Артериальные гипертензии лектор: к.м.н., асс. Жирова Н.В

и вторичных артериальных гипертензий, а также патогенетические принципы их терапии.
Содержание

лекции:
Условия, определяющие АД;
Срочные и отсроченные (длительно действующие) прессорные механизмы;
Депрессорные механизмы;
Факторы риска АГ;
Классификация степеней тяжести АГ;
Виды артериальных гипертензий;
Патогенез эссенциальной артериальной гипертензии;
Патогенез наиболее распространенных вторичных АГ;
Принципы терапии АГ.

инвалидизации и смертности населения земного шара.
В промышленных развитых странах

15-20% взрослого населения страдает ИБС. Она является причиной внезапной смерти у 60% пациентов, умерших от сердечно-сосудистых заболеваний.
Число случаев ишемической болезни сердца неуклонно растет среди молодого населения (до 35 лет).

прессорными и депрессорными агентами);
Объем крови или объем циркулирующей крови (отражается

на величине МОС и ОПСС).
- Повышение АД из-за увеличения МОС наблюдают у лиц с тахикардией, гипертиреозом;
- Повышение АД из-за увеличения ОЦК – при болезни Вакеза, остром гломерулонефрите;
- Повышение АД из-за повышения ОПСС – при первичной гипертонической болезни.

с рецепторов дуги аорты каротидного синуса.

1) Уменьшение АД, или МОС или ОЦК → возбуждение барорецепторов, волюморецепторов →↓ импульсации по депрессорным нервам→возбуждение сосудодвигательного центра → возбуждение симпатической НС → (↑МОС → ↑АД) + (↑ОПСС → ↑АД).

2) Гипоксемия, гиперкапния, ацидоз → возбуждение хеморецепторов тех же зон → те же рефлекторые реакции.

3) Ишемическая реакция ЦНС. При значительном падении АД (до 40 мм рт ст) развивается опасная ишемия головного мозга.  активация сосудодвигательного центра, ↑ симпатического отдела ВНС, вазоконстрикция и подъем АД.

Даже небольшое повышение АД сопровождается существенным ↑ выделения жидкости почками.

У различных индивидуумов эта способность может различаться.

Система альдостерона. Падение АД, ОЦК → активация ренин-ангиотензиновой системы → вызванная АТ II гиперсекреция альдостерона →↑ канальцевой реабсорбции Na (и с помощью АДГ-воды) →↑ОЦК →↑ МОС, ОПСС.

Система вазопрессина (АДГ). Падение АД→выделение АДГ→ ↑реабсорбции жидкости в почках→↑ОЦК→↑МОС,ОПСС и АД

тромбоксан, некоторые простагландины, супероксид-анион альдостерон, глюкокортикостероиды

аорты и каротидного синуса, соответствующие нервы-депрессоры, угнетается симпатический, активируется парасимпатический

отдел (↓ЧСС) и АД↓;
II. Длительно действующие механизмы. Почечная система контроля за объемом жидкости , а также регуляции ОЦК, а следовательно , МОС, ОПСС и АД при участии альдостерона и АДГ.
Депрессорные гуморальные вещества: NO, кинины, простациклин, простагландин Е, ПНУП, местно-метаболиты (СО2, лактат), медиаторы повреждения (гистамин, брадикинин, субстанция Р), ацетилхолин.

ДАД >90 мм рт ст;
Возраст и пол - ♂ старше

55 лет, ♀- старше 65, курение;
Холестерин в крови >6,5 ммоль/л;
Сахарный диабет;
Наследственная предрасположенность – семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний.

АД не достигает высоких цифр, выявляется случайно.
II ст.- один или

несколько признаков поражения органов- мишеней: гипертрофия левого желудочка, сужение сосудов сетчатки, альбуминурия, атеросклеротическое поражение сосудов.
III ст.- развернутая клиническая картина поражения органов-мишеней (сердце, мозг, почки, сосуды, сетчатка).

Симптоматические гипертензии или вторичные:
1. Почечные (14%) – развиваются

при заболевании сосудов почек (вазоренальные) или паренхимы почек (ренопривные) и обусловлены активацией и преобладанием активности ренин-ангиотензиновой системы;
2. Эндокринные (3%) – сопутствуют тиреотоксикозу, синдрому Конна, синдрому Иценко-Кушинга, феохромоцитоме;
3. Кардиоваскулярные (1,5%)- при недостаточности клапана аорты, гиперкинетическом варианте работы сердца с ↑МОС, коарктации аорты;
4. Нейрогенные (0,8%) – при органическом поражении структур мозга, участвующих в регуляции уровня АД (опухоль, травма, кровоизлияние).

! Причиной симптоматических гипертоний является первичное поражение какого-либо органа, приводящее впоследствии к гипертонии. Причина эссенциальной гипертензии неизвестна.

этиологии с наследственной предрасположенностью, возникающее вследствие взаимодействия генетических факторов и

факторов внешней среды, характеризующееся стабильным повышением АД.

к АГ. Чаще у мужчин, у чернокожих чаще чем у

белых, у китайцев чаще чем у японцев. К генам-кандидатам ЭАГ относят гены: реннина, ангиотензиногена, АПФ, эндотелиальной NO-синтазы, эндотелина и др.

Нарушения трансмембранного транспорта ионов. Вследствие мембранного дефекта в цитоплазме гладкомышечных клеток создается высокая концентрация ионов Na+ и Ca 2+ значительно ↑ чувствительность сосудистой стенки к сосудосуживающему действию АТ-II и катехоламинов.

Врожденный дефект почечной регуляции экскреции натрия. Может быть врожденная способность почек к повышенной задержке натрия вследствие врожденного дефицита нефронов и нарушением клубочковой фильтрации натрия.

значение у лиц с генетической предрасположенностью.
Избыточное употребление поваренной соли (N

3,5 г в сутки);
Недостаточное поступление с водой и пищей кальция и магния. При дефиците кальция гладкомышечные клетки избирательно накапливают его. Курение. Никотин повышает АД из-за угнетения синтеза простациклина эндотелием.
Алкоголь. Под влиянием алкоголя угнетаются барорецепторные рефлексы, активируется САС, в ЦНС ↑уровень АТ-II, повреждаются почки.
Ожирение и гиподинамия. Активируются САС и РААС.
Психоэмоциональные стрессовые ситуации.
Плохое социальное и экономическое положение.

препаратов:
Диуретики.
Ингибиторы АПФ.
Антагонисты кальция.
β-адреноблокаторы.
Препараты последних поколений других групп (периферические вазодилататоры, открывающие

калиевые каналы, альфа-1-адреноблокаторы и др.).