Водно-минеральный обмен

Содержание

1. Водно-минеральный обмен
2. Слайд 2
3. ВОДНЫЙ БАЛАНС Вода пища и питьеВода метаболи-ческая*+Выделение
4. Сектор распределения и состояния воды в нихНормальные
5. Н2О в % от веса тела НОВОРОЖДЕННЫЙ
6. Механизмы регуляции обмена воды в организмекора
7. ОСОБЕННОСТИ РЕГУЛЯЦИИ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА У НОВОРОЖДЕННЫХ И
8. И СЮДА ЖЕ НЕОБХОДИМО ДОБАВИТЬ: 1.
9. 3. В сравнении со взрослыми, частота
10. ДИСГИДРИИ изоосмолярная гипогидратация (дегидратация, эксикоз)гипергидратация(водное отравление, анасарка) гипоосмолярная гиперосмолярная
11. изоосмолярная гипогидратация (280-300 мосм/л) «–» выход Н2О
12. ТРИ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ РАЗВИТИЯ ИЗООСМОЛЯРНОЙ ГИПОГИДРАТАЦИИ
13. гипоосмолярная гипогидратация (
14. ТРИ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ РАЗВИТИЯ ГИПООСМОЛЯРНОЙ ГИПОГИДРАТАЦИИI
15. гиперосмолярная гипогидратация (>300 мосм/л)«–» выход воды из
16. Клинические проявления отсутствуют при потери Н2О до
17. изоосмолярная гипогидратациягипоосмолярная гипогидратация
18. гипоосмолярная гипергидратация (
19. гиперосмолярная гипергидратация (>300 мосм/л) «+» увеличение воды
20. изоосомолярная гипергидратация (280-300 мосм/л) «+» увеличение воды
21. Слайд 21
22. Физиологические механизмы, обеспечивающие обмен жидкостью между капиллярами
23. В.осмотичелимфатический сосудинтерстицийк р о в е н
24. ОБЩИЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ОБУСЛАВЛИВАЮЩИЕ РАЗВИТИЕ ОТЕКОВПоложительный общий
25. КЛАССИФИКАЦИЯ ОТЕКОВ ПО ПРИЧИНАМ ИХ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ВИДЫ ОТЕКОВвоспалительныйаллергическийтоксическийголодный (кахексический)при нефритахнейрогенныйлимфогенныйидиопатическийсердечныйотек легкихотек – набухание головного мозгапочечныйпри нефрозах
26. Особенности развития отеков у детейНоворожденные. Наиболее часто
27. Склередема – плотное набухание кожи, чаще на
28. Склерема – кожа отечна, плотная, ее температура
29. Гемолитическая болезнь новорожденных – иногда проявляется генерализованным
30. II. Грудные дети Этой возрастной группе присуща
31. В грудном возрасте, впервые месяцы жизни отеками может проявляться гипотериоз (атериоз) с картиной микседемы
32. Лимфедема – врожденное нарушение лимфоотока, отеки дистальных отделов ног,мягкая консистенция, без четких границ, кожа бледная
33. III. Младшая возрастная группаГидролябильность не так характерна,
34. Первичный нефротический синдром, развивается в возрасте от
35. Слайд 35
36. Слайд 36
37. Может ли внутривенное введение изотонического раствора глюкозы привести к развитию гипоосмолярной гипергидратации?!
38. Слайд 38
39. Слайд 39
40. Слайд 40
41. Слайд 41
42. Слайд 42
43. Слайд 43
44. Слайд 44
45. Слайд 45
46. Слайд 46
47. Слайд 47
48. Слайд 48
49. Слайд 49
50. Слайд 50
51. Слайд 51
52. Слайд 52
53. Слайд 53
54. Слайд 54
55. Скачать презентанцию

ВОДНЫЙ БАЛАНС Вода пища и питьеВода метаболи-ческая*+Выделение воды из организма≈ 2500 мл≈ 2200 мл≈ 300 мл≈ 2500 мл: моча ≈ 1400 мл пот ≈ 600 мл выдыхаемый воздух - 400

Главная
Разное
Водно-минеральный обмен

Слайды и текст этой презентации

Слайд 3ВОДНЫЙ БАЛАНС

Вода
пища
и питье
Вода
метаболи-
ческая*
+
Выделение
воды
из организма
≈

2500 мл
≈ 2200 мл
≈ 300 мл
≈ 2500 мл:
моча ≈

1400 мл
пот ≈ 600 мл
выдыхаемый
воздух - 400 мл
фекалии ≈ 200 мл

* Н2О метаболическая:
1 гр углеводов ≈ 0,6 мл
1 гр жиров ≈ 1,09 мл
1 гр белков ≈ 0,44 мл

