АО Медицинский Университет Астана Кафедра : фтизиатрии СРС Современные

СРС «Современные представления об этиологии

и патогенезе туберкулеза»

Выполнила: Цепелева Т.
Группа: 688 ВБ
Проверил: Потаптук М.Г.

Астана 2017г

котором происходит рассогласование систем регуляции агрегатного состояния крови. Относится к

приобретенным коагулопатиям, другие названия - диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови, синдром дефибринации, ДВС-синдром.

Введение

числе и акушерская патология (разрыв плаценты, эмболия околоплодными водами, криминальный

аборт);
злокачественные опухоли;
обширные повреждения тканей, тканевая эмболия, ожоги;
иммунные, аллергические и иммунокомплексные болезни;
массивные кровопотери, трансфузии;
отравления гемокоагулирующими змеиными ядами, химическими и растительными веществами, внутрисосудистый гемолиз любого происхождения;
острые гипоксии, гипотермия, гипертермия с дегидратацией.

1. Этиология

неполноценность сосудистого эндотелия;
– активация свёртывающей системы и тромбоцитов;
– первичная или

вторичная депрессия противосвёртывающей системы (антикоагулянтной — дефицит антитромбина III и фибринолитической — резкое повышение антиплазминовой активности, дефицит плазминогена и его  активаторов).
Таким образом, при ДВС-синдроме нарушается как сосудисто-тромбоцитарный, так и коагуляционный виды гемостаз

2. Патогенез

поступлением в кровоток огромного количества прокоагулянтов (тканевого тромбопластина) и генерализованной

активацией факторов свёртывающей системы крови с преобладанием внешнего механизма свёртывания;
– системное поражение сосудистого эндотелия, которое может быть обусловлено действием бактерий (менингококки), эндотоксинов, вирусов; оно сопровождается выделением эндотелиальных прокоагулянтных факторов, активацией тромбоцитов и гиперактивацией внутреннего механизма свёртывания крови, нарастающего потребления и, как следствие, — дефицита факторов противосвёртывающей системы (антитромбина III, протеинов С и S и др.);

при действии иммунных комплексов, эндотоксинов происходит прямая или опосредованная (через

активацию макрофагов и выделение цитокинов) активация тромбоцитов, которая сопровождается формированием внутрисосудистых тромбоцитарных микроагрегатов (тромбов); следствием этого являются тромбоцитопения потребления и нарастающая капилляро-трофи-ческая недостаточность.

нарастающим потреблением факторов свёртывающей системы и тромбоцитов, что приводит к

тотальному дефициту факторов свёртывания (коагулопатия, тромбоцитопения потребления)и к развитию геморрагического синдрома;
– образование тромбина в сосудистом русле, сопровождающееся значительной активацией фибринолитической системы, которая также играет важную роль в развитии практически не останавливающихся кровотечений.

и агрегация тромбоцитов;
2) переходная;
3) гипокоагуляция (коагулопатия потребления);
4) восстановительная.

или до одних суток);
– остро (1–10 суток);
– подостро (до одного

месяца);
– хронически (более одного месяца);
– рецидивирующе (волнообразно).

основного заболевания и признаки тромбогеморрагического синдрома (с преобладанием проявлений генерализованного

тромбоза); гиповолемия, нарушение микроциркуляции, дисфункция и дистрофические изменения в органах, нарушения метаболизма;
– во 2-й стадии — признаки полиорганного повреждения и блокады системы микроциркуляции паренхиматозных органов, геморрагический синдром (петехиально-пурпурный тип кровоточивости);

3. Клиника

полиорганной недостаточности (острая дыхательная, сердечно-сосудистая, печёночная, почечная, парез кишечника) и

метаболические нарушения (гипокалиемия, гипопротеинемия, метаболический ацидоз, алкалоз), а также анемический синдром, геморрагический синдром по смешанному типу (петехии, гематомы, кровоточивость из слизистых оболочек, массивные желудочно-кишеч-ные, лёгочные, внутричерепные и другие кровотечения, кровоизлияния в жизненно важные органы);
– в 4-й стадии (при благоприятном исходе) основные витальные функции и показатели гемостаза постепенно нормализуются

ПОН; • анемия; • нестабильная гемодинамика; • шок и формирование шоковых органов.

