – болезнь
адаптации, по Г.Селье
Слайд 58
Болезнь – та цена,
которой расплачи-
вается организм за
борьбу с
фактора-
ми, вызывающими
стресс
Слайд 60Неблагоприятные факторы чрезмерного стресса
Необычайно длительное действие высоких доз катехоламинов и
ГК
1. Язвенные поражения желудка
2. Стрессорное повреждение
миокарда
3. Неврологические (психические) расстройства)
Стрессовая гипокалиемия
Кальциевая перегрузка (контрактурные повреждения миофибрилл, нарушение функции митохондрий, активация миофибриллярных протеаз и митохондриальных фосфолипаз)
Слайд 61 Неблагоприятные факторы чрезмерного стресса
Интенсификация ПОЛ
1. Повреждение
биологических мембран клеток (изменяется активность ферментов, рецепторов , ионных каналов,
локализованных в мембранах)
2. Расстройство микроциркуляции в тканях , в том числе и парадонта
3. Десквамация эпителия слизистой полости рта, кишечника
4. Лейкоцитарная инфильтрация тканей и пародонта
5. Повышенный выброс активированными лейкоцитами супероксиданионов
6. Угнетение синтеза коллагена в тканях пародонта под влиянием продуктов ПОЛ
Слайд 62Неблагоприятные факторы чрезмерного стресса
Длительная гиперлипидемия
Развитие атеросклероза , гипертонической болезни
Жировое
перерождение печени
Повышение свертываемости крови
Тромбоз сосудов
Слайд 63Неблагоприятные факторы чрезмерного стресса
Длительная гиперпродукция глюкокортикоидов
Атрофия лимфоидной ткани
Недостаточность иммунных
механизмов защиты
Подавление воспалительной реакции
Слайд 64
Стресс-синдром – это защитная реакция, но при определенных
условиях (напр., длительное и частое повторное действие стрессоров) может перейти
в болезнь – болезнь адаптации (по Г.Селье)
Слайд 65Стресс и болезни адаптации
Язвенная болезнь желудка и
12-перстной
кишки
Ишемическая болезнь сердца
Гипертоническая болезнь
Атеросклероз
Пародонтит, пародонтоз
Иммунодефицитные состояния
Неврозы
Импотенция
Кахексия и др.
Слайд 66Антистрессорные механизмы
Активность стресс-системы регулируется двумя основными механизмами – механизмом саморегуляции
и механизмом внешней регуляции
Механизм саморегуляции реализуется за счет влияния друг
на друга компонентов самой системы
Механизм внешней регуляции осуществляется стресс-лимитирующими механизмами
Слайд 67Центральные
1. Центральные тормозные медиаторы
(ГАМК, дофамин, серотонин, глицин)
2. Опиоидергическая система
3. Система
оксида азота
(NO-система)
Периферические
1. Простагландиновая
система
2. Антиоксидантная система
3.
Система защитных стресс-белков теп-
лового шока (белки адаптации)
Стресс-лимитирующие механизмы
Слайд 68Эндогенные опиоидные нейропептиды
( энкефалины, эндорфины)
Обладают выраженным седативным действием
Повышают порог
болевой чувствительности
Подавляют продукцию гипофизарных стресс-гормонов
Ограничивают активность САС
Угнетают высвобождение норадреналина из
симпатических нервных окончаний
Слайд 69Система оксида азота
(NO-система)
Ограничивает выброс гипофизарных стресс-гормо-нов
Блокируют выброс КХ из
надпочечников и симпатических нервных окончаний
Подавляет свободно-радикальное окисление за счет повышения
активности антиоксидантных ферментов и усиления экспрессии кодирующих их генов.
Активирует синтез защитных белков теплового шока
Предупреждает адгезию и агрегацию тромбоцитов
Слайд 70Простагландины Е
Подавляют выброс КХ из симпатических нервных окончаний, ограничивают эффекты
КХ
Торможение образования в клетках цАМФ и ускорение его разрушения
Прямое вазодилататорное
действие
Оказывают стабилизирующее влияние на клеточные мембраны за счет подавления ПОЛ
Антитромботическое действие
Слайд 71Антиоксидантная система
Предупреждает стрессорные повреждения
Обеспечивает более совершенную адаптацию к экстремальным ситуациям
Слайд 72Белки теплового шока
Система, состоящая из 4 групп регуляторных белков (hsp70
и др.)
Их синтез резко увеличивается при неблагоприятных воздействиях на клетки
Восстанавливают
поврежденные белки
Повышают устойчивость клетки к повреждению
Способствуют работе репаразной системы, индуцируя программы, устраняющие повреждения в клетке или сами поврежденные клетки
Слайд 73Патология стресс-реакции
Недостаточность или чрезмерная активация систем, запускающих стресс-реакцию (САС, ГГНС,
РФ)
Патология эфферентных органов (например, надпочечниковая недостаточность)
Недостаточность механизмов, обрывающих стресс-реакцию
Слайд 75Профилактика стрессорных повреждений
Тренировка стресс-реализующих систем (регулярные, несильные стрессы, физкультура и
т.д.)
Фармакологические препараты (транквилизаторы, адреноблокаторы, блокаторы Са-каналов, ГАМК и ГОМК, антиоксиданты
и др.)
Диета, богатая растительными маслами
Оптимизация нашей жизни