ВОДНЫЙ БАЛАНС Вода пища и питьеВода метаболи-ческая*+Выделение воды из организма≈ 2500 мл≈ 2200 мл≈ 300 мл≈ 2500

Слайд 4Сектор распределения и состояния воды в них
Нормальные колебания от средних

значений не должны превышать 15% !!!
Секторы
Состояния
В О Д

внутриклеточный

внеклеточный

≈ 54%

≈ 23%

≈ 31%

≈ 1%

≈ 18%

≈ 4%

плазменный

межклеточный

трансцеллюлярный

связанное

свободное

адгезированное

В % указана доля воды по отношению к общей массе тела/клетки

Сектор распределения и состояния воды в нихНормальные колебания от средних значений не должны превышать 15% !!!Секторы Состояния

Слайд 5Н2О в % от веса тела
НОВОРОЖДЕННЫЙ

ВЗРОСЛЫЙ

внутриклеточно
30 – 40
внеклеточно

40-50
внутриклеточно

35

- 45

внеклеточно
15-25

Н2О в % от веса тела НОВОРОЖДЕННЫЙ ВЗРОСЛЫЙ внутриклеточно 30 – 40 внеклеточно

Слайд 6
Механизмы регуляции обмена воды в организме
кора головного мозга
гипофиз
центр жажды

в вентро-медиальном отделе гипоталамуса
надпочечники
испражнения
потовые железы
вегетативный отдел нервной системы

адрено-гломеруло-тропин
ренин
альдостерон
АДГ
АКТГ
повышение реабсорбции Na

и воды

условно-рефлекторные факторы

рецепторы полости рта

барорецепторы

тканевые осморецепторы

волюмрецепторы сосудистого русла

Механизмы регуляции обмена воды в организмекора головного мозгагипофизцентр жажды в вентро-медиальном отделе гипоталамусанадпочечникииспражненияпотовые железывегетативный отдел нервной

Слайд 7ОСОБЕННОСТИ РЕГУЛЯЦИИ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА У НОВОРОЖДЕННЫХ И ДЕТЕЙ ПЕРВЫХ МЕСЯЦЕВ

ЖИЗНИ.
Чувствительность волюмо- и осморецепторов сосудистой системы и тканей низкая (в

сравнении со взрослыми).
Осморецепторы ядер гипоталамуса (супраоптическое и паравентрикулярное ядро) еще не обладает выраженной осморегулирующей функцией.
Слабо действует концентрирующий механизм почек.
Отсутствует чувство жажды у новорожденных (центр жажды практически не работает).

ОСОБЕННОСТИ РЕГУЛЯЦИИ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА У НОВОРОЖДЕННЫХ И ДЕТЕЙ ПЕРВЫХ МЕСЯЦЕВ ЖИЗНИ.Чувствительность волюмо- и осморецепторов сосудистой системы и

Слайд 8И СЮДА ЖЕ НЕОБХОДИМО ДОБАВИТЬ:
1. Более высокое, по

сравнению с взрослыми, содержание внеклеточной воды,

она обладает большей подвижностью из-за недостаточного развития соединительно-тканых структур (они связывают воду).
Отсюда → Н2О слабо фиксируется и легко перемещается между интерстицием и внутрисосудистым руслом.
Поэтому грудные дети и новорожденные легко теряют и так же быстро восстанавливают ее объем в организме.
2. Бóльшая, по сравнению с взрослыми, относительная поверхность кожи. Так, в покое, с поверхности кожи:
ребенок теряет -1мл/кг/ч (перспирация),
взрослый организм -0,5мл/кг/ч.

Слайд 9
3. В сравнении со взрослыми, частота дыхания у детей

больше (водяные пары )
Отсюда – 52-76% Н2О

у детей данной возрастной группы теряется через кожу и легкие.
4. Потребность в воде у новорожденных и детей первых месяцев жизни почти в три раза превышает таковую у взрослых.

Все это вместе (в совокупности) и предопределяет гидролабильность (неустойчивость) водно-минерального гомеостаза данной возрастной группы.

3. В сравнении со взрослыми, частота дыхания у детей больше (водяные пары ) Отсюда

Слайд 10

ДИСГИДРИИ
изоосмолярная
гипогидратация
(дегидратация,
эксикоз)
гипергидратация
(водное
отравление,
анасарка)
гипоосмолярная
гиперосмолярная

ДИСГИДРИИ изоосмолярная гипогидратация (дегидратация, эксикоз)гипергидратация(водное отравление, анасарка) гипоосмолярная гиперосмолярная

Слайд 11изоосмолярная гипогидратация (280-300 мосм/л)
«–» выход Н2О из внеклеточного

сектора

ЭТИОЛОГИЯ: заболевания ЖКТ, кишечные инфекции,
диарея, рвота, первая стадия острой

кровопотери, ожоги
ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ: плазма крови: Na+, К+ – норма, азотемия, негазовый ацидоз.
ПАТОГЕНЕЗ: ОЦК↓, гиповолемия, вязкость крови↑, нарушения микроциркуляции, гипоксия.
КЛИНИКА: Снижение тургора кожи, сухость слизистых
оболочек. ЦНС – апатия, адинамия, помрачнение
сознания, галлюцинации, кома, АД↓, гиповолемический
шок, олигурия.

