Разделы презентаций


Патофизиология сердечной недостаточности

Содержание

1.Сердечную недостаточность посредством прямого повреждения миокарда вызывает:недостаточность трехстворчатого клапанасептические состояниягипертоническая болезньстеноз устья аорты

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1Патофизиология сердечной недостаточности

Патофизиология сердечной недостаточности

Слайд 21.Сердечную недостаточность посредством прямого повреждения миокарда вызывает:
недостаточность трехстворчатого клапана
септические состояния
гипертоническая

болезнь
стеноз устья аорты

1.Сердечную недостаточность посредством прямого повреждения миокарда вызывает:недостаточность трехстворчатого клапанасептические состояниягипертоническая болезньстеноз устья аорты

Слайд 32.Сердечную недостаточность по скорости развития подразделяют на:
ремиттирующую
перманентную
острую
4. молненосную

2.Сердечную недостаточность по скорости развития подразделяют на:ремиттирующуюперманентнуюострую 4. молненосную

Слайд 43.Бледность и понижение температуры кожных покровов у больных с застойной

сердечной недостаточностью связаны с :
нарушением терморегуляции
уменьшением объема крови
повышением тонуса симпатической

нервной системы
повышением тонуса парасимпатической нервной системы
3.Бледность и понижение температуры кожных покровов у больных с застойной сердечной недостаточностью связаны с :нарушением терморегуляцииуменьшением объема

Слайд 54.Для левожелудочковой недостаточности характерно следующее проявления:
отеки нижних конечностей
телеангиоэктазии
гепатоспленомегалия
уменьшение сердечного выброса

4.Для левожелудочковой недостаточности характерно следующее проявления:отеки нижних конечностейтелеангиоэктазиигепатоспленомегалияуменьшение сердечного выброса

Слайд 65.При недостаточности сердца наблюдается следующее изменение гемодинамики:
повышение венозного давления
понижение венозного

давления
венозная гиповолемия
повышение АД


5.При недостаточности сердца наблюдается следующее изменение гемодинамики:повышение венозного давленияпонижение венозного давлениявенозная гиповолемияповышение АД

Слайд 76.Причиной развития правожелудочковой недостаточности является:
сужение отверстия клапана легочной артерии
артериальная гипертензия

большого круга кровообращения
инфаркт передней стенки левого желудочка
недостаточность митрального клапана

6.Причиной развития правожелудочковой недостаточности является:сужение отверстия клапана легочной артерииартериальная гипертензия большого круга кровообращенияинфаркт передней стенки левого желудочканедостаточность

Слайд 87.К механизму срочной экстракардиальной компенсации гемодинамических нарушений при сердечной недостаточности

относят:
повышение активности парасимпатической нервной системы
повышение активности симпатической нервной системы
тоногенная

дилятация
гипертрофия миокарда


7.К механизму срочной экстракардиальной компенсации гемодинамических нарушений при сердечной недостаточности относят:повышение активности парасимпатической нервной системыповышение активности симпатической

Слайд 98.К причине приводящей к перегрузке миокарда объемом относят:
стеноз левого АВ-отверстия
недостаточность

митрального клапана
избыточная продукция норадреналина
полицитемическая гиповолемия

8.К причине приводящей к перегрузке миокарда объемом относят:стеноз левого АВ-отверстиянедостаточность митрального клапанаизбыточная продукция норадреналинаполицитемическая гиповолемия

Слайд 109.Интенсивность функционирования гипертрофированных кардиомиоцитов в фазе устойчивой компенсации:
снижается до нормы
предельно

увеличивается
не изменяется
незначительно увеличивается

9.Интенсивность функционирования гипертрофированных кардиомиоцитов в фазе устойчивой компенсации:снижается до нормыпредельно увеличиваетсяне изменяетсянезначительно увеличивается

Слайд 1110.К развитию сердечной астмы может привести следующий тип сердечной недостаточности:
правожелудочковая
левожелудочковая
левожелудочковая

