Разделы презентаций


Водно-минеральный обмен

Содержание

ВОДНЫЙ БАЛАНС Вода пища и питьеВода метаболи-ческая*+Выделение воды из организма≈ 2500 мл≈ 2200 мл≈ 300 мл≈ 2500 мл: моча ≈ 1400 мл пот ≈ 600 мл выдыхаемый воздух - 400

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1


Слайд 3ВОДНЫЙ БАЛАНС


Вода
пища
и питье
Вода
метаболи-
ческая*
+
Выделение
воды
из организма

2500 мл
≈ 2200 мл
≈ 300 мл
≈ 2500 мл:
моча ≈

1400 мл
пот ≈ 600 мл
выдыхаемый
воздух - 400 мл
фекалии ≈ 200 мл

* Н2О метаболическая:
1 гр углеводов ≈ 0,6 мл
1 гр жиров ≈ 1,09 мл
1 гр белков ≈ 0,44 мл

ВОДНЫЙ БАЛАНС Вода пища и питьеВода метаболи-ческая*+Выделение воды из организма≈ 2500 мл≈ 2200 мл≈ 300 мл≈ 2500

Слайд 4Сектор распределения и состояния воды в них
Нормальные колебания от средних

значений не должны превышать 15% !!!
Секторы
Состояния
В О Д

А

внутриклеточный

внеклеточный

≈ 54%

≈ 23%

≈ 31%

≈ 1%

≈ 18%

≈ 4%

плазменный

межклеточный

трансцеллюлярный

связанное

свободное

адгезированное

В % указана доля воды по отношению к общей массе тела/клетки

Сектор распределения и состояния воды в нихНормальные колебания от средних значений не должны превышать 15% !!!Секторы Состояния

Слайд 5Н2О в % от веса тела
НОВОРОЖДЕННЫЙ

ВЗРОСЛЫЙ

внутриклеточно
30 – 40
внеклеточно

40-50
внутриклеточно

35

- 45

внеклеточно
15-25

60

75

Н2О в % от веса тела НОВОРОЖДЕННЫЙ     ВЗРОСЛЫЙ внутриклеточно 30 – 40 внеклеточно

Слайд 6
Механизмы регуляции обмена воды в организме
кора головного мозга
гипофиз
центр жажды

в вентро-медиальном отделе гипоталамуса
надпочечники
испражнения
потовые железы
вегетативный отдел нервной системы

адрено-гломеруло-тропин
ренин
альдостерон
АДГ
АКТГ
повышение реабсорбции Na

и воды

условно-рефлекторные факторы

рецепторы полости рта

барорецепторы

тканевые осморецепторы

волюмрецепторы сосудистого русла

Механизмы регуляции обмена воды в организмекора головного мозгагипофизцентр жажды в вентро-медиальном отделе гипоталамусанадпочечникииспражненияпотовые железывегетативный отдел нервной

Слайд 7ОСОБЕННОСТИ РЕГУЛЯЦИИ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА У НОВОРОЖДЕННЫХ И ДЕТЕЙ ПЕРВЫХ МЕСЯЦЕВ

ЖИЗНИ.
Чувствительность волюмо- и осморецепторов сосудистой системы и тканей низкая (в

сравнении со взрослыми).
Осморецепторы ядер гипоталамуса (супраоптическое и паравентрикулярное ядро) еще не обладает выраженной осморегулирующей функцией.
Слабо действует концентрирующий механизм почек.
Отсутствует чувство жажды у новорожденных (центр жажды практически не работает).
ОСОБЕННОСТИ РЕГУЛЯЦИИ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА У НОВОРОЖДЕННЫХ И ДЕТЕЙ ПЕРВЫХ МЕСЯЦЕВ ЖИЗНИ.Чувствительность волюмо- и осморецепторов сосудистой системы и

Слайд 8И СЮДА ЖЕ НЕОБХОДИМО ДОБАВИТЬ:
1. Более высокое, по

сравнению с взрослыми, содержание внеклеточной воды,

она обладает большей подвижностью из-за недостаточного развития соединительно-тканых структур (они связывают воду).
Отсюда → Н2О слабо фиксируется и легко перемещается между интерстицием и внутрисосудистым руслом.
Поэтому грудные дети и новорожденные легко теряют и так же быстро восстанавливают ее объем в организме.
2. Бóльшая, по сравнению с взрослыми, относительная поверхность кожи. Так, в покое, с поверхности кожи:
ребенок теряет -1мл/кг/ч (перспирация),
взрослый организм -0,5мл/кг/ч.
И СЮДА ЖЕ НЕОБХОДИМО ДОБАВИТЬ: 1.  Более высокое, по сравнению с взрослыми, содержание внеклеточной воды,

Слайд 9
3. В сравнении со взрослыми, частота дыхания у детей

больше (водяные пары )
Отсюда – 52-76% Н2О

у детей данной возрастной группы теряется через кожу и легкие.
4. Потребность в воде у новорожденных и детей первых месяцев жизни почти в три раза превышает таковую у взрослых.