Внеклеточный
сектор

Внутриклеточный
сектор

Nа+

«-»

Н2О

↓

? Н2О ?

Слайд 12ТРИ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ РАЗВИТИЯ ИЗООСМОЛЯРНОЙ ГИПОГИДРАТАЦИИ в зависимости от уровня

дефицита Н2О
I степень: АД – норма, чувство усталости, тахикардия:

дефицит Н2О до 2,0 л;
II степень: АД↓ (систолическое), тахикардия:
дефицит Н2О до 4,0 л;
III степень: АД↓↓, нарушение сознания, гиповолемия, шок:
дефицит Н2О до 5,0-6,0 л.

ТРИ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ РАЗВИТИЯ ИЗООСМОЛЯРНОЙ ГИПОГИДРАТАЦИИ в зависимости от уровня дефицита Н2ОI степень: АД – норма,

Слайд 13гипоосмолярная гипогидратация (

сектора;
«+» поступление воды во внутриклеточный сектор из внеклеточного.

ЭТИОЛОГИЯ: несахарный

диабет, нефрит с потерей солей, лихорадка, диета с ограничением соли, профузный понос, неукротимая рвота, гипоальдостеронизм
ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ: плазма крови – Na+↓, К+↑, гиперазотемия, негазовый ацидоз.
ПАТОГЕНЕЗ:
а) ОЦК↓↓, гиповолемия↓↓, вязкость крови↑↑, гипоксия↑↑;
б) гипергидратация клеток, увеличение объема клеток (ЦНС),
нарушение работы дыхательного и сосудодвигательных центров
КЛИНИКА:
а) АД↓↓, тургор кожи↓, сухость кожи и слизистых оболочек , отсутствие жажды, олиго-анурия, гиповолемический шок
б) головная боль, апатия, нарушение ритма сердца и дыхания,
кома, дегидротационная лихорадка.

Nа+

Внеклеточный
сектор

Внутриклеточный
сектор

Н2О ?

«-»

«+»

Н2О

↓

↓↓↓

Слайд 14ТРИ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ РАЗВИТИЯ ГИПООСМОЛЯРНОЙ ГИПОГИДРАТАЦИИ
I степень: АД – норма,

слабость, головокружение: дефицит NaCl до 0,5 гр на 1 кг

массы тела;
II степень: АД↓ (систолическое), тошнота, рвота, неврологические симптомы: дефицит NaCl до 0,5-0,75 гр на 1 кг массы тела;
III степень: АД↓↓, нарастание предыдущих симптомов, потеря сознания: дефицит NaCl до 0,75-1,25 гр на 1 кг массы тела.

ТРИ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ РАЗВИТИЯ ГИПООСМОЛЯРНОЙ ГИПОГИДРАТАЦИИI степень: АД – норма, слабость, головокружение: дефицит NaCl до 0,5

Слайд 15гиперосмолярная гипогидратация (>300 мосм/л)
«–» выход воды из обоих водных секторов

организма

ЭТИОЛОГИЯ: ограничение поступления воды, перегревание, интенсивные физические нагрузки,
осмодиуретики,

ИВЛ с недостаточно увлажненной газовой смесью,
Искусственное вскармливание концентриророванными молочными смесями и смесями
с большим содержанием белка
ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ: плазма крови – Na+↑, аминокислоты↑.
ПАТОГЕНЕЗ:
а) ОЦК↓, гиповолемия↓, вязкость – но все мене выражено,
чем при гипоосмолярной и изоосмолярной гипогидратации;
б) гипогидратация клеток, уменьшение их объема (ЦНС).
КЛИНИКА:
а) АД↓ (при ↓Н2О 6-7% и более), тургор кожи↓↓, вязкость
крови↓;
б) ЦНС – возбуждение, беспокойство, делирий, кома.
Мучительное чувство жажды «солевая лихорадка». ↑

Н2О ?