и тотальная
правожелудочковая и тотальная

10.К развитию сердечной астмы может привести следующий тип сердечной недостаточности:правожелудочковаялевожелудочковаялевожелудочковая и тотальнаяправожелудочковая и тотальная

Слайд 1211.К механизму срочной кардиальной компенсации гемодинамических нарушений при сердечной недостаточности

не относят:
тахикардию
гомеометрический механизм Лапласа
гетерометрический механизм Франка-Старлинга
гипертрофию миокарда


11.К механизму срочной кардиальной компенсации гемодинамических нарушений при сердечной недостаточности не относят:тахикардиюгомеометрический механизм Лапласагетерометрический механизм Франка-Старлингагипертрофию миокарда

Слайд 1312.К молекулярно-клеточным механизмам развития сердечной недостаточности относят:
дефекты генов и их

экспрессии
недостаточную иннервацию миокарда
отставание роста микрососудов
все положения верны
все положения не верны

12.К молекулярно-клеточным механизмам развития сердечной недостаточности относят:дефекты генов и их экспрессиинедостаточную иннервацию миокардаотставание роста микрососудоввсе положения вернывсе

Слайд 1413.К фактору перегрузки сердца, увеличивающего постнагрузку, относят:
гиперволемию
артериальную гипотензию
артериальную гипертензию
пороки сердца,

сопровождающиеся увеличением остаточного объема крови в желудочках

13.К фактору перегрузки сердца, увеличивающего постнагрузку, относят:гиперволемиюартериальную гипотензиюартериальную гипертензиюпороки сердца, сопровождающиеся увеличением остаточного объема крови в желудочках

Слайд 1514.Причиной развития перегрузки сердца при повышении сопротивления оттоку крови может

быть:
инфаркт миокарда
сужение выходного отверстия из полости сердца
гипотонии
септическое состояние

14.Причиной развития перегрузки сердца при повышении сопротивления оттоку крови может быть:инфаркт миокардасужение выходного отверстия из полости сердцагипотониисептическое

Слайд 1615.К экстренному механизму компенсации сердечной недостаточности относят:
брадикардию
тахикардию
гипертрофию миокарда патологическую
гипертрофию миокарда

физиологическую

15.К экстренному механизму компенсации сердечной недостаточности относят:брадикардиютахикардиюгипертрофию миокарда патологическуюгипертрофию миокарда физиологическую

Слайд 1716.В основе компенсаторного механизма Франка-Старлинга лежит:
увеличение сердечного напряжения в ответ

на растяжение кардиомиоцита
увеличение силы сердечного сокращения в ответ на внутримиокардиальное

напряжение
увеличение силы ответа в ответ на повышенную нагрузку
гомеометрический механизм
16.В основе компенсаторного механизма Франка-Старлинга лежит:увеличение сердечного напряжения в ответ на растяжение кардиомиоцитаувеличение силы сердечного сокращения в

Слайд 1817.Миокардиальная сердечная недостаточность развивается при:
инфаркте легкого
интоксикации
стенозе аорты
гипертонической болезни

17.Миокардиальная сердечная недостаточность развивается при:инфаркте легкогоинтоксикациистенозе аортыгипертонической болезни

Слайд 1918.В развитии гипертрофии миокарда нет:
аварийной стадии
стадии завершившейся гипертрофии
стадии прогрессирующего

кардиосклероза
стадии завершенного миосклероза



18.В развитии гипертрофии миокарда нет:аварийной стадии стадии завершившейся гипертрофиистадии прогрессирующего кардиосклерозастадии завершенного миосклероза

Слайд 2019.По происхождению выделяют следующие виды сердечной недостаточности:
левожелудочковая
правожелудочковая
кардиогенная
миокардиальная


19.По происхождению выделяют следующие виды сердечной недостаточности:левожелудочковаяправожелудочковаякардиогеннаямиокардиальная

Слайд 2120.Возможной причиной развития левожелудочковой недостаточности является:
инфаркт боковой стенки левого желудочка
артериальная

гипертензия малого круга
эмфизема легких
инфаркт легкого

20.Возможной причиной развития левожелудочковой недостаточности является:инфаркт боковой стенки левого желудочкаартериальная гипертензия малого кругаэмфизема легкихинфаркт легкого