Все это вместе (в совокупности) и предопределяет гидролабильность (неустойчивость) водно-минерального гомеостаза данной возрастной группы.


3. В сравнении со взрослыми, частота дыхания у детей больше (водяные пары )   Отсюда

Слайд 10

ДИСГИДРИИ
изоосмолярная
гипогидратация
(дегидратация,
эксикоз)
гипергидратация
(водное
отравление,
анасарка)
гипоосмолярная
гиперосмолярная

ДИСГИДРИИ изоосмолярная гипогидратация (дегидратация, эксикоз)гипергидратация(водное отравление, анасарка) гипоосмолярная гиперосмолярная

Слайд 11изоосмолярная гипогидратация (280-300 мосм/л)
«–» выход Н2О из внеклеточного

сектора

ЭТИОЛОГИЯ: заболевания ЖКТ, кишечные инфекции,
диарея, рвота, первая стадия острой

кровопотери, ожоги
ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ: плазма крови: Na+, К+ – норма, азотемия, негазовый ацидоз.
ПАТОГЕНЕЗ: ОЦК↓, гиповолемия, вязкость крови↑, нарушения микроциркуляции, гипоксия.
КЛИНИКА: Снижение тургора кожи, сухость слизистых
оболочек. ЦНС – апатия, адинамия, помрачнение
сознания, галлюцинации, кома, АД↓, гиповолемический
шок, олигурия.

Внеклеточный
сектор

Внутриклеточный
сектор

Nа+

«-»

Н2О



? Н2О ?

изоосмолярная гипогидратация (280-300 мосм/л) «–» выход Н2О из внеклеточного сектораЭТИОЛОГИЯ: заболевания ЖКТ, кишечные инфекции, диарея, рвота, первая

Слайд 12ТРИ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ РАЗВИТИЯ ИЗООСМОЛЯРНОЙ ГИПОГИДРАТАЦИИ в зависимости от уровня

дефицита Н2О
I степень: АД – норма, чувство усталости, тахикардия:

дефицит Н2О до 2,0 л;
II степень: АД↓ (систолическое), тахикардия:
дефицит Н2О до 4,0 л;
III степень: АД↓↓, нарушение сознания, гиповолемия, шок:
дефицит Н2О до 5,0-6,0 л.

ТРИ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ РАЗВИТИЯ  ИЗООСМОЛЯРНОЙ ГИПОГИДРАТАЦИИ в зависимости от уровня дефицита Н2ОI степень: АД – норма,

Слайд 13гипоосмолярная гипогидратация (

сектора;
«+» поступление воды во внутриклеточный сектор из внеклеточного.

ЭТИОЛОГИЯ: несахарный

диабет, нефрит с потерей солей, лихорадка, диета с ограничением соли, профузный понос, неукротимая рвота, гипоальдостеронизм
ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ: плазма крови – Na+↓, К+↑, гиперазотемия, негазовый ацидоз.
ПАТОГЕНЕЗ:
а) ОЦК↓↓, гиповолемия↓↓, вязкость крови↑↑, гипоксия↑↑;
б) гипергидратация клеток, увеличение объема клеток (ЦНС),
нарушение работы дыхательного и сосудодвигательных центров
КЛИНИКА:
а) АД↓↓, тургор кожи↓, сухость кожи и слизистых оболочек , отсутствие жажды, олиго-анурия, гиповолемический шок
б) головная боль, апатия, нарушение ритма сердца и дыхания,
кома, дегидротационная лихорадка.

Nа+

Внеклеточный
сектор

Внутриклеточный
сектор

Н2О ?