Nа+

Внеклеточный
сектор

Внутриклеточный
сектор

«-»

Н2О

↓

↓↓↓

гиперосмолярная гипогидратация (>300 мосм/л)«–» выход воды из обоих водных секторов организма ЭТИОЛОГИЯ: ограничение поступления воды, перегревание, интенсивные

Слайд 16
Клинические проявления отсутствуют при потери Н2О до 5% от массы

тела;
Все признаки отсутствуют при 10% потери от массы тела;
Потеря Н2О

до 15% и более от общей массы тела – тяжелые клинические проявления (угроза смерти)‏
NВ!!! Потеря массы тела на 3-5 сутки от рождения ребенка не превышающая 10% (от момента рождения), рассматривается как физиологическая гипогидротация переходного периода

Клинические проявления отсутствуют при потери Н2О до 5% от массы тела;Все признаки отсутствуют при 10% потери от

Слайд 17
изоосмолярная гипогидратация

гипоосмолярная гипогидратация

Н2О

гиперосмолярная гипогидратация
Н2О

Nа+

Внеклеточный
сектор

Внутриклеточный
сектор

Nа+

Внеклеточный
сектор

Внутриклеточный
сектор

Nа+

Внеклеточный
сектор

Внутриклеточный
сектор

Н2О

«-»

«+»

Н2О

↓

↓↓↓

↓

↓↓↓

изоосмолярная гипогидратациягипоосмолярная гипогидратация

Слайд 18гипоосмолярная гипергидратация (

избыточное употребление и введение пресной воды при лечении
токсикозов, избыточная

секреция антидиуретического гормона,
недостаточность кровообращения (отеки)
ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ: плазма крови – Na+↓ (137ммоль/л), гипостенурия
ПАТОГЕНЕЗ: а) ОЦК↑, гиперволемия, вязкость крови↓;
б) гипергидротация клеток, их «набухание» (ЦНС).
КЛИНИКА: а) АД↑, вес тела↑, слизистые оболочки влажные,
тургор кожи↑. Отек легких, асцит, гидроторакс;
б) головная боль, вялость, апатия, нарушение сознания,
судороги, тошнота, рвота центрального генеза.

Nа+

Н2О ?

Внеклеточный
сектор

Внутриклеточный
сектор

«+»

Н2О

↑↑↑

↑

Слайд 19гиперосмолярная гипергидратация (>300 мосм/л)
«+» увеличение воды во внеклеточном секторе
«–»

уменьшение воды во внутриклеточном секторе (переходит во внеклеточный)‏

ЭТИОЛОГИЯ: введение

гипертонических растворов, употребление морской воды, гиперальдостеронизм, почечная недостаточность
ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ: плазма крови – Na+↑, продукты разрушенных клеток.
ПАТОГЕНЕЗ: а) ОЦК↑, гиперволемия, вязкость крови↓;
б) тотальная гипогидратация клеток, в том числе нейронов.
КЛИНИКА: а) АД↑, ЦВД↑, отеки;
б) возбуждение, беспокойство, делирий, кома. «Солевая
лихорадка», жажда на фоне избытка Н2О в организме.

Внеклеточный
сектор

Н2О ?

Nа+

Внутриклеточный
сектор

«+»

«-»

Н2О

↑

↑↑↑

гиперосмолярная гипергидратация (>300 мосм/л) «+» увеличение воды во внеклеточном секторе«–» уменьшение воды во внутриклеточном секторе (переходит во

Слайд 20изоосомолярная гипергидратация (280-300 мосм/л)
«+» увеличение воды во внеклеточном секторе

ЭТИОЛОГИЯ:

введение изотонического раствора NaCl, вторичный гиперальдостеронизм, лимфостаз, гипопротеинемия
ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ: плазма

крови – Na+, К+ - норма, снижение показателей гемограммы (гемодилюция).
ПАТОГЕНЕЗ: ↑ОЦК, гиперволемия, вязкость крови↓, сердечная недостаточность (перегрузка объемом и сопротивлением).
КЛИНИКА: АД↑, сердечный выброс↑; сердечная недостаточность. Формирование отеков (особенно на фоне заболеваний сердечно-сосудистой системы, почек).

Внеклеточный
сектор

Nа+

Внутриклеточный
сектор

«+»

Н2О

↑

? Н2О ?

изоосомолярная гипергидратация (280-300 мосм/л) «+» увеличение воды во внеклеточном сектореЭТИОЛОГИЯ: введение изотонического раствора NaCl, вторичный гиперальдостеронизм, лимфостаз,

Слайд 21

Слайд 22
Физиологические механизмы, обеспечивающие обмен жидкостью между капиллярами и тканью
Н2О
Н2О
венозная часть
артериальная

часть
+ 14 mm Hg
- 14 mm Hg
гидростатическое Р= 32 mm

Hg
онкотическое Р= 22 mm Hg

гидростатическое Р= 12 mm Hg
онкотическое Р= 30 mm Hg

т к а н ь
тургор ткани = 6 mm Hg
онкотическое Р ткани = 10 mm Hg

Р = давление
32 mm Hg (гидр. Р) – 6 mm Hg (тургор ткани) = 26 mm Hg
12 mm Hg (гидр. Р) – 6 mm Hg (тургор ткани) = 6 mm Hg
22 mm Hg (онкот. Р) – 10 mm Hg (онкот. Р) = 12 mm Hg
30 mm Hg (онкот. Р) – 10 mm Hg (онкот. Р) = 20 mm Hg
26 mm Hg – 12 mm Hg = + 14 mm Hg (фильтрующая сила из капилляра)
6 mm Hg – 20 mm Hg = - 14 mm Hg (фильтрующая сила из капилляра)

Физиологические механизмы, обеспечивающие обмен жидкостью между капиллярами и тканьюН2ОН2Овенозная частьартериальная часть+ 14 mm Hg- 14 mm Hgгидростатическое

Слайд 23В.осмотиче
лимфатический сосуд
интерстиций
к р о в е н о с н

ы е с о с у

д ы

Основные механизмы развития отеков

ОД

возникновение препятствия лимфооттоку

ОсД

МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ОТЕКОВ

а.гидродинамический б.коллоидно-онкотический в.осмотический г.мембраногенный д.лимфогенный

В.осмотичелимфатический сосудинтерстицийк р о в е н о с н ы е с

Слайд 24ОБЩИЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ОБУСЛАВЛИВАЮЩИЕ РАЗВИТИЕ ОТЕКОВ
Положительный общий водный и натриевый баланс

организма.
Гиперактивность или повышенная эффективность действия ренин-ангиотензин-альдостеро-новой системы.
Частичное или полное

исчезновение нормального присасывающего отрицательного интерстициального гидростатического давления тканей.

ОБЩИЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ОБУСЛАВЛИВАЮЩИЕ РАЗВИТИЕ ОТЕКОВПоложительный общий водный и натриевый баланс организма.Гиперактивность или повышенная эффективность действия ренин-ангиотензин-альдостеро-новой

Слайд 25КЛАССИФИКАЦИЯ ОТЕКОВ ПО ПРИЧИНАМ ИХ ВОЗНИКНОВЕНИЯ

ВИДЫ ОТЕКОВ
воспалительный
аллергический
токсический
голодный
(кахексический)
при нефритах
нейрогенный
лимфогенный
идиопатический
сердечный
отек

легких
отек – набухание
головного мозга
почечный
при нефрозах

КЛАССИФИКАЦИЯ ОТЕКОВ ПО ПРИЧИНАМ ИХ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ВИДЫ ОТЕКОВвоспалительныйаллергическийтоксическийголодный (кахексический)при нефритахнейрогенныйлимфогенныйидиопатическийсердечныйотек легкихотек – набухание головного мозгапочечныйпри нефрозах

Слайд 26Особенности развития отеков у детей
Новорожденные. Наиболее часто отеки развиваются у

недоношенных детей.
Основные факторы развития отеков:
транзиторная гипопротеинемия
несовершенство водно-солевого обмена
функциональная недостаточность почек

(концентрационная способность снижена)
повышенная проницаемость кровеносных сосудов

Особенности развития отеков у детейНоворожденные. Наиболее часто отеки развиваются у недоношенных детей.Основные факторы развития отеков:транзиторная гипопротеинемиянесовершенство водно-солевого

Слайд 27
Склередема – плотное набухание кожи, чаще на нижних конечностях.
Наблюдается у

недоношенных детей с низким весом в первые дни жизни
Исчезает через

несколько дней при хорошем общем уходе и рациональном питание, но может наблюдаться до 1 года и более
Причина – инфекционно-токсическое трофическое поражение коллагена соединительной ткани (патогенез не известен)

Склередема – плотное набухание кожи, чаще на нижних конечностях.Наблюдается у недоношенных детей с низким весом в первые

Слайд 28
Склерема – кожа отечна, плотная, ее температура снижена.
Может носить генерализованный

характер
Патогенез до конца не известен – определенное значение придается длительному

и резкому переохлаждению организма (парез капилляров) и обезвоживанию
Быстрая дегидратация и снижение веса могут привести к летальному исходу

Склерема – кожа отечна, плотная, ее температура снижена.Может носить генерализованный характерПатогенез до конца не известен – определенное

Слайд 29
Гемолитическая болезнь новорожденных – иногда проявляется генерализованным отеком уже при

рождении.
Дети либо уже рождаются с тяжелой анасаркой мертвыми,
либо погибают

вскоре после рождения

Гемолитическая болезнь новорожденных – иногда проявляется генерализованным отеком уже при рождении.Дети либо уже рождаются с тяжелой анасаркой

