Сосудистый тонус.ppt

зависит от состояния сосудистого тонуса, величины ударного и минутного сердечного

выброса, объема циркулирующей крови и ее вязкости.
В определении системного кровяного давления важнейшая роль принадлежит тонусу резистивных сосудов, т.е. мелких артерий и артериол.

тонус

Нейрогенный тонус

волокон, которые за счет упругости оказывают противодействие растягивающему усилию крови.

Миогенный компонент формируется за счет гладкомышечных клеток, сокращения которых усиливаются в ответ на растяжение стенки сосуда кровью (феномен Остроумова-Бейлисса).

Базальный тонус имеется в любом сосуде и включает структурный и миогенный компоненты.

сосуда, в частности, при васкулитах, атеросклерозе, авитаминозах и т.п.

которых отмечается при различных формах патологии.
Важнейшая роль в регуляции сосудистого

тонуса принадлежит эндотелию, который при изменении внутрипросветного давления (изменении скорости сдвига) секретирует мощные вазоактивные субстанции - оксид азота (NO), простациклин, а также эндотелины.
Повреждение эндотелия при действии инфекционных, токсических факторов, комплексов АГ-АТ, медиаторов воспаления, при тяжелой гипоксии и ацидозе, а также его удаление (денудация) в эксперименте приводят к нарушению участия эндотелия в контроле величины просвета сосудов.

Большинство из этих веществ являются вазодилататорами: гистамин, серотонин, простагландин Е,

ПГА, лейкотриены, аденозин, фактор активации тромбоцитов (ФАТ), лактат, СО2, плазменные кинины (брадикинин, каллидин), компоненты системы комплемента, продукры распада АТФ, ацетилхолин, предсердный натриодиуритический фактор, кардиопептиды, адреналин через β-адренорецепторы.
Вазоконстрикторной активностью обладают: простагландин F2α, тромбоксан А2, ангиотензин II, эндотелины, АДГ(вазопрессин), котехоламины через α-адренорецепторы.

вазопрессином, эстрогенами, тироксином и т. д. Соответственно нарушения сосудистого тонуса

выявляются при различных эндокринопатиях.
Определяется интенсивностью симпатических вазоконстрикторных влияний, реализующихся при участии БССЦ.
Активность последнего, в свою очередь, зависит от характера афферентных влияний с рефлексогенных зон, от регулирующих воздействий ядер гипоталамической области, коры головного мозга и т.д.

Нейрогенный компонент сосудистого тонуса

область является местом входа афферентных сигналов с основных рефлексогенных зон

сердечно-сосудистой системы (области дуги аорты и каротидного синуса).
Нейроны депрессорной области при их активации тормозят клетки прессорной области.

(БССЦ) и повышение нейрогенного компонента сосудистого тонуса.
Нарушения нейрогенного сосудистого тонуса

могут возникать при локальной патологии в области БССЦ (менингит, энцефалиты, травмы и т.д.), при изменении характера регулирующих влияний на БССЦ с коры головного мозга, гипоталамических структур (диэнцефальная патология).
Важная роль в регуляции нейрогенного сосудистого тонуса принадлежит и спинальному вазомоторному центру, расположенному в боковых рогах спинного мозга.

перенапряжение
Гиподинамия
Ожирение
избыточное потребление поваренной соли

Вторичная (симптоматическая) гипертензия при различных патологических состояниях
Различают:
почечные

(паренхиматозные и вазоренальные);
эндокринные (феохромоцитома, первичный альдостеронизм, акромегалия, болезнь Иценко-Кушинга);
нейрогенные (диэнцефальный синдром, травма, опухоль, киста головного мозга, энцефалит, полиомиелит);
кардиоваскулярные (коарктация аорты, недостаточность клапанов аорты).

Гипертензия

в регуляции кровяного давления.
Это дисрегуляторная патология и на начальном

этапе ее развития изменения кровяного давления обратимы и поддаются медикаментозной коррекции.
По мере развития процесса формируются структурные изменения в самой сосудистой стенке в виде гипертрофии ее гладкомышечных клеток, и на этом этапе коррекция изменений кровяного давления встречает заметные трудности.

Ренина
Ангеотензиноген
(синтезируемый печенью белок)
Ангиотензин - I

Na+ в гладкомышечных клетках, в результате чего возникает отек стенки

и повышается чувствительность гладких мышц сосудов к действию прессорных агентов.
Одним из важных механизмов возникновения почечной гипертензии является нарушение продукции в паренхиме почек депрессорных субстанций - простагландинов группы А и Е и кининов.

(феохромоцитома, аденома коры надпочечников).
При феохромоцитоме (опухоль мозгового вещества надпочечников) интенсивно

выбросываются в кровь катехоламины.
Повышение артериального давления на фоне гиперпродукции катехоламинов имеет сложный генез и обусловлено увеличением силы и частоты сердечных сокращений, возрастанием минутного объема крови.

что приводит к увеличению объема циркулирующей крови.
С другой стороны, катехоламины

через α-адренорецепторы вызывают спазм сосудов, увеличивают ОПС и тем самым повышают артериальное давление.
В основе нейрогенных гипертензий лежат патологические изменения, приводящие к активации прессорной зоны бульбарного сердечно-сосудистого центра (травмы, менингиты, энцефалиты, опухоли, кровоизлияния и т.п.).

состояний.
Острая гипотензия
Хроническая гипотензия
Острое, резкое падение артериального давления (острая сосудистая недостаточность,

коллапс) возникает при быстром расширении сосудов многих областей тела, приводящем к несоответствию емкости сосудистого русла и объема циркулирующей крови.

Хроническая артериальная гипотензия нередко возникает при чрезмерных физических и эмоциональных перегрузках, переутомлениях, астенизирующих заболеваниях, длительном болевом синдроме, отставании в физическом развитии, поражении ионизирующим излучением.

При артериальной гипотензии у детей и подростков отмечается снижение активности симпатоадреналовой системы, резкое уменьшение активности коркового вещества надпочечников, снижение продукции минерало- и глюкокортикоидов.

в лежачем положении, из горизонтального положения в вертикальное, поскольку в

положении лежа изменяется направление действия сил гравитации, уменьшается объемная нагрузка на стенки вен и снижается их тонус.
При ортостазе большой объем крови депонируется в расширенных венах, уменьшается венозный возврат к сердцу, падает сердечный выброс и снижается кровяное давление.

(дыхательная, гемическая, циркуляторная).
При дефиците кислорода в тканях накапливаются недоокисленные продукты

(лактат), возникает ацидоз, а в кислой среде падает тонус гладких мышц сосудов из-за их неспособности отвечать констрикцией на адренергическую стимуляцию или действие вазоактивных агентов (катехоламинов и др.).

грамотрицательными бактериями.
Бактериальные эндотоксины, с одной стороны, изменяют электролитный баланс гладкомышечных

клеток сосудов, что может вызвать их паралич, а с другой - вызывают дегрануляцию тучных клеток, расположенных в стенке сосуда, с освобождением вазодилататорных веществ (гистамина и др.).

системы мозга, приводящих к нарушению тонической активности нейронов прессорной области

БССЦ и выключению нейрогенного симпатического контроля сосудистого тонуса.

(панкреатит, панкреонекроз), приводящем к освобождению в кровь активных протеаз (трипсина,

химотрипсина), под влиянием которых происходит активация калликреин-кининовой системы крови с образованием брадикинина и каллидина, вызывающих системную вазодилатацию.

желудка с 12-перстной кишкой.
В этой ситуации недостаточно обработанные пищевые массы

попадают в кишечник, раздражают элементы энтерохромаффинной системы, заложенные в стенке кишечника, что приводит к образованию серотонина, вызывающего дилатацию сосудов чревной области, депонирование значительного объема крови и падение кровяного давления.

когда в организме накапливаются в результате изменений метаболизма (аммиак, лактат,

фенол, крезол) или поступают извне токсические вещества, вызывающие прямую вазодилатацию или выключающие механизмы вазоконстрикторного контроля.

артерии или при других формах патологии, приводящей к раздражению афферентных

волокон блуждающего нерва и запускающих патологические ваго-вагальные рефлексы, приводящие к дилатации периферических сосудов за счет усиления холинергических влияний и за счет выключения тонического сипатического контроля.