«-»

«+»

Н2О


↓↓↓

гипоосмолярная гипогидратация (

Слайд 14ТРИ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ РАЗВИТИЯ ГИПООСМОЛЯРНОЙ ГИПОГИДРАТАЦИИ
I степень: АД – норма,

слабость, головокружение: дефицит NaCl до 0,5 гр на 1 кг

массы тела;
II степень: АД↓ (систолическое), тошнота, рвота, неврологические симптомы: дефицит NaCl до 0,5-0,75 гр на 1 кг массы тела;
III степень: АД↓↓, нарастание предыдущих симптомов, потеря сознания: дефицит NaCl до 0,75-1,25 гр на 1 кг массы тела.
ТРИ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ РАЗВИТИЯ  ГИПООСМОЛЯРНОЙ ГИПОГИДРАТАЦИИI степень: АД – норма, слабость, головокружение: дефицит NaCl до 0,5

Слайд 15гиперосмолярная гипогидратация (>300 мосм/л)
«–» выход воды из обоих водных секторов

организма

ЭТИОЛОГИЯ: ограничение поступления воды, перегревание, интенсивные физические нагрузки,
осмодиуретики,

ИВЛ с недостаточно увлажненной газовой смесью,
Искусственное вскармливание концентриророванными молочными смесями и смесями
с большим содержанием белка
ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ: плазма крови – Na+↑, аминокислоты↑.
ПАТОГЕНЕЗ:
а) ОЦК↓, гиповолемия↓, вязкость – но все мене выражено,
чем при гипоосмолярной и изоосмолярной гипогидратации;
б) гипогидратация клеток, уменьшение их объема (ЦНС).
КЛИНИКА:
а) АД↓ (при ↓Н2О 6-7% и более), тургор кожи↓↓, вязкость
крови↓;
б) ЦНС – возбуждение, беспокойство, делирий, кома.
Мучительное чувство жажды «солевая лихорадка». ↑

Н2О ?

Nа+

Внеклеточный
сектор

Внутриклеточный
сектор

«-»

«-»

Н2О


↓↓↓

гиперосмолярная гипогидратация (>300 мосм/л)«–» выход воды из обоих водных секторов организма ЭТИОЛОГИЯ: ограничение поступления воды, перегревание, интенсивные

Слайд 16
Клинические проявления отсутствуют при потери Н2О до 5% от массы

тела;
Все признаки отсутствуют при 10% потери от массы тела;
Потеря Н2О

до 15% и более от общей массы тела – тяжелые клинические проявления (угроза смерти)‏
NВ!!! Потеря массы тела на 3-5 сутки от рождения ребенка не превышающая 10% (от момента рождения), рассматривается как физиологическая гипогидротация переходного периода
Клинические проявления отсутствуют при потери Н2О до 5% от массы тела;Все признаки отсутствуют при 10% потери от

Слайд 17
изоосмолярная гипогидратация


гипоосмолярная гипогидратация

Н2О



гиперосмолярная гипогидратация
Н2О

Nа+

Внеклеточный
сектор

Внутриклеточный
сектор

Nа+

Внеклеточный
сектор

Внутриклеточный
сектор

Nа+

Внеклеточный
сектор

Внутриклеточный
сектор

Н2О

«-»

«-»

«-»

«-»

«+»

Н2О

Н2О



↓↓↓



↓↓↓

изоосмолярная гипогидратациягипоосмолярная гипогидратация

Слайд 18гипоосмолярная гипергидратация (

избыточное употребление и введение пресной воды при лечении
токсикозов, избыточная

секреция антидиуретического гормона,
недостаточность кровообращения (отеки)
ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ: плазма крови – Na+↓ (137ммоль/л), гипостенурия
ПАТОГЕНЕЗ: а) ОЦК↑, гиперволемия, вязкость крови↓;
б) гипергидротация клеток, их «набухание» (ЦНС).
КЛИНИКА: а) АД↑, вес тела↑, слизистые оболочки влажные,
тургор кожи↑. Отек легких, асцит, гидроторакс;
б) головная боль, вялость, апатия, нарушение сознания,
судороги, тошнота, рвота центрального генеза.

Nа+

Н2О ?

Внеклеточный
сектор

Внутриклеточный
сектор

«+»

«+»

Н2О

↑↑↑


гипоосмолярная гипергидратация (

Слайд 19гиперосмолярная гипергидратация (>300 мосм/л)
«+» увеличение воды во внеклеточном секторе
«–»

уменьшение воды во внутриклеточном секторе (переходит во внеклеточный)‏

ЭТИОЛОГИЯ: введение

гипертонических растворов, употребление морской воды, гиперальдостеронизм, почечная недостаточность
ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ: плазма крови – Na+↑, продукты разрушенных клеток.
ПАТОГЕНЕЗ: а) ОЦК↑, гиперволемия, вязкость крови↓;
б) тотальная гипогидратация клеток, в том числе нейронов.
КЛИНИКА: а) АД↑, ЦВД↑, отеки;
б) возбуждение, беспокойство, делирий, кома. «Солевая
лихорадка», жажда на фоне избытка Н2О в организме.

Внеклеточный
сектор

Н2О ?