Слайд 30
II. Грудные дети
Этой возрастной группе присуща гидролябильность (задержка воды

в связи с изменением диеты)
Частая причина, патология ЖКТ – синдром

нарушенного кишечного всасывания, рецидивирующая дизентерия и др.
Основа патогенеза – гипопротеинемия
потеря альбумина со слизью
недостаток поступление с пищей
Отеки развиваются медленно, проявление их начинается с кистей рук, стоп
Они быстро исчезают при назначении пищи, богатой белками (при условии отсутствия дефицита ферментов обеспечивающих в тонком кишечники всасывание протеинов)

II. Грудные дети Этой возрастной группе присуща гидролябильность (задержка воды в связи с изменением диеты)Частая причина, патология

Слайд 31
В грудном возрасте, впервые месяцы жизни отеками может проявляться гипотериоз

(атериоз) с картиной микседемы

Слайд 32
Лимфедема – врожденное нарушение лимфоотока,
отеки дистальных отделов ног,
мягкая консистенция,

без четких границ, кожа бледная

Слайд 33
III. Младшая возрастная группа
Гидролябильность не так характерна, отмечается некоторая стабильность

регуляции водно-электролитного гомеостаза
Поэтому, отеки развиваются при тех же заболеваниях что

и у взрослых
Несколько обособленно стоят отеки при целиакии – нарушение всасывания белка (непереносимость белка) и муковисцедозе
Основа патогенеза - гипопротеинемия

III. Младшая возрастная группаГидролябильность не так характерна, отмечается некоторая стабильность регуляции водно-электролитного гомеостазаПоэтому, отеки развиваются при тех

Слайд 34
Первичный нефротический синдром, развивается в возрасте от 2 до 5

лет.
Характеризуется большой потерей белка с мочой (до 10-15 гр

в сутки).
Развивается тяжелая гипопротеинемия, снижается коллоидно-осмотическое давление.
Отеки вначале локализуется в клетчатке век,
и, за короткий период времени наступает их генерализация

Первичный нефротический синдром, развивается в возрасте от 2 до 5 лет. Характеризуется большой потерей белка с мочой

Разделы презентаций

Водно-минеральный обмен

Содержание

Слайды и текст этой презентации

Слайд 3ВОДНЫЙ БАЛАНС Вода пища и питьеВода метаболи-ческая*+Выделение воды из организма≈

2500 мл≈ 2200 мл≈ 300 мл≈ 2500 мл: моча ≈

Слайд 4Сектор распределения и состояния воды в нихНормальные колебания от средних

значений не должны превышать 15% !!!Секторы Состояния В О Д

Слайд 5Н2О в % от веса тела НОВОРОЖДЕННЫЙ

ВЗРОСЛЫЙ внутриклеточно 30 – 40 внеклеточно 40-50внутриклеточно 35

Слайд 6 Механизмы регуляции обмена воды в организмекора головного мозгагипофизцентр жажды

Слайд 7ОСОБЕННОСТИ РЕГУЛЯЦИИ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА У НОВОРОЖДЕННЫХ И ДЕТЕЙ ПЕРВЫХ МЕСЯЦЕВ

ЖИЗНИ.Чувствительность волюмо- и осморецепторов сосудистой системы и тканей низкая (в

Слайд 8И СЮДА ЖЕ НЕОБХОДИМО ДОБАВИТЬ: 1. Более высокое, по

сравнению с взрослыми, содержание внеклеточной воды,

Слайд 9 3. В сравнении со взрослыми, частота дыхания у детей

больше (водяные пары ) Отсюда – 52-76% Н2О

Слайд 10ДИСГИДРИИ изоосмолярная гипогидратация (дегидратация, эксикоз)гипергидратация(водное отравление, анасарка) гипоосмолярная гиперосмолярная

Слайд 11изоосмолярная гипогидратация (280-300 мосм/л) «–» выход Н2О из внеклеточного

сектораЭТИОЛОГИЯ: заболевания ЖКТ, кишечные инфекции, диарея, рвота, первая стадия острой

Слайд 12ТРИ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ РАЗВИТИЯ ИЗООСМОЛЯРНОЙ ГИПОГИДРАТАЦИИ в зависимости от уровня

дефицита Н2ОI степень: АД – норма, чувство усталости, тахикардия:

Слайд 13гипоосмолярная гипогидратация (

сектора; «+» поступление воды во внутриклеточный сектор из внеклеточного.ЭТИОЛОГИЯ: несахарный

Слайд 14ТРИ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ РАЗВИТИЯ ГИПООСМОЛЯРНОЙ ГИПОГИДРАТАЦИИI степень: АД – норма,

слабость, головокружение: дефицит NaCl до 0,5 гр на 1 кг

Слайд 15гиперосмолярная гипогидратация (>300 мосм/л)«–» выход воды из обоих водных секторов

организма ЭТИОЛОГИЯ: ограничение поступления воды, перегревание, интенсивные физические нагрузки, осмодиуретики,

Слайд 16Клинические проявления отсутствуют при потери Н2О до 5% от массы

тела;Все признаки отсутствуют при 10% потери от массы тела;Потеря Н2О

Слайд 17изоосмолярная гипогидратациягипоосмолярная гипогидратация

Слайд 18гипоосмолярная гипергидратация (

избыточное употребление и введение пресной воды при лечении токсикозов, избыточная

Слайд 19гиперосмолярная гипергидратация (>300 мосм/л) «+» увеличение воды во внеклеточном секторе«–»

уменьшение воды во внутриклеточном секторе (переходит во внеклеточный)‏ ЭТИОЛОГИЯ: введение

Слайд 20изоосомолярная гипергидратация (280-300 мосм/л) «+» увеличение воды во внеклеточном сектореЭТИОЛОГИЯ:

введение изотонического раствора NaCl, вторичный гиперальдостеронизм, лимфостаз, гипопротеинемияЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ: плазма

Слайд 22Физиологические механизмы, обеспечивающие обмен жидкостью между капиллярами и тканьюН2ОН2Овенозная частьартериальная

часть+ 14 mm Hg- 14 mm Hgгидростатическое Р= 32 mm

Слайд 23В.осмотичелимфатический сосудинтерстицийк р о в е н о с н

ы е с о с у

Слайд 24ОБЩИЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ОБУСЛАВЛИВАЮЩИЕ РАЗВИТИЕ ОТЕКОВПоложительный общий водный и натриевый баланс

организма.Гиперактивность или повышенная эффективность действия ренин-ангиотензин-альдостеро-новой системы. Частичное или полное

легкихотек – набухание головного мозгапочечныйпри нефрозах

Слайд 26Особенности развития отеков у детейНоворожденные. Наиболее часто отеки развиваются у

недоношенных детей.Основные факторы развития отеков:транзиторная гипопротеинемиянесовершенство водно-солевого обменафункциональная недостаточность почек

Слайд 27Склередема – плотное набухание кожи, чаще на нижних конечностях.Наблюдается у

недоношенных детей с низким весом в первые дни жизниИсчезает через

Слайд 28Склерема – кожа отечна, плотная, ее температура снижена.Может носить генерализованный

характерПатогенез до конца не известен – определенное значение придается длительному

Слайд 29Гемолитическая болезнь новорожденных – иногда проявляется генерализованным отеком уже при

рождении.Дети либо уже рождаются с тяжелой анасаркой мертвыми, либо погибают

Слайд 30II. Грудные дети Этой возрастной группе присуща гидролябильность (задержка воды

в связи с изменением диеты)Частая причина, патология ЖКТ – синдром

Слайд 31В грудном возрасте, впервые месяцы жизни отеками может проявляться гипотериоз

(атериоз) с картиной микседемы

Слайд 32Лимфедема – врожденное нарушение лимфоотока, отеки дистальных отделов ног,мягкая консистенция,

без четких границ, кожа бледная

Слайд 33III. Младшая возрастная группаГидролябильность не так характерна, отмечается некоторая стабильность

регуляции водно-электролитного гомеостазаПоэтому, отеки развиваются при тех же заболеваниях что

Слайд 34Первичный нефротический синдром, развивается в возрасте от 2 до 5

лет. Характеризуется большой потерей белка с мочой (до 10-15 гр

Слайд 37Может ли внутривенное введение изотонического раствора глюкозы привести к развитию

гипоосмолярной гипергидратации?!

Похожие презентации

Обратная связь

Что такое TheSlide.ru?

Слайд 3ВОДНЫЙ БАЛАНС

Вода
пища
и питье
Вода
метаболи-
ческая*
+
Выделение
воды
из организма
≈

2500 мл
≈ 2200 мл
≈ 300 мл
≈ 2500 мл:
моча ≈

Слайд 4Сектор распределения и состояния воды в них
Нормальные колебания от средних

значений не должны превышать 15% !!!
Секторы
Состояния
В О Д

Слайд 5Н2О в % от веса тела
НОВОРОЖДЕННЫЙ

ВЗРОСЛЫЙ

внутриклеточно
30 – 40
внеклеточно

40-50
внутриклеточно

35

Слайд 6
Механизмы регуляции обмена воды в организме
кора головного мозга
гипофиз
центр жажды

ЖИЗНИ.
Чувствительность волюмо- и осморецепторов сосудистой системы и тканей низкая (в

