Разделы презентаций


Патофизиология опухолевого роста

Содержание

Опухоль это избыточное, не координированное организмом, потенциально беспредельное разрастание ткани, состоящей из качественно измененных клеток, для которых характерны нарушение созревания, морфологический, метаболический и функциональный атипизм

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1Патофизиология опухолевого роста
Нет на Земле человека, который мог бы сказать,

что такое рак.

Р. Вирхов


Нет ничего столь глубоко скрытого, чего бы мы не смогли открыть
Р. Декарт

Патофизиология опухолевого ростаНет на Земле человека, который мог бы сказать, что такое рак.

Слайд 2Опухоль
это избыточное, не координированное организмом, потенциально беспредельное разрастание

ткани, состоящей из качественно измененных клеток, для которых характерны нарушение

созревания, морфологический, метаболический и функциональный атипизм
Опухоль  это избыточное, не координированное организмом, потенциально беспредельное разрастание ткани, состоящей из качественно измененных клеток, для

Слайд 4Химические канцерогены
Полициклические ароматические углеводороды

3,4-бензпирен, метилхолантрен
Ароматические амины анилин, бензидин, 2-нафтиламин
Нитрозамины
Металлы и металлоиды никель, хром, мышьяк, бериллий
Лекарственные канцерогены фенацитин, фенолбарбитал, циклофосфамид
Природные канцерогены афлатоксин, метаболиты желчных кислот, холестерина, тирозина, триптофана

Химические канцерогеныПолициклические ароматические углеводороды

Слайд 5Моделирование карциномы кожи путем аппликации ПАУ

Моделирование карциномы кожи путем аппликации ПАУ

Слайд 7Физические канцерогены
Рентгеновские лучи
α, β и γ – излучения
Радиоактивные вещества
Облучение протонами

и нейтронами
Ультрафиолетовые лучи
Инфракрасные лучи
«Пластмассовый канцерогенез»

Физические канцерогеныРентгеновские лучиα, β и γ – излученияРадиоактивные веществаОблучение протонами и нейтронамиУльтрафиолетовые лучиИнфракрасные лучи«Пластмассовый канцерогенез»

Слайд 8Факторы, влияющие на локализацию и характер опухолей, возникающих в результате

воздействия ионизирующего излучения
Вид излучения
Доза
Темп облучения (острое, хроническое, дробное)
Характер воздействия

( внешнее, внутреннее облучение)
Возраст в момент облучения
Факторы, влияющие на локализацию и характер опухолей, возникающих в результате воздействия ионизирующего излученияВид излучения ДозаТемп облучения (острое,

Слайд 9Биологические канцерогены
Аденовирусы
Вирусы группы папова
Вирусы герпеса
Вирусы гепатита
Вирус Эпштейна-Барр
Лейкозные, саркоматозные вирусы птиц

и грызунов
Вирус Т-клеточного лейкоза человека – HTLV-I
Вирус Т-клеточного лейкоза человека

– HTLV-III

РНК-содержащие вирусы
(Oncornаviridae)
ретровирусы

ДНК-содержащие вирусы

Биологические канцерогеныАденовирусыВирусы группы паповаВирусы герпесаВирусы гепатитаВирус Эпштейна-БаррЛейкозные, саркоматозные вирусы птиц и грызуновВирус Т-клеточного лейкоза человека – HTLV-IВирус

Слайд 10Опухоли, вызванные вирусами

Опухоли, вызванные вирусами

Слайд 11Опухоли человека вирусного происхождения
Лимфома Беркитта (вирус Эпштейна-Барр)
Рак носоглотки (вирус Эпштейна-Барр)
Рак

прямой кишки (вирус папилломы)
Рак шейки матки (вирус папилломы)
Т-клеточный лейкоз (вирус

HTLV-I)
Саркома Капоши (вирус HTLV-III)
Опухоли человека вирусного происхожденияЛимфома Беркитта (вирус Эпштейна-Барр)Рак носоглотки (вирус Эпштейна-Барр)Рак прямой кишки (вирус папилломы)Рак шейки матки (вирус

Слайд 12Вирусо-генетическая теория канцерогенза (1946)
Л.А. Зильбер

Вирусо-генетическая теория канцерогенза (1946)Л.А. Зильбер

Слайд 13Теория онкогенов


R. Huebner
Р. Хюбнер


G. Todaro
Дж. Тодаро
(1969)

Теория онкогеновR. HuebnerР. ХюбнерG. TodaroДж. Тодаро(1969)

Слайд 14Протоонкогены от греч.protos-первый, предшествующий онкогену
Нормальные клеточные антигены, контролирующие рост, размножение и

дифференци-ровку клеток.
В геноме человека известны немногим более 100 прото-онкогенов

Протоонкогены от греч.protos-первый, предшествующий онкогенуНормальные клеточные антигены, контролирующие рост, размножение и дифференци-ровку клеток.В геноме человека известны немногим

Слайд 17Антионкогены
Сохранение постоянства генома
Предупреждение трансформации протоонкогенов в активные онкогены
Торможение избыточной

пролифе- рации клеток
Индукции апоптоза в случае нерепарируемых повреждений

АнтионкогеныСохранение постоянства геномаПредупреждение трансформации протоонкогенов в активные онкогены Торможение избыточной пролифе- рации клеток Индукции апоптоза в случае

Слайд 18Антионкогены
Гены-супрессоры, кодирующие синтез ДНК-репарирующих ферментов
Гены контроля целостности ДНК и выбор

«жизненного пути" клетки (р 53)
Гены-супрессоры, которые выполняют роль «сторожа»,

обеспечивающего постоянство числа клеток в обновляемой ткани ( АРС -Adenomatous Polyposis Coli).
Гены, запускающие апоптоз
АнтионкогеныГены-супрессоры, кодирующие синтез ДНК-репарирующих ферментовГены контроля целостности ДНК и выбор «жизненного пути

Слайд 19Фаза S
(синтез ДНК)


ФазаG2
(постсинтетическая)
ФазаG1
(предсинтетическая)
G1\S
checkpoint
G2\M
checkpoint
М
( митоз)
R

Фаза S(синтез ДНК)ФазаG2(постсинтетическая)ФазаG1(предсинтетическая) G1\Scheckpoint G2\McheckpointМ( митоз)R

Слайд 20Конечная стадия митоза

Конечная стадия митоза

Слайд 21р 53 (р-protein, 53- молекулярная масса,53КД)
Ядерный фосфопротеин
Блокирует митотический цикл в G1-фазе

(периоде, предшествующему синтезу ДНК) и клетка не переходит в S-фазу

(период синтеза, репликации ДНК).
Активирует ДНК-репарирующие ферменты
р53 дает сигнал для запуска апоптоза в случае нерепарируемости повреждения в ДНК
Мутация р53 – наиболее частое генетическое нарушение, регистрируемое в различных опухолях человека

р 53 (р-protein, 53- молекулярная масса,53КД)Ядерный фосфопротеинБлокирует митотический цикл в G1-фазе (периоде, предшествующему синтезу ДНК) и клетка

Слайд 22Антионкогены
Гены- супрессоры, кодирующие синтез ДНК-репарирующих ферментов
Гены контроля целостности ДНК и

выбор «жизненного пути" клетки (р 53)
Гены-супрессоры, которые выполняют роль

«сторожа», обеспечивающего постоянство числа клеток в обновляемой ткани ( АРС -Adenomatous Polyposis Coli).
Гены, запускающие апоптоз
АнтионкогеныГены- супрессоры, кодирующие синтез ДНК-репарирующих ферментовГены контроля целостности ДНК и выбор «жизненного пути

Слайд 23Ген-супрессор АРС (Adenomatous Polyposis Coli)
Обесечивает постоянство числа клеток в обновляемой

ткани - при ее росте или репарации
Ген часто дефектен при

раке толстого кишечника
Повреждение «сторожа» инициирует пролиферацию клеток
Ген-супрессор АРС (Adenomatous Polyposis Coli) Обесечивает постоянство числа клеток в обновляемой ткани - при ее росте или

Слайд 24Антионкогены
Гены- супрессоры, кодирующие синтез ДНК-репарирующих ферментов
Гены контроля целостности ДНК и

выбор «жизненного пути" клетки (р 53)
Гены-супрессоры, которые выполняют роль

«сторожа», обеспечивающего постоянство числа клеток в обновляемой ткани ( АРС -Adenomatous Polyposis Coli).
Гены, запускающие апоптоз
АнтионкогеныГены- супрессоры, кодирующие синтез ДНК-репарирующих ферментовГены контроля целостности ДНК и выбор «жизненного пути

Слайд 25Клеточная гибель
Некроз
Апоптоз
Гибель избыточно пролиферирующих клеток
Ненужных старых клеток
Клеток

с генетическими повреждениями

Клеточная гибельНекроз   АпоптозГибель избыточно пролиферирующих клетокНенужных старых клетокКлеток с генетическими повреждениями

Слайд 26Стадиии канцерогенеза
Стадия трансформации (инициации)
Стадия активации (промоции)
Стадия опухолевой прогрессии

Стадиии канцерогенезаСтадия трансформации (инициации)Стадия активации (промоции)Стадия опухолевой прогрессии

Слайд 27Опухолевая трансформация
Многоступенчатый, растянутый во времени процесс накопления генетических и эпигенетических

повреждений в клетке.

Спектр генетических изменений при каждой конкретной опухоли носит

индивидуальный характер.
Опухолевая трансформацияМногоступенчатый, растянутый во времени процесс накопления генетических и эпигенетических повреждений в клетке.Спектр генетических изменений при каждой

Слайд 28Предрасполагающие факторы
Наследственная предрасположенность
Иммунодепрессия
Определенный эндокринный фон
Наличие вялотекущих пролиферативных патологических

процессов
Пожилой возраст

Предрасполагающие факторыНаследственная предрасположенность ИммунодепрессияОпределенный эндокринный фон Наличие вялотекущих пролиферативных патологических процессовПожилой возраст

Слайд 29Спасибо за внимание!

Спасибо за внимание!

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика