Атопический дерматит

A.F. Соса в 1922 г. для определения наследственных форм повышенной

чувствительности организма к различным воздействиям внешней среды.

которая характеризуется наличием реагиновых антител. Причины атопического дерматита неизвестны, и

это находит отражение в отсутствии общепринятой терминологии. "Атопический дерматит" - термин наиболее распространенный в мировой литературе. Используются также его синонимы - конституциональная экзема, пруриго Бенье и конституциональный нейродермит.

связывает появление заболевания с врожденной сенсибилазацией и способностью к образованию

реагиновых (IgЕ) антител. У больных атопическим дерматитом резко повышено содержание общего иммуноглобулина Е, включающего в себя как антигенспецифичные IgE-антитела к различным аллергенам, так и молекулы IgЕ. Роль пускового механизма играют проникающие через слизистую оболочку повсеместно распространенные аллергены.

к пищевым аллергенам, особенно в детском возрасте. Это связано с

врожденными и приобретенными нарушениями функций пищеварительного тракта, неправильным вскармливанием, ранним введением в рацион питания высокоаллергенных продуктов, кишечным дисбиозом, нарушением цитопрoтективного барьера и т.д., что способствует проникновению антигенов из пищевой кашицы через слизистую оболочку во внутреннюю среду организма и формированию сенсибилизации к пищевым продуктам.

дерматита. Наибольший интерес в последние годы привлекают нарушения в клеточно-опосредованном

звене иммунитета. Показано, что у больных АД имеется дисбаланс Тh1/Тh2-лимфоцитов, нарушение фагоцитоза, других неспецифических факторов иммунитета, барьерных свойств кожи. Это объясняет подверженность больных АД различным инфекциям вирусного, бактериального и грибкового генеза.

под воздействием различных провоцирующих факторов. Длительная экспозиция антигена, стимуляция Th2

клеток, продукция аллергенспецифических IgЕ антител, дегрануляция тучных клеток, эозинофильная инфильтрация и воспаление, усиливаемые повреждением кератиноцитов вследствие расчесов, - все это приводит к хроническому воспалению в коже при АД, которое играет важнейшую роль в патогенезе кожной гиперреактивности.

вызывают медленное, поддерживающее освобождение из тучных клеток гистамина или прямо,

или через иммунные механизмы. Большую роль в патогенезе могут играть нарушения в вегетативной нервной системе.

на внутрикожное введение ацетилхолина. За этими изменениями кожи кроется, очевидно,

основной биохимический дефект, суть которого во многом еще не ясна. У больных атопическим дерматитом измененная реактивность объясняется также неустойчивыми адренергическими влияниями. Эта неустойчивость рассматривается как результат врожденной частичной блокады бета-адренергических рецепторов в тканях и клетках у больных с атопией. Вследствие этого отмечено существенное нарушение в синтезе циклического аденозинмонофосфата (цАМФ).

нарушений обмена. Велика роль центральной нервной системы, что признавалось и

признается в настоящее время и находит отражение в нервно-аллергической теории происхождения атопического дерматита.
Все изложенное объясняет, почему атопический дерматит развивается на фоне разнообразных и взаимообусловленных иммунологических, психологических, биохимических и многих других факторов.

от возраста, в котором проявляется заболевание. Начавшись в младенчестве, атопический

дерматит, часто с ремиссиями различной продолжительности, может продлиться и до полового созревания, а иногда не проходит до конца жизни. Заболевание развивается приступами, возникающими часто сезонно, с улучшением или исчезновением проявлений в летний период. В тяжелых случаях атопический дерматит протекает без ремиссий, давая иногда картину, схожую с эритродермией.

течения", отличается сухостью и ихтиозиформным шелушением. Частота вульгарного ихтиоза при

атопическом дерматите варьирует от 1,6 до 6%, соответственно различным фазам заболевания. Гиперлинеарность ладоней (складчатые ладони) наблюдается при сочетании с вульгарным ихтиозом.

едва шелушащиеся, слабо инфильтрированные пятна или даже трещины в области

нижнего края прикрепления мочки ушной раковины. Кроме того, таковыми признаками могут быть хейлит, рецидивирующие заеды, срединная трещина нижней губы, а также эритемосквамозные поражения верхних век. Периорбитальное затемнение, бледность кожи лица с землистым оттенком могут быть важными индикаторами атопической личности.

значение, поскольку может служить основой для формирования групп повышенного риска.

этой фазы поражение кожи носит острый экзематозный характер.
Высыпания локализуются главным

образом на лице, поражая кожу щек и лба, оставляя свободным носогубный треугольник. Вместе с тем постепенно появляются изменения на разгибательной поверхности голеней, плеч и предплечий. Нередко поражается кожа ягодиц и туловища.

атопического дерматита на ранних этапах этой фазы представлены эритематозными, отечными

папулами, склонными к образованию сплошных очагов поражений. В дальнейшем в клинической картине начинают преобладать лихеноидные папулы и очаги лихенификации. В результате расчесoв очаги поражений покрываются экскориациями и геморрагическими корочками. 

проявления и сопутствующую патологию. Клинико-лабораторное обследование больного позволяет установить ведущий

патогенетический механизм, выявить факторы риска, наметить план лечебно-профилактических мероприятий. В плане необходимо предусмотреть этапы курсового лечения, смену лекарственных препаратов, закрепляющее лечение и профилактику рецидивов.

антиаллергические, противовоспалительные и дезинтоксикационные средства. Следует отметить, что при лечении

атопического дерматита предложено большое количество методов и средств (кортикостероиды, цитостатики, интал, аллергоглобулин, специфическая гмпосенсибилизация, ПУВА-терапия, плазмаферез, акупунктура, разгрузочно-диетическая терапия и др.). Однако наибольшее значение имеют в практике медикаменты, оказывающие противозудный эффект, - антигистаминные препараты и транквилизаторы.

необходимо помнить, что к ним развивается быстрое привыкание. Поэтому препараты

следует менять каждые 5-7 дней. Кроме того, надо учитывать, что многие из них обладают выраженным антихолинергическим (атропиноподобное) действием. Как следствие - противопоказания при глаукоме, аденоме предстательной железы, бронхиальной астме (увеличение вязкости мокроты). Проникая через гематоэнцефалический барьер, препараты первого поколения вызывают седативный эффект, поэтому их не следует назначать учащимся, водителям и всем тем, кто должен вести активный образ жизни, так как снижается концентрация внимания и нарушается координация движений.

также нестерпимом, мучительном зуде, не купирующемся другими средствами. Кортикостероиды (лучше

метипред или триамцинолон) даются на несколько дней для снятия остроты приступа с постепенным снижением дозы.
При распространенности процесса и явлений интоксикации применяется интенсивная терапия с использованием инфузионных средств (гемодез, реополиглюкин, полийонный раствор, физиологический раствор и др.). Хорошо зарекомендовали себя методы экстракорпоральной дезинтоксикации (гемосорбция и плазмаферез).
Ультрафиолетовое облучение. В лечении упорного атопического дерматита весьма полезным вспомогательным методом может оказаться световая терапия. Ультрафиолетовый свет требует всего 3-4 процедуры в неделю и, за исключением эритемы, имеет мало побочных эффектов.

и сопутствующих осложнений местной инфекцией.
В острой стадии, сопровождающейся мокнутием и

корками, применяются примочки, содержащие противовоспалительные, дезинфицирующие препараты (например, жидкость Бурова, настой ромашки, чая). После снятия явлений острого воспаления применяют кремы, мази и пасты, содержащие зудоуспокаивающие и противовоспалительные вещества (нафталанская нефть 2-10%, деготь 1-2%, ихтиол 2-5%, сера и др.).

Мероприятия по профилактике атопического дерматита необходимо проводить еще до рождения

ребенка - в антенатальном периоде (антенатальная профилактика) и продолжить на первом году жизни (постнатальная профилактика).

и детской поликлиники. Существенно увеличивают риск формирования аллергического заболевания высокие

антигенные нагрузки (токсикозы беременных, массивная медикаментозная терапия беременной, воздействие на нее профессиональных аллергенов, одностороннее углеводистое питание, злоупотребление облигатными пищевыми аллергенами и др.).

раннего искусственного вскармливания, которые ведут к стимуляции синтеза иммуноглобулина. Строгая

диета касается не только ребенка, но и кормящей грудью матери. При наличии фактора риска по атопическому дерматиту необходимы правильный уход за кожей новорожденного, нормализация деятельности желудочно-кишечного тракта.

должна быть построена с учетом факторов, аналогичных таковым при реабилитации:

медикаментозного, физического, психического, профессионального и социального. Доля каждого аспекта вторичной профилактики неодинакова на разных фазах заболевания. Программа профилактики должна быть составлена с учетом комплексной оценки состояния больного и преемственности с предшествующим лечением.

провоцирующих факторов (биологические, физические, химические, психические), о соблюдении профилактической элиминационно-гипоаллергенной

диеты и т.д. Эффективна предложенная и апробированнная нами превентивная фармакотерапия с применением мембраностабилизирующих препаратов (задитен, кетотифен, интал). Профилактическое (превентивное) их назначение в периоды ожидаемого обострения АД (весна, осень) длительными 3-месячными курсами позволяет предотвращать рецидивы.

Крыму, на Черноморском побережье Кавказа и Средиземноморье.
Социально-бытовая адаптация, профессиональные аспекты,

психотерапия и аутотренинг также имеют большое значение.