Слайд 8И СЮДА ЖЕ НЕОБХОДИМО ДОБАВИТЬ:
1. Более высокое, по

Слайд 9
3. В сравнении со взрослыми, частота дыхания у детей

больше (водяные пары )
Отсюда – 52-76% Н2О

Слайд 10

ДИСГИДРИИ
изоосмолярная
гипогидратация
(дегидратация,
эксикоз)
гипергидратация
(водное
отравление,
анасарка)
гипоосмолярная
гиперосмолярная

Слайд 11изоосмолярная гипогидратация (280-300 мосм/л)
«–» выход Н2О из внеклеточного

сектора

ЭТИОЛОГИЯ: заболевания ЖКТ, кишечные инфекции,
диарея, рвота, первая стадия острой

дефицита Н2О
I степень: АД – норма, чувство усталости, тахикардия:

сектора;
«+» поступление воды во внутриклеточный сектор из внеклеточного.

ЭТИОЛОГИЯ: несахарный

Слайд 14ТРИ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ РАЗВИТИЯ ГИПООСМОЛЯРНОЙ ГИПОГИДРАТАЦИИ
I степень: АД – норма,

Слайд 15гиперосмолярная гипогидратация (>300 мосм/л)
«–» выход воды из обоих водных секторов

организма

ЭТИОЛОГИЯ: ограничение поступления воды, перегревание, интенсивные физические нагрузки,
осмодиуретики,

Слайд 16
Клинические проявления отсутствуют при потери Н2О до 5% от массы

тела;
Все признаки отсутствуют при 10% потери от массы тела;
Потеря Н2О

Слайд 17
изоосмолярная гипогидратация

гипоосмолярная гипогидратация

избыточное употребление и введение пресной воды при лечении
токсикозов, избыточная

Слайд 19гиперосмолярная гипергидратация (>300 мосм/л)
«+» увеличение воды во внеклеточном секторе
«–»

уменьшение воды во внутриклеточном секторе (переходит во внеклеточный)‏

ЭТИОЛОГИЯ: введение

Слайд 20изоосомолярная гипергидратация (280-300 мосм/л)
«+» увеличение воды во внеклеточном секторе

ЭТИОЛОГИЯ:

введение изотонического раствора NaCl, вторичный гиперальдостеронизм, лимфостаз, гипопротеинемия
ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ: плазма

Слайд 22
Физиологические механизмы, обеспечивающие обмен жидкостью между капиллярами и тканью
Н2О
Н2О
венозная часть
артериальная

часть
+ 14 mm Hg
- 14 mm Hg
гидростатическое Р= 32 mm

Слайд 23В.осмотиче
лимфатический сосуд
интерстиций
к р о в е н о с н

Слайд 24ОБЩИЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ОБУСЛАВЛИВАЮЩИЕ РАЗВИТИЕ ОТЕКОВ
Положительный общий водный и натриевый баланс

организма.
Гиперактивность или повышенная эффективность действия ренин-ангиотензин-альдостеро-новой системы.
Частичное или полное

легких
отек – набухание
головного мозга
почечный
при нефрозах

Слайд 26Особенности развития отеков у детей
Новорожденные. Наиболее часто отеки развиваются у

недоношенных детей.
Основные факторы развития отеков:
транзиторная гипопротеинемия
несовершенство водно-солевого обмена
функциональная недостаточность почек

Слайд 27
Склередема – плотное набухание кожи, чаще на нижних конечностях.
Наблюдается у

недоношенных детей с низким весом в первые дни жизни
Исчезает через

Слайд 28
Склерема – кожа отечна, плотная, ее температура снижена.
Может носить генерализованный

характер
Патогенез до конца не известен – определенное значение придается длительному

Слайд 29
Гемолитическая болезнь новорожденных – иногда проявляется генерализованным отеком уже при

рождении.
Дети либо уже рождаются с тяжелой анасаркой мертвыми,
либо погибают

Слайд 30
II. Грудные дети
Этой возрастной группе присуща гидролябильность (задержка воды

в связи с изменением диеты)
Частая причина, патология ЖКТ – синдром

Слайд 31
В грудном возрасте, впервые месяцы жизни отеками может проявляться гипотериоз

Слайд 32
Лимфедема – врожденное нарушение лимфоотока,
отеки дистальных отделов ног,
мягкая консистенция,

Слайд 33
III. Младшая возрастная группа
Гидролябильность не так характерна, отмечается некоторая стабильность

регуляции водно-электролитного гомеостаза
Поэтому, отеки развиваются при тех же заболеваниях что

Слайд 34
Первичный нефротический синдром, развивается в возрасте от 2 до 5

лет.
Характеризуется большой потерей белка с мочой (до 10-15 гр

Слайд 37
Может ли внутривенное введение изотонического раствора глюкозы привести к развитию