и лабораторных (тромбоцитопения, фрагментация эритроцитов, снижение концентрации АТ III и

плазминогена) данных.

4. Диагностика

(40 и ≥); • фибриноген ↑; • время рекальцификации плазмы ↑ (более

45”); • тромбиновое время ↑ (более 10”); • АЧТВ ↓ (менее 45”); • ±продукты деградации фибрина (более 10 мг%); • ±растворимые комплексы мономеров фибрина; • ± тесты: этаноловый, протаминсульфатный.

гипоальбуминемия; • продукты деградации фибрина ↑; • АЧТВ ↑ (≥65”); • время рекальцификации

плазмы ↑; • протромбиновое и тромбиновое время ↑; • время свёртывания крови, время кровотечения и Ht могут оставаться либо укороченными, либо в пределах верхней или нижней границы нормы.

и протеолиза; • фибриноген ↓; • Hb ↓, Ht ↓; • эритроциты ↓; •

плазменные факторы IV, VIII, I, II, V, XIII ↓; • активность антитромбина III ↓; • плазминоген ↓; • повышенная кровоточивость, отсутствие сгустков или быстрое их растворение.

основной причины, вызвавшей ДВС; • нормализации гемодинамики; • нормализации свёртывания крови.
Для лечения

ДВС-синдрома при акушерских кровотечениях следует учитывать фазу синдрома, в которую начато лечение, а также характер акушерской патологии. Лечение проводят под контролем лабораторной диагностики.

5. Лечение

жизненноважных органов.
2. Заместительная терапия – свежезамороженная плазма (быстрая капельная инфузия

по 1-2 дозы (250-500 мл) 2-4 раза/сут, оптимальная скорость введения 10-15 мин, общий объем СЗП 10-15 мл/кг в I и II стадиях и 15-20 мл/кг в III стадиях)
3. Гепарин в I стадию – 1000 ЕД/ч в/в через инфузомат под контролем АЧТВ (должно удлиниться в 1,5-2,5 раза), во II стадию – 450-1000 ЕД/ч, в III стадии – не показан; возможно применение низкомолекулярных гепаринов (фрагмина, фраксипарина, клексана).

6 ч в/в капельно (в комплексной терапии состояний, сопровождающихся активацией

протеолиза и ферментной интоксикацией), гордокс в стадию гипокоагуляции начальная доза 500 тыс. КИЕ, поддерживающая 200 тыс. КИЕ каждые 4 ч
5. Гемотрансфузия эритроцитарной массы (лучше отмытых эритроцитов или эритроцитарной массы, обедненной лейкоцитами и тромбоцитами) – показана только при острой кровопотере свыше 1 л и/или уровне гемоглобина < 80 г/л, возмещается 1 объем эритроцитарной массы на три объема доказанной кровопотери, трансфузии эритроцитов обязательно предшествует переливание СЗП

антигемофильный глобулин А, фибриноген, фибринстабилизирующий фактор XIII и фибронектин) –

показано в гипокоагуляционную стадию ДВС-синдрома на фоне развившейся гипо- или афибриногенемии (уровень фибриногена менее 0,8 г/л) или при продолжающемся кровотечении и уровне фибриногена < 1 г/л
7. Переливание тромбоконцентрата в среднем 4-6 доз (1 доза – 50 мл) – показано только в стадию гипокоагуляции при сочетании тромбоцитопении (<30*109/л) с выраженным геморрагическим синдромом или продолжающимся кровотечением
8. Рекомбинантный активированный фактор VII (Новосэвен) 60-90 мкг/кг в/в струйно – показан для более эффективного купирования геморрагий в гипокоагуляционную стадию