Воспаление

лейкоцитов и их функции в очаге воспаления
Виды и состав экссудата
Значение

экссудации
Пролиферация
Смена клеточных фаз в очаге воспаления
Функции клеток в очаге воспаления
Значение воспаления для организма
Этиотропный и патогенетический подходы в лечении воспаления

отёка

эмиграция лейкоцитов в очаг воспаления и фагоцитоз

Изменение:
Тонуса сосудов
Просвета сосудов
Крово- и лимфообращения
Повышение проницаемости стенок сосудов

– 20 с до неск. минут), иногда может отсутствовать спазму способствует

болевая реакция

Механизм:
высвобождение из нервных окончаний катехоламинов,
действие тромбоксана А2, Пг, лейкотриенов;

Кратковременность объясняется
разрушением катехоламинов с помощью МАО,
разрушением БАВ-вазоконстрикторов,
преобладанием БАВ вазодилататоров

суток
Механизмы
Нейрогенный м., сохраняется по периферии очага:
Аксон-рефлекс – из чувствительных

окончаний выделяются вазоактивные нейропептиды, субстанция Р, ген-кальцитонин ассоциированный пептид, ацетилхолин и др.;
Усиление активности холинергических волокон;
Миопаралитический механизм – артериальная воспалительная гиперемия:
Действие медиаторов воспаления (ПгЕ, ПгI, аденозина, NO, гистамина),
Физико-хим. изменения в очаге (ацидоз, гиперкалийиония)
Признаки:
Алый цвет
Расширение артериол
↑ числа капилляров
↑ скорости кровотока
↑ местной температуры
↑ тургора

Значение: Повышение устойчивости тканей к действию флогогена и токсинов

Пг)
Набухание эндотелия
Кровяной фактор
Сладжирование крови,
Краевое стояние лейкоцитов,
Микротромбозы вен и

лимф. сосудов,
Тканевой фактор
Сдавление путей оттока образующимся воспалительным отёком
Венозная гиперемия


Стаз
Значение условия для образования экссудата, отграничение очага воспаления

Патогенез сосудистых реакций III

Переход артериальной гиперемии в венозную

действием медиаторов воспаления
Изменение структуры потока в результате замедления скорости кровотока
Повышение

проницаемости микрососудов:
↑ гематокрита (сгущение крови)
↓ альбумин / глобулинового коэффициента

Стаз

Тромбоз

Гипоксия тканей
Расстройства обмена веществ в очаге
Дистрофия / некроз в очаге воспаления

Значение
Микротромбозы
Дальнейшее замедление кровотока вплоть до остановки
Отграничение очага воспаления путём блокады путей оттока

физико-хим. изменения в очаге воспаления (гипериония, гиперонкия)
Гидродинамический фактор – венозная

гиперемия;
Лимфатический фактор – блокада лимфоотока.

в-ва базальной мембраны сосудов
Ферментный гидролиз основного в-ва базальной мембраны сосудов
Расширение

межэндотелиаль-ных щелей (лейкотриены, радикалы О2, брадикинин, гистамин)

Растяжение фенестр, образование микроразрывов в стенках микрососудов (при повышении внутрисосудистого давления)

Повышение проницаемости стенок микрососудов

Патогенетические факторы воспаления физ.-хим. изменения, медиаторы

Микро-пиноцитоз

Действие медиаторов, образование микровезикул

гемостаза)
Доставка антимикробных факторов (иммуноглобулинов, белков комплемента)
Задержка и/или фиксация в очаге

воспаления флогогена и продууктов его действия на ткань
Удаление из крови токсинов и метаболитов
Снижение концентрации токсинов во внеклеточной жидкости – уменьшение повреждающего действия на клетки

Патогенное

Сдавление, смещение органов и тканей экссудатом
Возможность излияния экссудата в полости тела и сосуды
Формирование абсцессов, развитие флегмоны

пространство
Краевое стояние (маргинация)
Адгезия
Трансмиграция

вещества из геля в золь

- хемоаттрактант
Эндогенные хемоаттрактанты
Плазменные факторы – калликреин, активатор плазминогена, фибрин-пептид

В, фракции комплемента С3, С5, лейкоагрессины
Продукты окисления липидов мембран клеток простагландины, лейкотриены
Продукты распада соединительной ткани частично денатурированный коллаген и эластин
Продукты секреции нейтрофилов, моноцитов, лимфоцитов
Экзогенные хемоаттрактанты
Микробы и их токсины

возбудитель, инородные неживые частицы

Макрофаги – моноциты и тканевые макрофаги
объект фагоцитоза

– инфекционный возбудитель, инородные неживые частицы, поврежденные и погибшие клетки (в т.ч. собственного организма)

Активный биологический процесс поглощения чужеродного материала и его внутриклеточной деструкции специализированными клетками – фагоцитами

Fcγ-рецептора лейкоцита с объектом фагоцитоза (через Fc-фрагмент АТ)
Активация в фагоците

процессов:
Метаболизма («респираторный взрыв»)
Экспрессии молекул адгезии белков MHC
Дегрануляции
цитокины, лейкотриены, радикалы О2

лизоцим, + азурофильные гранулы, содержащие катионные белки, протеиназы, катепсин G, дефензин

и др. активность направлена против Гр+бактерий
Кислородависимая цитотоксичность: метаболический «респираторный» взрыв, образование радикалов О2, липидов и др. соединений

токсоплазмы и др.
Резистентности к лизосомным ферментам гонококки, стафилококки
Способности микроорганизмов покидать фагосомы

после поглощения и длительно пребывать в цитоплазме риккетсии

Причины незавершённого фагоцитоза

Мембрано- и/или ферментопатии лизосом

Низкая эффективность опсонизации объекта фагоцитоза

Недостаточность миелопероксидазы

Дефицит и/или недостаточная экспрессия молекул адгезии

Недостаточный эффект гормонов – регуляторов фагоцитоза

в очаге воспаления
Смена клеточных фаз в очаге воспаления
Нейтрофилы и тканевые

макрофаги, ферменты микроорганизмов, лизосом (коллагеназа, эластаза и др.) макрофаги и лимфоциты (имм. ответ) очищение раны → отсутствие хемоаттрактантов → ↓ экссудации
Ангиогенез
Фибробласты проколлаген – основное вещество соединительной ткани; коллагеназа; фибронектин – стимулятор миграции, пролиферации и адгезии клеток соединительной ткани.
В тканях, способных регенерировать, размножаются паренхиматозные клетки (например, в печени, эпителии кожи, ЖКТ, дыхательных путей и др.)

факторы роста
Антикейлоны

Путресцин, спермидин, спермин и др.
цГМФ

СТГ, инсулин минералокортикоиды
Угнетают пролиферацию
ФНО



Кейлоны


цАМФ

Глюкокортикоиды

Медиаторы

Продукты лейкоцитов и тромбоцитов
Продукты деструкции тканей

Гормоны

распространению патогенного раздражителя по организму. Чем более местно протекает эта

реакция, тем благоприятнее исход воспаления для организма.
Инактивация возбудителя путем фагоцитоза, действия ферментов, иммунными механизмами, повреждающего агента.
Дренирование очага воспаления и выделение повреждающего агента во внешнюю среду.
Мобилизация защитных сил организма: активация ферментных систем плазмы, иммунных механизмов.

противобактериальные, противогрибковые, антипаразитарные, антисептические);
извлечение из тканей инородных тел;
нейтрализация кислот, щелочей,

токсинов и др.
Патогенетическая терапия:
стимуляция развития артериальной гиперемии;
применение антигистаминных средств, иммуностимуляторов, активаторов эмиграции лейкоцитов, фагоцитоза;
противовоспалительные средства (в основном при хроническом воспалении, НПВС, ГКС);
Симптоматическая терапия:
болеутоляющие средства;
нормализация функции органов и систем;
общеукрепляющие средства;
антистрессорные средства (антиоксиданты).