Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Врожденные пороки сердца
Содержание
- 1. Врожденные пороки сердца
- 2. Определение- нарушение развития сердца и крупных
- 3. Частота врожденных пороков сердцав среднем, составляет 0,8
- 4. Каковы причины ВПС? Формирование сердца происходит на
- 5. К группам риска рождения ребенка с ВПС
- 6. К группам риска рождения ребенка с ВПС
- 7. Генетические факторы (примеры) Основные хромосомные мутации, такие как
- 8. Экологические факторы Физические мутагены (главным образом) — ионизирующее
- 9. Связь врождённых пороков сердца с полом Наиболее
- 10. Наиболее чётко выраженные «мужские» врождённые пороки аортальный стеноз
- 11. Классификаций врождённых пороков ВПС условно делят на
- 12. Сброс крови зависит От градиента давлений
- 13. Внутрисердечная гемодинамика, Легочные вены 6-9 мм.рт.ст.Левое предсердие
- 14. Пороки бледного типа, сброс слева направо
- 15. Открытый артериальный проток (Боталлов проток) У 95%
- 16. Открытый артериальный (боталлов) проток описанво II веке
- 17. Клавдий Гален Γαληνός, Claudius, врач,. Он родился
- 18. Леона́рдо Бота́лло (итал. Leonardo Botallo (Botalli); 1519[1], Асти,
- 19. Артериальный протоккороткий сосуд, соединяющий аорту и легочную
- 20. После рождения легочное сосудистое сопротивление падает и
- 21. Закрытие артериального протока происходит благодаря нарушению равновесия
- 22. Далее у доношенных детейсокращение протока вызывает гипоксию
- 23. У глубоко недоношенных (менее 28 недель) собственный
- 24. Открытый артериальный проток вызывает определенные нарушения гемодинамики-
- 25. Учитывая тот факт,что давление крови в легочных
- 26. Циркуляция дополнительных объемов крови в легкихприводит к
- 27. Вследствие большой резервной емкости сосудистого русла в
- 28. Это первая стадия заболевания - стадия первичной
- 29. Вторая стадия - стадия относительной компенсации,которая обычно
- 30. Третья стадия—стадия вторичных склеротических изменений легочных сосудов,при
- 31. В основе -Склероз мелких сосудов легких, артериол.
- 32. Дефект межжелудочковой перегородкиСреди ВПС частота данного порока
- 33. По размерам выделяютдефекты малые (0,2–1 см), средние
- 34. Гемодинамика Нарушение гемодинамики определяется наличием сообщения между
- 35. Главным из них являетсяразница сопротивлений левого желудочка
- 36. У плодаВнутриутробно давление в обоих желудочках равно
- 37. При малых размерах дефекта Сброс небольшой, давление
- 38. При умеренных размерах дефектаСброс значителен, 70% крови
- 39. Повышение давления в малом круге кровообращения обусловлено
- 40. Левые отделы сердца испытываютдиастолическую и систолическую перегрузки
- 41. Правый желудочек,получая дополнительный объем крови и растягиваясь
- 42. Таким образом,при большом сбросе крови слева направо
- 43. Первый год жизни ребенка при этом пороке
- 44. Период стабилизации индивидуален включаются экстракардиальные механизмы компенсации.
- 45. Редукция сосудистого русла,физиологическая или анатомическая, приводит к
- 46. Постепенно сброс кровичерез дефект уравновешивается, а в
- 47. Многолетний опыт кардиологов свидетельствуето том, что дефект
- 48. Дефект межпредсердной перегородкиОн составляет около 20 %
- 49. Слайд 49
- 50. Слайд 50
- 51. представляет собой патологическое соустье между правым и левым предсердием.
- 52. Открытое овальное окно (ООО)является вариантом межпредсердного сообщения,
- 53. Выделяют 3 основных типа.Вторичный дефект межпредсердной перегородки–
- 54. ГемодинамикаВследствие большей емкости и растяжимости правого предсердия
- 55. Длительное поступление большого количества кровив сосуды легких
- 56. При длительном течении заболеваниявозникает спазм сосудов малого
- 57. При выраженном склерозе системы легочной артерии давлениев
- 58. Пороки со сбросом крови справа налево (синего
- 59. Французский врач Этьен-Луи Фалло (Etienne-Louis Fallot) 1850-1911 впервые детально описал «синюшную болезнь».
- 60. Сужение легочной артериипроисходит на уровне клапанов, где
- 61. Нарушения гемодинамики порокаопределяются рано и обусловлены степенью
- 62. Тетрада Фаллоотносится к наиболее распространенным порокам сердца
- 63. Слайд 63
- 64. Нильс Стенсен11 января11 января 163811 января 1638,
- 65. ГемодинамикаВо время систолы кровь поступает из обоих
- 66. Итак В основе общего патогенеза при пороках сердца ведущими являются два механизма.
- 67. 1. Нарушение кардиальной гемодинамики→ перегрузка отделов сердца
- 68. 2. Нарушение системной гемодинамикиполнокровие/малокровие малого круга кровообращения,
- 69. Care of the Sick Artist- Domenico, di Bartolo (1400-1447)
- 70. Пирогов Н.И. Илья Репин 1881г.
- 71. Известные мировые кардиохирурги Кристиан Барнард Майкл Дебейки
- 72. Известные советские и российские кардиохирургиАкчурин, Ренат Сулейманович
- 73. В человеческом организме девяносто процентов воды, как,
- 74. Скачать презентанцию
Определение- нарушение развития сердца и крупных сосудов, приводящее к изменению кровотока, перегрузке и недостаточности миокарда камер сердца Многие виды врожденной патологии сердца и кровеносных сосудов встречаются не только порознь, но
Слайды и текст этой презентации
Слайд 2 Определение- нарушение развития сердца и крупных сосудов, приводящее к изменению кровотока,
перегрузке и недостаточности миокарда камер сердца
и кровеносных сосудов встречаются не только порознь, но и в различных сочетаниях примерно у 1 из каждых 200 новорожденных.
Слайд 3Частота врожденных пороков сердца
в среднем, составляет 0,8 - 1,2% от
всех новорожденных. Из числа всех встречающихся пороков развития ВПС составляют
до 30%
Слайд 4Каковы причины ВПС?
Формирование сердца происходит на 2-8 неделе беременности,
и именно в этот период развиваются пороки.
Они могут быть
наследственными, а могут возникать под воздействием негативных факторов.Иногда ВПС являются компонентом некоторых синдромов (алкогольного синдрома плода, синдрома Дауна и т.д.).
Слайд 5К группам риска рождения ребенка с ВПС относятся женщины:
∙
с самопроизвольными абортами (выкидышами) и мертворождениями в анамнезе;
∙ старше
35 лет; ∙ курившие и употреблявшие алкоголь во время беременности;
∙ в семьях которых ВПС отмечается как наследственное заболевание
Слайд 6К группам риска рождения ребенка с ВПС относятся женщины:
∙
проживающие в экологически неблагоприятных районах;
∙ перенесшие во время беременности
инфекционные заболевания (особенно краснуху); ∙ употреблявшие во время беременности некоторые лекарственные средства - сульфаниламидные препараты, антибиотики, аспирин.
Слайд 7Генетические факторы
(примеры)
Основные хромосомные мутации, такие как трисомии 21, 13 и
18 вызывают около 5-8 % случаев ВПС
Мутации белка сердечной мышцы, тяжёлой
цепи α-миозина (MYH6) связаны с дефектами межпредсердной перегородки
Слайд 8Экологические факторы
Физические мутагены (главным образом) — ионизирующее излучение.
. Химические мутагены (фенолы.
Химические мутагены (фенолы лаков, красок; нитраты. Химические мутагены (фенолы лаков,
красок; нитраты; бензпирен. Химические мутагены (фенолы лаков, красок; нитраты; бензпирен при табакокурении; употребление алкоголя. Химические мутагены (фенолы лаков, красок; нитраты; бензпирен при табакокурении; употребление алкоголя;тератогенные медикаменты — антибиотики, НПВС и т. д.).Биологические мутагены (главным образом) — вирус краснухи
Слайд 9Связь врождённых пороков сердца с полом
Наиболее чётко выраженные женские врождённые
пороки:
открытый артериальный проток
дефект предсердной перегородки
дефект межжелудочковой
перегородки и открытый артериальный проток, триада Фалло
Слайд 10Наиболее чётко выраженные «мужские» врождённые пороки
аортальный стеноз
коарктация аорты
транспозиция
магистральных сосудов тотальная аномалия соединения лёгочных вен, коарктация аорты и
открытый артериальный проток
Слайд 11Классификаций врождённых пороков
ВПС условно делят на 2 группы
1. Белые (бледные,
с лево-правым сбросом крови).
2. Синие (с право-левым сбросом крови).
Слайд 13Внутрисердечная гемодинамика,
Легочные вены 6-9 мм.рт.ст.
Левое предсердие Р сист.15 мм.рт.ст., Рдиаст.-
0-9 мм.рт.ст.
Левый желудочек (Рсист.-120 мм.рт.ст., Рдиаст.- 0-12 мм.рт.ст.)
Аорта Рсист.-120 мм.рт.ст.,
Рдиаст.- 80 мм.рт.ст.Правое предсердие (Рсист.9 мм.рт.ст., Рдиаст.- 0-4 мм.рт.ст.)
Правый желудочек-Рсист.до 30 мм.рт.ст., Рдиаст.- 0-7 мм.рт.ст.
Легочная артерия (Рсист.до 30 мм.рт.ст., Рдиаст.- 8-15 мм.рт.ст.)
Слайд 15Открытый артериальный проток (Боталлов проток)
У 95% детей полная облитерация артериального
протока наступает к 4 мес. жизни..
После 1 года открытый артериальный
проток считается аномалиейнаиболее распространенный порок: 10—18% от всех врожденных пороков сердца. У недоношенных детей возрастает до 15—80%.
Слайд 16Открытый артериальный (боталлов) проток описан
во II веке Галеном, однако название
анатомической структуре дано в честь итальянского врача Л. Боталло, описавшего
порок несколько позднее.
Слайд 17Клавдий Гален Γαληνός, Claudius, врач,. Он родился в 131 г.
от Р. Х. в Пергаме.
В Смирне слушал анатома Пелопа
и платоника Альбина, затем в Коринфе и Александрии у занимался анатомическими исследованиями. В 158 г. в Пергаме получил врачебный уход за гладиаторами, что для него сделалось лучшею школою хирургии, на 34 году жизни, он приехал в Рим, где достиг большой славы лечением, публичными лекциями и литературной деятельностью. 
Слайд 18Леона́рдо Бота́лло (итал. Leonardo Botallo (Botalli); 1519[1], Асти, Асти, Пьемонт —
1587 или 1588)
— итальянский врач— итальянский врач, хирург и
анатом эпохи Возрождения.В 1564 году он описал овальное отверстие в перегородке предсердий отверстие в перегородке предсердий и артериальный проток, соединяющий во внутриутробном периоде лёгочную артерию с дугой аорты названный позже его именем — боталлов проток
![Леона́рдо Бота́лло (итал. Leonardo Botallo (Botalli); 1519[1], Асти, Асти, Пьемонт — 1587 или 1588) — итальянский врач— итальянский](/img/thumbs/7cbaf579987d87bac31e60ec3ce1022b-800x.jpg "Врожденные пороки сердца Леона́рдо Бота́лло (итал. Leonardo Botallo (Botalli); 1519[1], Асти, Асти, Пьемонт — 1587")
Слайд 19Артериальный проток
короткий сосуд, соединяющий аорту и легочную артерию. Длина протока
у плода 10—12 мм, диаметр его 4—6 мм.
У плода
артериальный проток обеспечивает кровоток в обход заполненных жидкостью легких в нисходящую аорту и к плаценте. 
Слайд 20После рождения легочное сосудистое сопротивление падает и в силу градиента
давлений кровь из аорты поступает в легочную артерию.
Отходит от верхнего
края общего ствола легочной артерии и вливается в аорту напротив отхождения от нее левой подключичной артерии.
Слайд 21Закрытие артериального протока происходит благодаря нарушению равновесия между сокращающими и
расслабляющими факторами.
В норме после рождения Р02 возрастает, уровень простагландина Е2
и NO крови снижается, уменьшается легочное сосудистое сопротивление. Все это вместе ведет к закрытию протока у доношенных новорожденных 
Слайд 22Далее у доношенных детей
сокращение протока вызывает гипоксию его медии. Гипоксия
способствует облитерации его просвета; все это делает закрытие протока необратимым.
Слайд 23У глубоко недоношенных (менее 28 недель)
собственный тонус протока снижен,
повышена чувствительность протока к простагландину Е2 и NO.
—неспособен реагировать
на увеличение Р02 и снижение уровней простагландинов в крови. 
Слайд 24Открытый артериальный проток вызывает определенные нарушения гемодинамики
- степень которых зависит
от
диаметра протока, угла его отхождения и угла впадения
величины сброса
крови из аорты в легочную артерию, резистентности сосудов малого круга кровообращения
резервных возможностей сердечной мышцы.
Слайд 25Учитывая тот факт,
что давление крови в легочных сосудах в 4—5
раз ниже аортального, значительная часть крови поступает из аорты в
легочную артерию. Вследствие этого в левом желудочке сердца оказывается дополнительный объем крови, поступающей во время диастолы, что приводит к диастолической перегрузке левого предсердия и желудочка.
Слайд 26Циркуляция дополнительных объемов крови в легких
приводит к переполнению его сосудистого
русла, обусловливает повышенную работу левых предсердия и желудочка, вызывая их
гипертрофию и дилатацию.
Слайд 27Вследствие большой резервной емкости сосудистого русла в легких
даже длительный
сброс крови у детей не служит причиной развития легочной гипертензии.
Периферическое сосудистое сопротивление в легких у них нормальное или несколько снижено
Слайд 28Это первая стадия заболевания - стадия первичной адаптации
Если своевременно не
будет предпринята операция, в этот период могут развиться критические нарушения
кровообращения с 20% летальностью
Слайд 29Вторая стадия - стадия относительной компенсации,
которая обычно наступает в возрасте
2-3 лет и продолжается первые два десятка лет жизни.
Характеризуется гиперволемией малого круга, расширением полости левого предсердия, умеренным возрастанием давления в легочных венах, что, обусловливает повышение давления в легочной артерии и вызывает систолическую перегрузку правого желудочка. 
Слайд 30Третья стадия—стадия вторичных склеротических изменений легочных сосудов,
при которой постепенно исчезают
характерные признаки порока, и в клинике начинают преобладать симптомы легочной
гипертензии.
Слайд 31В основе -
Склероз мелких сосудов легких, артериол. Все это приводит
к росту сосудистого сопротивления легких, уменьшению сброса крови с последующей
его инверсиейОбъемная нагрузка на левый желудочек уменьшается, а систолическая перегрузка правого желудочка возрастает
Слайд 32Дефект межжелудочковой перегородки
Среди ВПС частота данного порока варьирует от 27,7
до 42%. Одинаково часто встречается как у мальчиков, так и
у девочек. Существуют данные об аутосомно-доминантном и рецессивном типах наследования.
Слайд 33По размерам выделяют
дефекты малые (0,2–1 см), средние (1–2 см) и
большие дефекты (>2 см). Это нужно для определения показаний к
операции.
Слайд 34Гемодинамика
Нарушение гемодинамики определяется наличием сообщения между камерой с высоким давлением
и камерой с низким давлением.
В нормальных условиях давление в
правом желудочке в период систолы в 4 - 5 раз ниже, чем в левом. Поэтому через дефект межжелудочковой перегородки происходит сброс крови слева направо, зависящий от нескольких факторов. 
Слайд 35Главным из них является
разница сопротивлений левого желудочка и большого круга
кровообращения и сопротивлением правого желудочка и малого круга кровообращения
Слайд 36У плода
Внутриутробно давление в обоих желудочках равно и кровоток определяется
градиентом давления между большим и малым кругом кровообращения. У плода
давление в малом круге выше, чем в большом. И внутриутробно сброс может быть справа налево.Следствием будет левожелудочковая гипертрофия вскоре после рождения.
Слайд 37При малых размерах дефекта
Сброс небольшой, давление в правом желудочке
нормально, так как кровь сбрасывается из левого желудочка только в
систолу.Однако избыточное количество крови, поступающей через дефект в малый круг кровообращения, возвращается в левые отделы, вызывая их объемную (диастолическую) перегрузку
Слайд 38При умеренных размерах дефекта
Сброс значителен, 70% крови от выброса левого
желудочка.
Во время систолы кровь поступает из левого желудочка в
правый и далее в малый круг в большем количестве, чем в аорту, так как сопротивление в малом круге в 4 - 5 раз меньше, чем в большом. Давление в малом круге кровообращения при больших дефектах межжелудочковой перегородки часто становится таким же, как в большом. 
Слайд 39Повышение давления в малом круге кровообращения обусловлено двумя факторами:
I) значительным
переполнением кровью малого круга
2) повышением сопротивления периферических сосудов легких.
Слайд 40Левые отделы сердца испытывают
диастолическую и систолическую перегрузки - получая и
перекачивая объем крови, во много раз превышающий должный
Слайд 41Правый желудочек,
получая дополнительный объем крови и растягиваясь во время каждого
цикла значительно больше, чем это необходимо (объемная перегрузка), развивает давление,
во много раз превосходящее нормальное, чтобы протолкнуть этот объем крови через сосуды легких (систолическая перегрузка).
Слайд 42Таким образом,
при большом сбросе крови слева направо наблюдаются: значительное повышение
давления в малом круге кровообращения, объемные и систолические перегрузки левого
и правого желудочков
Слайд 43Первый год жизни ребенка при этом пороке критический
50% детей умирают
до года, из них ¾
до 6 месяцев.
Слайд 44Период стабилизации индивидуален
включаются экстракардиальные механизмы компенсации. .
Главным из
них является перестройка сосудов легких. Перестройка начинается с утолщения средней
оболочки мелких артерий, уменьшения их просвета вплоть до полной облитерации. Происходит редукция сосудистого русла.
Слайд 45Редукция сосудистого русла,
физиологическая или анатомическая, приводит к одному результату—повышению легочно-сосудистого
сопротивления.
Одновременно уменьшается объем крови, сбрасываемой через дефект из левого
желудочка. Это связано с тем, что интегральное сопротивление, оказываемое малым кругом кровообращения, приближается к сопротивлению большого круга. 
Слайд 46Постепенно сброс крови
через дефект уравновешивается, а в дальнейшем, поскольку изменения
легочного сопротивления лабильнее, чем системного, происходит сброс крови из правого
желудочка в левый (обратный или перекрестный сброс).
Слайд 47Многолетний опыт кардиологов свидетельствует
о том, что дефект межжелудочковой перегородки можно
закрыть хирургически только при изменениях, связанных со сбросом крови слева
направо. Если сброс крови уравновешен или обратный, операцию делать рискованно. Поэтому оценка гемодинамического состояния в каждом конкретном случае требует комплексного подхода (определение давления, сопротивления и объема сброса).
Слайд 48Дефект межпредсердной перегородки
Он составляет около 20 % от всех врожденных
пороков сердца. Дефект может располагаться в различных отделах перегородки, иметь
различную форму и размеры.
Слайд 52Открытое овальное окно (ООО)
является вариантом межпредсердного сообщения, но это не
ДМПП, так как оно является не следствием недостаточности ткани межпредсердной
перегородки, а всего лишь недоразвитием клапана овального отверстия
Слайд 53Выделяют 3 основных типа.
Вторичный дефект межпредсердной перегородки– наиболее частый тип
дефекта межпредсердной перегородки, локализуется в области овальной ямки
Первичный дефект межпредсердной
перегородки– характеризуется отсутствием ткани в нижней части перегородки, в месте прикрепления митрального и трехстворчатого клапанов, межпредсердной и межжелудочковой перегородок Верхний дефект межпредсердной перегородки– локализуется вблизи устья верхней полой вены и синусового узла.
Слайд 54Гемодинамика
Вследствие большей емкости и растяжимости правого предсердия давление в нем
на 3—5 мм. рт. ст. ниже, чем в левом. Поэтому
при дефекте межпредсердной перегородки происходит сброс крови из левого предсердия в правое.
Слайд 55Длительное поступление большого количества крови
в сосуды легких постепенно приводит к
развитию легочной гипертензии. Небольшое повышение давления до 35—40 мм рт.
ст. - нередкое явление при этом пороке, наблюдающееся тогда, когда объем поступающей крови в малый круг кровообращения превышает норму в 3 раза и более
Слайд 56При длительном течении заболевания
возникает спазм сосудов малого круга кровообращения, далее
формируется гипертрофия стенок легочных артерий, а затем возникает склерозирование этих
сосудов.По мере уменьшения емкости бассейна малого круга кровообращения, происходит увеличение общего периферического сопротивления (ОПСС) и повышения давления в легочной артерии.
Слайд 57При выраженном склерозе системы легочной артерии давление
в правом предсердии превышает
давление в левом, поэтому развивается обратный сброс крови
Слайд 58Пороки со сбросом крови справа налево (синего типа)
Триада Фалло
представляет собой сочетание стеноза легочной артерии с дефектом межпредсердной перегородки
и гипертрофией правого желудочка.Данный порок встречается в 2,5—3% случаев от всех ВПС.
Слайд 59Французский врач Этьен-Луи Фалло (Etienne-Louis Fallot) 1850-1911
впервые детально описал «синюшную
болезнь».
Слайд 60Сужение легочной артерии
происходит на уровне клапанов, где створки образуют мембрану,
конусовидно втянутую в просвет легочной артерии. Имеется постстенотическое расширение легочной
артерии. Межпредсердный дефект может быть выражен различно: в виде незаращения овального окна, дефекта в его клапане, дефекта межпредсердной перегородки, значительно превышающего размеры овального окна
Слайд 61Нарушения гемодинамики порока
определяются рано и обусловлены степенью стеноза легочной артерии.
Препятствие выходу крови из правого желудочка вызывает его повышенную работу,
что ведет к перегрузке и дилатации полости желудочка. Через дефект в межпредсердной перегородке происходит сброс крови слева направо
Слайд 62Тетрада Фалло
относится к наиболее распространенным порокам сердца синего типа, составляет
12—14% всех врожденных пороков сердца и 50—75% синих пороков. Первое
описание принадлежит Стенсену (1673 г.) и Фалло (1888 г.).
Слайд 64Нильс Стенсен
11 января11 января 163811 января 1638, Копенгаген11 января 1638,
Копенгаген — 25 ноября11 января 1638, Копенгаген — 25 ноября 168611 января
1638, Копенгаген — 25 ноября 1686, Шверин11 января 1638, Копенгаген — 25 ноября 1686, Шверин) — датский анатом и геолог.
Слайд 65Гемодинамика
Во время систолы кровь поступает из обоих желудочков в аорту
(в результате ее декстрапозиции) и в меньшем количестве—в легочную артерию
(в зависимости от степени ее сужения). Расположение аорты «верхом» на межжелудочковой перегородке (декстрапозиция) приводит к беспрепятственному выбросу в нее крови из правого желудочка. Степень кислородного голодания и тяжесть состояния детей коррелируют с величиной стеноза легочной артерии. В результате большого дефекта перегородки в обоих желудочках устанавливается равное давление.
Слайд 671. Нарушение кардиальной гемодинамики
→ перегрузка отделов сердца объёмом (пороки по
типу недостаточности клапанов и дефектов) или сопротивлением (пороки по типу
стенозов отверстий или сосудов) → истощение вовлеченных компенсаторных механизмов (гомеометрического Анрепа на сопротивление, и гетерометрического Франка-Старлинга на объём) → развитие гипертрофии и дилятации отделов сердца → развитие сердечной недостаточности СН (и, соответственно, нарушения системной гемодинамики)
Слайд 682. Нарушение системной гемодинамики
полнокровие/малокровие малого круга кровообращения, малокровие большого круга
кровообращения → развитие системной гипоксии (главным образом — циркуляторной при белых
пороках, гемической — при синих пороках,
Слайд 71Известные мировые кардиохирурги
Кристиан Барнард
Майкл Дебейки
Альфред Блелок
Дентон
Кули
Джон Кирклин
Уолтон Лиллехай
Винсент Дор
Дональд Росс
Рене
Февалоро Марко Турина
Тайрон Дэвид
Хью Бенталл
Ганс Борст
Джон Гиббон
Слайд 72Известные советские и российские кардиохирурги
Акчурин, Ренат Сулейманович
Амосов, Николай Михайлович
Бакулев, Александр Николаевич
Барбухатти, Кирилл Олегович
Бокерия, Лео Антонович
Бураковский,
Владимир Иванович Дземешкевич, Сергей Леонидович
Мешалкин, Евгений Николаевич
Ильин, Владимир Николаевич
Колесов, Василий Иванович
Петровский, Борис Васильевич
Просовский, Анатолий Вячеславович
Соловьев, Глеб Михайлович
Фальковский, Георгий Эдуардович
Шумаков, Валерий Иванович
Шевченко, Юрий Леонидович
Шабалкин Борис Владимирович
Мовсисян Гегам Седракович
Слайд 73В человеческом организме
девяносто процентов воды,
как, наверное, в Паганини
девяносто процентов любви!
Даже если —
как исключение
вас растаптывает толпа,
в человеческом
назначении
девяносто процентов добра.
Девяносто процентов музыки,
даже если она беда,
так во мне,
несмотря
на мусор,
девяносто процентов тебя.
1972 Андрей Вознесенский (12 мая 1933, Москва — 1 июня 2010, Москва) Русский поэт, прозаик, художник, архитектор.