Слайд 2221.Недостаточность сердца от перегрузки повышенным объемом (преднагрузка) развивается при:
гипертензия большого

круга кровообращения
гиперволемии
гиповолемии
стенозе аортального отверстия

21.Недостаточность сердца от перегрузки повышенным объемом (преднагрузка) развивается при:гипертензия большого круга кровообращениягиперволемиигиповолемиистенозе аортального отверстия

Слайд 2322.Механизмом повреждения мембран и ферментов клеток миокарда при сердечной недостаточности

является:
снижение утилизации АТФ
нарушение транспорта АТФ
дисбаланс цитокинов
избыточная интенсификация СПОЛ

22.Механизмом повреждения мембран и ферментов клеток миокарда при сердечной недостаточности является:снижение утилизации АТФнарушение транспорта АТФдисбаланс цитокиновизбыточная интенсификация

Слайд 2423.Правожелудочковая недостаточность проявляется(специфический признак):
аритмией
набуханием яремных вен
телеангиоэктазиями
полиурией

23.Правожелудочковая недостаточность проявляется(специфический признак):аритмиейнабуханием яремных вентелеангиоэктазиямиполиурией

Слайд 2524.К молекулярно-клеточному механизму развития сердечной недостаточности относят:
нарушение сердечного ритма
усиление

синтеза макроэргов
усиление действия антиокмидантов
повреждение мембранного аппарата

24.К  молекулярно-клеточному механизму развития сердечной недостаточности относят:нарушение сердечного ритмаусиление синтеза макроэрговусиление действия антиокмидантовповреждение мембранного аппарата

Слайд 2625.К факторам обуславливающим силу сердечных сокращений при недостаточности сердца относят:
стероиды
активация

ангиотензин-рениновой системы
накопление ионов К в кардиомиоцитах
симпатические рефлексы

25.К факторам обуславливающим силу сердечных сокращений при недостаточности сердца относят:стероидыактивация ангиотензин-рениновой системынакопление ионов К в кардиомиоцитахсимпатические рефлексы

Слайд 281.К факторам препятствующим снижению артериального давления при недостаточности сердца относят:
повышение

тромбообразования
снижение тонуса сосудов
повышение тонуса сосудов
снижение ОЦК
снижение симпато-адреналовых влияний

1.К факторам препятствующим снижению артериального давления при недостаточности сердца относят:повышение тромбообразованияснижение тонуса сосудовповышение тонуса сосудовснижение ОЦКснижение симпато-адреналовых

Слайд 292.Развитие тахикардии при недостаточности сердца обеспечивается:
возбуждением мозгового слоя надпочечников
возбуждением сетчатой

зоны коры надпочечников
возбуждением парасимпатической нервной системы
гиперфункцией щитовидной щитовидной железы
тахипноэ

2.Развитие тахикардии при недостаточности сердца обеспечивается:возбуждением мозгового слоя надпочечниковвозбуждением сетчатой зоны коры надпочечниковвозбуждением парасимпатической нервной системыгиперфункцией щитовидной

Слайд 303.Первичная (кардиогенная) недостаточность сердца возникает в результате:
увеличения преднагрузки
увеличения постнагрузки
первичного острого

поражения сердца
увеличения минутного объема
увеличения ударного объема

3.Первичная (кардиогенная) недостаточность сердца возникает в результате:увеличения преднагрузкиувеличения постнагрузкипервичного острого поражения сердцаувеличения минутного объемаувеличения ударного объема

Слайд 314.Сердечную недостаточность посредством прямого повреждения миокарда вызывает:
недостаточность трикуспидального клапана
септическое состояние
гипертоническая

болезнь
стеноз устья аорты
инфаркт легкого



4.Сердечную недостаточность посредством прямого повреждения миокарда вызывает:недостаточность трикуспидального клапанасептическое состояниегипертоническая болезньстеноз устья аортыинфаркт легкого

Слайд 325.Сниженный сердечный выброс при хронической сердечной недостаточности можно увеличить если:
повысить