Nа+

Внутриклеточный
сектор

«+»

«-»

Н2О


↑↑↑

гиперосмолярная гипергидратация (>300 мосм/л) «+» увеличение воды во внеклеточном секторе«–» уменьшение воды во внутриклеточном секторе (переходит во

Слайд 20изоосомолярная гипергидратация (280-300 мосм/л)
«+» увеличение воды во внеклеточном секторе

ЭТИОЛОГИЯ:

введение изотонического раствора NaCl, вторичный гиперальдостеронизм, лимфостаз, гипопротеинемия
ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ: плазма

крови – Na+, К+ - норма, снижение показателей гемограммы (гемодилюция).
ПАТОГЕНЕЗ: ↑ОЦК, гиперволемия, вязкость крови↓, сердечная недостаточность (перегрузка объемом и сопротивлением).
КЛИНИКА: АД↑, сердечный выброс↑; сердечная недостаточность. Формирование отеков (особенно на фоне заболеваний сердечно-сосудистой системы, почек).

Внеклеточный
сектор

Nа+

Внутриклеточный
сектор

«+»

Н2О



? Н2О ?

изоосомолярная гипергидратация (280-300 мосм/л) «+» увеличение воды во внеклеточном сектореЭТИОЛОГИЯ: введение изотонического раствора NaCl, вторичный гиперальдостеронизм, лимфостаз,

Слайд 22
Физиологические механизмы, обеспечивающие обмен жидкостью между капиллярами и тканью
Н2О
Н2О
венозная часть
артериальная

часть
+ 14 mm Hg
- 14 mm Hg
гидростатическое Р= 32 mm

Hg
онкотическое Р= 22 mm Hg

гидростатическое Р= 12 mm Hg
онкотическое Р= 30 mm Hg

т к а н ь
тургор ткани = 6 mm Hg
онкотическое Р ткани = 10 mm Hg

Р = давление
32 mm Hg (гидр. Р) – 6 mm Hg (тургор ткани) = 26 mm Hg
12 mm Hg (гидр. Р) – 6 mm Hg (тургор ткани) = 6 mm Hg
22 mm Hg (онкот. Р) – 10 mm Hg (онкот. Р) = 12 mm Hg
30 mm Hg (онкот. Р) – 10 mm Hg (онкот. Р) = 20 mm Hg
26 mm Hg – 12 mm Hg = + 14 mm Hg (фильтрующая сила из капилляра)
6 mm Hg – 20 mm Hg = - 14 mm Hg (фильтрующая сила из капилляра)

Физиологические механизмы, обеспечивающие обмен жидкостью между капиллярами и тканьюН2ОН2Овенозная частьартериальная часть+ 14 mm Hg- 14 mm Hgгидростатическое

Слайд 23В.осмотиче
лимфатический сосуд
интерстиций
к р о в е н о с н

ы е с о с у

д ы

Основные механизмы развития отеков

А

Б

В

Г











Д

ОД

возникновение препятствия лимфооттоку

ОсД

МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ОТЕКОВ

а.гидродинамический б.коллоидно-онкотический в.осмотический г.мембраногенный д.лимфогенный

В.осмотичелимфатический сосудинтерстицийк р о в е н о с н ы е     с

Слайд 24ОБЩИЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ОБУСЛАВЛИВАЮЩИЕ РАЗВИТИЕ ОТЕКОВ
Положительный общий водный и натриевый баланс

организма.
Гиперактивность или повышенная эффективность действия ренин-ангиотензин-альдостеро-новой системы.
Частичное или полное

исчезновение нормального присасывающего отрицательного интерстициального гидростатического давления тканей.
ОБЩИЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ОБУСЛАВЛИВАЮЩИЕ РАЗВИТИЕ ОТЕКОВПоложительный общий водный и натриевый баланс организма.Гиперактивность или повышенная эффективность действия ренин-ангиотензин-альдостеро-новой

Слайд 25КЛАССИФИКАЦИЯ ОТЕКОВ ПО ПРИЧИНАМ ИХ ВОЗНИКНОВЕНИЯ

ВИДЫ ОТЕКОВ
воспалительный
аллергический
токсический
голодный
(кахексический)
при нефритах
нейрогенный
лимфогенный
идиопатический
сердечный
отек

легких
отек – набухание
головного мозга
почечный
при нефрозах

КЛАССИФИКАЦИЯ ОТЕКОВ ПО ПРИЧИНАМ ИХ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ВИДЫ ОТЕКОВвоспалительныйаллергическийтоксическийголодный (кахексический)при нефритахнейрогенныйлимфогенныйидиопатическийсердечныйотек легкихотек – набухание головного мозгапочечныйпри нефрозах

Слайд 26Особенности развития отеков у детей
Новорожденные. Наиболее часто отеки развиваются у

недоношенных детей.
Основные факторы развития отеков:
транзиторная гипопротеинемия
несовершенство водно-солевого обмена
функциональная недостаточность почек

(концентрационная способность снижена)
повышенная проницаемость кровеносных сосудов
Особенности развития отеков у детейНоворожденные. Наиболее часто отеки развиваются у недоношенных детей.Основные факторы развития отеков:транзиторная гипопротеинемиянесовершенство водно-солевого

Слайд 27
Склередема – плотное набухание кожи, чаще на нижних конечностях.
Наблюдается у

недоношенных детей с низким весом в первые дни жизни
Исчезает через

несколько дней при хорошем общем уходе и рациональном питание, но может наблюдаться до 1 года и более
Причина – инфекционно-токсическое трофическое поражение коллагена соединительной ткани (патогенез не известен)
Склередема – плотное набухание кожи, чаще на нижних конечностях.Наблюдается у недоношенных детей с низким весом в первые

Слайд 28
Склерема – кожа отечна, плотная, ее температура снижена.
Может носить генерализованный

характер
Патогенез до конца не известен – определенное значение придается длительному

и резкому переохлаждению организма (парез капилляров) и обезвоживанию
Быстрая дегидратация и снижение веса могут привести к летальному исходу
Склерема – кожа отечна, плотная, ее температура снижена.Может носить генерализованный характерПатогенез до конца не известен – определенное

Слайд 29
Гемолитическая болезнь новорожденных – иногда проявляется генерализованным отеком уже при

рождении.
Дети либо уже рождаются с тяжелой анасаркой мертвыми,
либо погибают

вскоре после рождения
Гемолитическая болезнь новорожденных – иногда проявляется генерализованным отеком уже при рождении.Дети либо уже рождаются с тяжелой анасаркой

Слайд 30
II. Грудные дети
Этой возрастной группе присуща гидролябильность (задержка воды

в связи с изменением диеты)
Частая причина, патология ЖКТ – синдром

нарушенного кишечного всасывания, рецидивирующая дизентерия и др.
Основа патогенеза – гипопротеинемия
потеря альбумина со слизью
недостаток поступление с пищей
Отеки развиваются медленно, проявление их начинается с кистей рук, стоп
Они быстро исчезают при назначении пищи, богатой белками (при условии отсутствия дефицита ферментов обеспечивающих в тонком кишечники всасывание протеинов)
II. Грудные дети Этой возрастной группе присуща гидролябильность (задержка воды в связи с изменением диеты)Частая причина, патология

Слайд 31
В грудном возрасте, впервые месяцы жизни отеками может проявляться гипотериоз

(атериоз) с картиной микседемы

В грудном возрасте, впервые месяцы жизни отеками может проявляться гипотериоз (атериоз) с картиной микседемы

Слайд 32
Лимфедема – врожденное нарушение лимфоотока,
отеки дистальных отделов ног,
мягкая консистенция,

без четких границ, кожа бледная

Лимфедема – врожденное нарушение лимфоотока, отеки дистальных отделов ног,мягкая консистенция, без четких границ, кожа бледная

Слайд 33
III. Младшая возрастная группа
Гидролябильность не так характерна, отмечается некоторая стабильность

регуляции водно-электролитного гомеостаза
Поэтому, отеки развиваются при тех же заболеваниях что

и у взрослых
Несколько обособленно стоят отеки при целиакии – нарушение всасывания белка (непереносимость белка) и муковисцедозе
Основа патогенеза - гипопротеинемия
III. Младшая возрастная группаГидролябильность не так характерна, отмечается некоторая стабильность регуляции водно-электролитного гомеостазаПоэтому, отеки развиваются при тех

Слайд 34
Первичный нефротический синдром, развивается в возрасте от 2 до 5

лет.
Характеризуется большой потерей белка с мочой (до 10-15 гр

в сутки).
Развивается тяжелая гипопротеинемия, снижается коллоидно-осмотическое давление.
Отеки вначале локализуется в клетчатке век,
и, за короткий период времени наступает их генерализация
Первичный нефротический синдром, развивается в возрасте от 2 до 5 лет. Характеризуется большой потерей белка с мочой

Слайд 37
Может ли внутривенное введение изотонического раствора глюкозы привести к развитию

гипоосмолярной гипергидратации?!

Может ли внутривенное введение изотонического раствора глюкозы привести к развитию гипоосмолярной гипергидратации?!

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика