АКАРИОТЫ

предложил американский вирусолог Стенли Прузинер в 1982 г.

нуклеаз.
Чувствительны к ионизирующей радиации в присутствии О2.
Разрушаются при обработке

хлорной известью, гидроксидом натрия.

белка PrP, - Prnp.
PrP – мембранный белок, экспрессируется в клетках

ЦНС и лимфоретикулярной ткани.

- PrPSc (scrapie - скрэйпи овец).
PrPSc неотличим от PrPC

по аминокислотной последовательности, но имеет другую конформацию.
PrPC содержит 42 % α-спиралей и 3 % β-структур, PrPSc - 30 % α-спиралей и 43 % β-структур.
Приобретение инфекционных свойств белком PrP связано с конформационным переходом, при котором происходит образование β−складчатого слоя.

животных и микроорганизмов.
PrPC участвует в процессе клеточного распознавания, передачи нервного

импульса и др.
PrP синтезируется в шероховатом эндоплазмэтическом ретикулюме, затем транспортируется на поверхность клетки. Его концентрация в норме - 1 мкг/г ткани мозга.

амилоидные бляшки - белковые агрегаты фибриллярной структуры.
Концентрация PrPSc более

10 мкг/г ткани мозга.
Образование на поверхности нейрона агрегатов фибрилл и бляшек приводит к слиянию и гибели клеток, позже — к дегенеративному перерождению серого вещества мозга.
В головном мозге образуются полости, мозг становится похожим на губку (губчатая энцефалопатия). Это приводит к дисфункции ЦНС.

кислоты.
Превращение белка из нормальной формы (PrPC) в инфекционную (PrPSc) происходит

путем конформационного перехода.
Происходит:
спонтанно
из-за мутаций в гене Prnp
вследствие поступления в организм патологической формы PrPSc извне.

PrPC в PrPSc .
В ходе превращения нормального клеточного прионового

белка в PrPSc, часть его α-спиральных и неупорядоченных участков переходит в форму β-структуры.

PrP) – встречается редко.
Инфекционная – распространена. Болезни: куру, скрепи, губчатый

энцефалит КРС, болезнь Крейцфельдта-Якоба.
Прионные инфекции – медленные инфекции.

тканей (мозговых тканей).
Парентеральный путь - в результате использования недостаточно стерилизованного

инструментария.

1892 г. он сообщил о возможности переноса табачной мозаики соком

больных растений, пропущенным через бактериальный фильтр.
Вирусы были увидены только в электронный микроскоп (первый эл. микроскоп сконструировал Руска в 1931-1933 гг.).

только РНК или ДНК.
Не обладают собственным обменом веществ.
Облигатные

внутриклеточные паразиты.
Размножаются только в живых клетках хозяина или в культуре тканей, некоторые – в куриных эмбрионах.
Вирусы обладают некоторыми, но не всеми свойствами живого, поэтому их описывают как «организмы на краю жизни».

форма.
вирус – внутриклеточная форма.

популяций организмов.
Вирусы - одна из самых распространённых форм жизни.
В

водах Мирового океана – около 250 млн. вирионов на 1 мл воды.
Общая численность вирусов в океане — около 4×1030

генетической информации между двумя особями одного вида и разных видов),

обусловливающего генетическое разнообразие организмов. Например, у дифтерийной палочки образование токсина кодируется генами бактериофага.
Вирусы имеют генетические связи с представителями флоры и фауны Земли. Геном человека более чем на 32 % состоит из информации, кодируемой вирус-подобными элементами и транспозонами.
Иногда вирусы образуют с животными симбиоз. Например, яд некоторых паразитических ос содержит структуры, называемые поли-ДНК-вирусами, имеющие вирусное происхождение.

появились ещё до разделения клеточной жизни на три домена (археи,

бактерии, эукариоты).
Три гипотезы происхождения:
1) вирусы – примитивные доклеточные формы жизни;
2) вирусы возникли из патогенных бактерий в
результате их деградации (регрессивной эволюции);
3) вирусы возникли из фрагментов генетического материала клеточных организмов (наиболее вероятная гипотеза).

мобильных элементов (транспозонов) и плазмид.
Вироиды (кольцевые фрагменты РНК, вызывают

опухоли растений) - «сбежавшие интроны» — вырезанные в ходе сплайсинга (вырезание), незначащие участки мРНК, которые случайно приобрели способность к репликации.

белки капсида и оболочки. Ферменты - участвуют в репликации и

транскрипции, обеспечивают проникновение вирусных НК в клетку и выход дочерних популяций.
Углеводы - у вирусов животных (у вируса гриппа до 17 %)
Липиды входят в состав оболочки (по составу близки к липидам клетки хозяина).

(вирус оспы) нм.
Мимивирус – диаметр 500 нм (открыт в

1992 г.), мегавирус – 440 нм (открыт в 2010 г.), Pandoravirus – 1 × 0,5 мкм, открыт в 2013 г. Поражают акантамёб. Pithovirus sibericum - 1,5 × 0,5 мкм, выделен в 2014 г. из образца многолетней мерзлоты из Сибири, возраст которого ~30.000 лет.






Мимивирус Мегавирус Pandoravirus Pithovirus sibericum

это комплекс капсида и вирусного генома (ДНК или РНК) (капсид

+ нуклеиновая кислота = нуклеокапсид).
Нуклеокапсид у большинства вирусов окружен суперкапсидной оболочкой (одетые вирусы) – у вирусов гриппа, герпеса и др.
Голые нуклеокапсиды у вируса табачной мозаики, папиломовирусов, аденовируса и др.

Схематичное строение простых (А) и сложных (Б) вирусов

друг с другом, образуют капсиды двух видов симметрии: икосаэдральной (кубической)

или спиральной.
Функция капсида – защита генома и обеспечение адсорбции и проникновения вируса в клетку.

Суперкапсидная оболочка (пеплос)

Состоит из белков, липидов и углеводов).
На поверхности пеплоса - пепломеры (в виде шипов), состоят из гликопротеинов.

форму.







Рабдовирусы

Вирус табачной мозаики

окруженную капсомерами в виде многогранника.
Вирусы герпеса, аденовирусы, возбудители полиомиелита

и др.
Имеют сферическую форму.

Вирус полиомиелита

развитый отросток, состоящий из сократительного чехла и внутреннего полого белкового

стержня.
Один конец чехла закреплен на стержне, не соединяясь с головкой, а другой заканчивается базальной пластинкой с шипами и нитями.
Чехол состоит из белковых субъединиц, уложенных по спирали.
Сокращение чехла способствует проникновению ДНК в клетку хозяина.

Бактериофаг Escherichia coli Т-4

или РНК могут быть одно- или двухнитевыми молекулами и иметь

линейную или кольцевую форму.

выполнять функции матрицы
для собственной репликации и функции мРНК, ее
обозначают как

(+) цепь РНК (позитивный геном).
Молекулы РНК, которые служат матрицей для
собственной репликации и не могут транслироваться,
обозначают как (-) цепь (негативный геном).

несколько стадий:
Первая стадия - адсорбция вируса на клетке (взаимодействие вирусов

со специфическим рецепторами на поверхности тропных клеток хозяина).
Проникновение вируса в клетку и «раздевание». Проникновение вируса:
В клетки животных - путем впячивания ЦПМ клетки в месте адсорбции вируса (виропексис). Затем наблюдается разрушение белковой оболочки под действием протеаз – эклипс.
В растительную клетку - через ее поврежденные оболочки.
В бактериальную клетку - путем инъекции.

белков, которые синтезируются в цитоплазме. Первыми синтезируются ферменты и регуляторные

белки, регулирующие репродукцию (ранние белки). Происходит синтез НК. Затем синтезируются белки, обеспечивающие сборку дочерних популяций (поздние белки).
4. Сборка внутриклеточного вируса. Капсид связывается с вирусной НК. У оболочечных вирусов – нуклеокапсид связывается с суперкапсидной оболочкой.
5. Высвобождение дочерних популяций вирионов. У ДНК-вирусов – через аппарат Гольджи. РНК-вирусы – путем отпочковывания.

клеток дефектными вирусами, при инфицировании генетически резистентных клеток; вирус выбрасывается

из клетки.
Продуктивная инфекция:
Литический тип взаимодействия - зараженная клетка погибает, образовав при этом большое количество вируса.
Персистентная инфекция - клетка продолжает жить и делиться, синтезируя небольшие количества вируса.
Интегративная инфекция - ДНК вируса после проникновения в клетку соединяется с геномом хозяина и реплицируется вместе с ним - лизогенный тип взаимодействия.

клетке, затем вызывают ее лизис.
Умеренные фаги - в бактериальной клетке

находятся в форме профага, т. е. они интегрируются в геном бактерии, реже, существуют в плазмидоподобном состоянии. Профаг передается дочерним клеткам при делении.
Культура, содержащая профаг, называется лизогенной. А явление называется лизогения.

– подвижность, образование токсинов, антибиотиков и др.
Лизогенные бактерии иммунны к

заражению теми фагами, которые присутствуют в них в виде профага.
Профаг может активироваться под влиянием разных факторов: нагревание, УФ-облучение и др. и тогда развивается литический путь – клетка погибает.