сократимость миокарда
снизить сократимость миокарда
снизить ЧСС
снизить преднагрузку
увеличить постнагрузку

5.Сниженный сердечный выброс при хронической сердечной недостаточности можно увеличить если:повысить сократимость миокардаснизить сократимость миокардаснизить ЧССснизить преднагрузкуувеличить постнагрузку

Слайд 336.В патогенезе отеков при застойной сердечной недостаточности имеет значение:
уменьшение реабсорбции

натрия в канальцах почек
уменьшение реабсорбции воды в канальцах почек
снижение гидростатического

давления в венозной части капилляров
повышение содержания в крови альдостерона или вазопрессина
понижение содержания в крови альдостерона или вазопрессина
6.В патогенезе отеков при застойной сердечной недостаточности имеет значение:уменьшение реабсорбции натрия в канальцах почекуменьшение реабсорбции воды в

Слайд 347.К основным свойствам миокарда не относят:
автоматизм
возбудимость
возбудимость
проводимость
гликолитический метаболизм углеводов

7.К основным свойствам миокарда не относят:автоматизмвозбудимостьвозбудимостьпроводимостьгликолитический метаболизм углеводов

Слайд 359. Терапия нормализации функции сердца при его недостаточности включает в

себя:
уменьшение степени нарушений энергообеспечения кардиоцитов
защита мембран и ферментов кардиомиоцитов
уменьшение степени

дисбаланса ионов и воды в миокарде
коррекция адрено- холинергических влияний на сердце
все выше перечисленное
9. Терапия нормализации функции сердца при его недостаточности включает в себя:уменьшение степени нарушений энергообеспечения кардиоцитовзащита мембран и

Слайд 3610.Преднагрузка левого желудочка увеличивается при:
артериальной гипертензии
недостаточности митрального клапана
недостаточности аортального клапана
сочетанном

пороке митрального клапана
увеличении объема крови

10.Преднагрузка левого желудочка увеличивается при:артериальной гипертензиинедостаточности митрального клапананедостаточности аортального клапанасочетанном пороке митрального клапанаувеличении объема крови

Слайд 371.К изменениям гемодинамики при сердечной недостаточности относят:
повышение венозного давления
понижение венозного

давления
уменьшение минутного объема
венозная гиперемия
повыщение АД

1.К изменениям гемодинамики при сердечной недостаточности относят:повышение венозного давленияпонижение венозного давленияуменьшение минутного объемавенозная гиперемияповыщение АД

Слайд 382.К основным механизмам снижения сократительной функции миокарда при сердечной недостаточности

не относят:
ионный дисбаланс
повреждение мембран
дефекты генов и их экспрессии
нарушение энергетического обеспечения

кардиомиоцитов
дегрануляцию клеток
2.К основным механизмам снижения сократительной функции миокарда при сердечной недостаточности не относят:ионный дисбалансповреждение мембрандефекты генов и их

Слайд 393.К рефлекторным приспособительным механизмам со стороны сердца при сердечной недостаточности

относят:
снижение сердечных сокращений
усиление сердечных сокращений (закон Старлинга)
полицитемическая гиповолемия
снижение симпатико-адреналовых влияний
действие

гормонов щитовидной железы

3.К рефлекторным приспособительным механизмам со стороны сердца при сердечной недостаточности относят:снижение сердечных сокращенийусиление сердечных сокращений (закон Старлинга)полицитемическая

Слайд 404.Механизмом внутрисердечной компенсации при перегрузке объемом крови (давлением) является:
гетерометрический закон

компенсации
гомеометрический механизм компенсации
брадикардия
увеличение частоты дыхания
анурия

4.Механизмом внутрисердечной компенсации при перегрузке объемом крови (давлением) является:гетерометрический закон компенсациигомеометрический механизм компенсациибрадикардияувеличение частоты дыханияанурия

Слайд 415.Причиной развития перегрузки сердца при повышении сопротивления оттоку крови может

быть:
аритмия
инфаркт легкого
инфаркт миокарда
сужение предсердно-желудочгового отверстия
сужение пищевода

5.Причиной развития перегрузки сердца при повышении сопротивления оттоку крови может быть:аритмияинфаркт легкогоинфаркт миокардасужение предсердно-желудочгового отверстиясужение пищевода

Слайд 426.Силу сердечных сокращений при недостаточности сердца обуславливает:
спазм коронарных артерий
гипертрофия миокарда
активация

ангиотензин-рениновой системы
накопление ионов калия в кардиомиоцитах
выделение стероидов

6.Силу сердечных сокращений при недостаточности сердца обуславливает:спазм коронарных артерийгипертрофия миокардаактивация ангиотензин-рениновой системынакопление ионов калия в кардиомиоцитахвыделение стероидов

Слайд 437.Гормональным механизмом обеспечивающим повышение сосудистого тонуса при сердечной недостаточности является:
выделение

инсулина
выделение тиреотропного гормона
активация кортико-гипотоламо-гипофизарной системы
увеличение ионов кальция в кардиомиоцитах
выделение парат-гормона

7.Гормональным механизмом обеспечивающим повышение сосудистого тонуса при сердечной недостаточности является:выделение инсулинавыделение тиреотропного гормонаактивация кортико-гипотоламо-гипофизарной системыувеличение ионов кальция

Слайд 448.Не является фактором риска развития недостаточности кровообращения:
стрессы
интоксикация алкоголем, курение
ожирение
недостаток жиров

в рационе питания
гиподинамия

8.Не является фактором риска развития недостаточности кровообращения:стрессыинтоксикация алкоголем, курениеожирениенедостаток жиров в рационе питаниягиподинамия

Слайд 458.Снижение силы и скорости сокращения и расслабления миокарда не происходи

в результате:
дисбаланса ионов и воды в кардиомиоцитах
расстройств нейрогуморальной регуляции миокарда
анемии
повреждения

мембран миокарда
нарушения энергетического обеспечения кардиомиоцитов
8.Снижение силы и скорости сокращения и расслабления миокарда не происходи в результате:дисбаланса ионов и воды в кардиомиоцитахрасстройств

Слайд 469.Посленагрузка для левого желудочка увеличивается при:
стенозе устья аорты
недостаточности митрального клапана
увеличения

объема крови
уменьшения объема крови
артериальных гипотензиях

9.Посленагрузка для левого желудочка увеличивается при:стенозе устья аортынедостаточности митрального клапанаувеличения объема кровиуменьшения объема кровиартериальных гипотензиях

Слайд 4710.К причинам развития сердечной недостаточности при миокардиальном типе не относят:
инфекции
интоксикации
гипоксия
авитаминозы
стеноз

аорты

10.К причинам развития сердечной недостаточности при миокардиальном типе не относят:инфекцииинтоксикациигипоксияавитаминозыстеноз аорты

Слайд 49Задача
Пациент А. 56 лет находится в

отделении реанимации с диагнозом «Острый распространенный инфаркт миокарда». На 2-е

сутки после кратковременного улучшения состояния, несмотря на продолжающиеся лечебные мероприятия, стала нарастать одышка, появились обильные мелкопузырчатые хрипы в легких.
Проведите патофизиологический анализ.
Задача   Пациент А. 56 лет находится в отделении реанимации с диагнозом «Острый распространенный инфаркт миокарда».

Слайд 50Задача
Пациент Х., страдающий артериальной гипертензией, обратился

в клинику с жалобами на периодически возникающую одышку (с затрудненным

вдохом, ощущением нехватки воздуха), особенно выраженную при физической нагрузке. Несколько дней назад у Х. ночью возник приступ тяжелой инспираторной одышки с ощущением нехватки воздуха и страхом смерти. По этому поводу была вызвана машина неотложной врачебной помощи. Врач поставил диагноз…? При обследовании Х. в клинике: АД 155/120 мм рт. ст., при рентгеноскопии обнаружено расширение левого желудочка.
Проведите патофизиологический анализ.
Задача   Пациент Х., страдающий артериальной гипертензией, обратился в клинику с жалобами на периодически возникающую одышку

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика