что такое рак.
Р. ВирховНет ничего столь глубоко скрытого, чего бы мы не смогли открыть
Р. Декарт
Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Патофизиология опухолевого роста
Содержание
- 1. Патофизиология опухолевого роста
- 2. Опухоль это избыточное, не координированное организмом,
- 3. Слайд 3
- 4. Химические канцерогеныПолициклические ароматические углеводороды
- 5. Моделирование карциномы кожи путем аппликации ПАУ
- 6. Слайд 6
- 7. Физические канцерогеныРентгеновские лучиα, β и γ – излученияРадиоактивные веществаОблучение протонами и нейтронамиУльтрафиолетовые лучиИнфракрасные лучи«Пластмассовый канцерогенез»
- 8. Факторы, влияющие на локализацию и характер опухолей,
- 9. Биологические канцерогеныАденовирусыВирусы группы паповаВирусы герпесаВирусы гепатитаВирус Эпштейна-БаррЛейкозные,
- 10. Опухоли, вызванные вирусами
- 11. Опухоли человека вирусного происхожденияЛимфома Беркитта (вирус Эпштейна-Барр)Рак
- 12. Вирусо-генетическая теория канцерогенза (1946)Л.А. Зильбер
- 13. Теория онкогеновR. HuebnerР. ХюбнерG. TodaroДж. Тодаро(1969)
- 14. Протоонкогены от греч.protos-первый, предшествующий онкогенуНормальные клеточные антигены,
- 15. Слайд 15
- 16. Слайд 16
- 17. АнтионкогеныСохранение постоянства геномаПредупреждение трансформации протоонкогенов в активные
- 18. АнтионкогеныГены-супрессоры, кодирующие синтез ДНК-репарирующих ферментовГены контроля целостности
- 19. Фаза S(синтез ДНК)ФазаG2(постсинтетическая)ФазаG1(предсинтетическая) G1\Scheckpoint G2\McheckpointМ( митоз)R
- 20. Конечная стадия митоза
- 21. р 53 (р-protein, 53- молекулярная масса,53КД)Ядерный фосфопротеинБлокирует
- 22. АнтионкогеныГены- супрессоры, кодирующие синтез ДНК-репарирующих ферментовГены контроля
- 23. Ген-супрессор АРС (Adenomatous Polyposis Coli) Обесечивает постоянство
- 24. АнтионкогеныГены- супрессоры, кодирующие синтез ДНК-репарирующих ферментовГены контроля
- 25. Клеточная гибельНекроз АпоптозГибель избыточно пролиферирующих клетокНенужных старых клетокКлеток с генетическими повреждениями
- 26. Стадиии канцерогенезаСтадия трансформации (инициации)Стадия активации (промоции)Стадия опухолевой прогрессии
- 27. Опухолевая трансформацияМногоступенчатый, растянутый во времени процесс накопления
- 28. Предрасполагающие факторыНаследственная предрасположенность ИммунодепрессияОпределенный эндокринный фон Наличие вялотекущих пролиферативных патологических процессовПожилой возраст
- 29. Спасибо за внимание!
- 30. Скачать презентанцию
Опухоль это избыточное, не координированное организмом, потенциально беспредельное разрастание ткани, состоящей из качественно измененных клеток, для которых характерны нарушение созревания, морфологический, метаболический и функциональный атипизм
Слайды и текст этой презентации
Слайд 1Патофизиология опухолевого роста
Нет на Земле человека, который мог бы сказать,
что такое рак.
Р. ВирховНет ничего столь глубоко скрытого, чего бы мы не смогли открыть
Р. Декарт
Слайд 2Опухоль
это избыточное, не координированное организмом, потенциально беспредельное разрастание
ткани, состоящей из качественно измененных клеток, для которых характерны нарушение
созревания, морфологический, метаболический и функциональный атипизм
Слайд 4Химические канцерогены
Полициклические ароматические углеводороды
3,4-бензпирен, метилхолантрен
Ароматические амины анилин, бензидин, 2-нафтиламин
Нитрозамины
Металлы и металлоиды никель, хром, мышьяк, бериллий
Лекарственные канцерогены фенацитин, фенолбарбитал, циклофосфамид
Природные канцерогены афлатоксин, метаболиты желчных кислот, холестерина, тирозина, триптофана
Слайд 7Физические канцерогены
Рентгеновские лучи
α, β и γ – излучения
Радиоактивные вещества
Облучение протонами
и нейтронами
Ультрафиолетовые лучи
Инфракрасные лучи
«Пластмассовый канцерогенез»
Слайд 8Факторы, влияющие на локализацию и характер опухолей, возникающих в результате
воздействия ионизирующего излучения
Вид излучения
Доза
Темп облучения (острое, хроническое, дробное)
Характер воздействия
( внешнее, внутреннее облучение)Возраст в момент облучения
Слайд 9Биологические канцерогены
Аденовирусы
Вирусы группы папова
Вирусы герпеса
Вирусы гепатита
Вирус Эпштейна-Барр
Лейкозные, саркоматозные вирусы птиц
и грызунов
Вирус Т-клеточного лейкоза человека – HTLV-I
Вирус Т-клеточного лейкоза человека
– HTLV-IIIРНК-содержащие вирусы
(Oncornаviridae)
ретровирусы
ДНК-содержащие вирусы
Слайд 11Опухоли человека вирусного происхождения
Лимфома Беркитта (вирус Эпштейна-Барр)
Рак носоглотки (вирус Эпштейна-Барр)
Рак
прямой кишки (вирус папилломы)
Рак шейки матки (вирус папилломы)
Т-клеточный лейкоз (вирус
HTLV-I)Саркома Капоши (вирус HTLV-III)
Слайд 14Протоонкогены
от греч.protos-первый, предшествующий онкогену
Нормальные клеточные антигены, контролирующие рост, размножение и
дифференци-ровку клеток.
В геноме человека известны немногим более 100 прото-онкогенов
Слайд 17Антионкогены
Сохранение постоянства генома
Предупреждение трансформации протоонкогенов в активные онкогены
Торможение избыточной
пролифе- рации клеток
Индукции апоптоза в случае нерепарируемых повреждений
Слайд 18Антионкогены
Гены-супрессоры, кодирующие синтез ДНК-репарирующих ферментов
Гены контроля целостности ДНК и выбор
«жизненного пути" клетки (р 53)
Гены-супрессоры, которые выполняют роль «сторожа»,
обеспечивающего постоянство числа клеток в обновляемой ткани ( АРС -Adenomatous Polyposis Coli). Гены, запускающие апоптоз
Слайд 19Фаза S
(синтез ДНК)
ФазаG2
(постсинтетическая)
ФазаG1
(предсинтетическая)
G1\S
checkpoint
G2\M
checkpoint
М
( митоз)
R
Слайд 21р 53
(р-protein, 53- молекулярная масса,53КД)
Ядерный фосфопротеин
Блокирует митотический цикл в G1-фазе
(периоде, предшествующему синтезу ДНК) и клетка не переходит в S-фазу
(период синтеза, репликации ДНК).Активирует ДНК-репарирующие ферменты
р53 дает сигнал для запуска апоптоза в случае нерепарируемости повреждения в ДНК
Мутация р53 – наиболее частое генетическое нарушение, регистрируемое в различных опухолях человека
Слайд 22Антионкогены
Гены- супрессоры, кодирующие синтез ДНК-репарирующих ферментов
Гены контроля целостности ДНК и
выбор «жизненного пути" клетки (р 53)
Гены-супрессоры, которые выполняют роль
«сторожа», обеспечивающего постоянство числа клеток в обновляемой ткани ( АРС -Adenomatous Polyposis Coli). Гены, запускающие апоптоз
Слайд 23Ген-супрессор АРС
(Adenomatous Polyposis Coli)
Обесечивает постоянство числа клеток в обновляемой
ткани - при ее росте или репарации
Ген часто дефектен при
раке толстого кишечникаПовреждение «сторожа» инициирует пролиферацию клеток
Слайд 24Антионкогены
Гены- супрессоры, кодирующие синтез ДНК-репарирующих ферментов
Гены контроля целостности ДНК и
выбор «жизненного пути" клетки (р 53)
Гены-супрессоры, которые выполняют роль
«сторожа», обеспечивающего постоянство числа клеток в обновляемой ткани ( АРС -Adenomatous Polyposis Coli). Гены, запускающие апоптоз
Слайд 25Клеточная гибель
Некроз
Апоптоз
Гибель избыточно пролиферирующих клеток
Ненужных старых клеток
Клеток
с генетическими повреждениями
Слайд 26Стадиии канцерогенеза
Стадия трансформации (инициации)
Стадия активации (промоции)
Стадия опухолевой прогрессии
Слайд 27Опухолевая трансформация
Многоступенчатый, растянутый во времени процесс накопления генетических и эпигенетических
повреждений в клетке.
Спектр генетических изменений при каждой конкретной опухоли носит
индивидуальный характер. 
Слайд 28Предрасполагающие факторы
Наследственная предрасположенность
Иммунодепрессия
Определенный эндокринный фон
Наличие вялотекущих пролиферативных патологических
процессов
Пожилой возраст
