Болезнь Альцгеймера

государственный медицинский университет Минздрава России
Кафедра неврологии и нейрохирургии ИНПР
Март,

2020 год

который в 1907 г. описал случай деменции у 56-летней женщины.

За 5 лет до смерти у нее появились симптомы прогрессирующей потери памяти, она начала путаться в окрестностях, а потом и в собственном доме. У нее также отмечались бред преследования и расстройства речи, чтения и письма. Патоморфологическое исследование выявило атрофию головного мозга, особые нейрональные изменения (нейрофибриллярные сплетения) и множественные милиарные очаги (сенильные или невритические бляшки).
А. Альцгеймер особо подчеркнул пресенильный характер заболевания, считая, что речь идет о новом заболевании, отличном от сенильной деменции. Его руководитель Э.Крепелин поддержал эту точку зрения и в очередном издании своего руководства по психиатрии, выпущенном в 1910 г., предложил называть данный пресенильный тип деменции болезнью Альцгеймера, выделив его в самостоятельную нозологическую единицу.
Однако в 1911 г. сам А. Альцгеймер высказал суждение, что описанное им заболевание является атипичной формой сенильной деменции.

обычно проявляющееся после 40 лет прогрессирующим снижением интеллекта, ослаблением памяти

и изменениями личности.

Выделяют 2 основные формы заболевания: болезнь Альцгеймера с ранним началом (до 65 лет), или пресенильную деменцию альцгеймеровского типа, и более часто встречающуюся болезнь Альцгеймера с поздним началом (после 65 лет), или сенильную деменцию альцгеймеровского типа.

Болезнь Альцгеймера является одним из наиболее распространенных нейродегенеративных заболеваний и самой частой причиной деменции в популяции. Данное заболевание вызывает не менее 35–40 % деменций. Распространенность БА в возрастном диапазоне от 65 до 85 лет составляет от 2 до 10 %, а среди лиц старше 85 лет — 25 %. В настоящее время в мире проживает около 24 млн. пациентов с БА.

В некоторых частях мира показатели по выявлению заболевания в период

с 2001 года по текущий момент выросли в 1,5-2 раза. Особенно опасная картина складывается в странах Латинской Америки, Юго-Восточной и Южной Азии.

время как в других странах и регионах количество пациентов с

Альцгеймером исчисляется миллионами, у нас их официальное число не превышает и 10 тысяч человек. Это связано с тем, что в рамках работы современной российской системы здравоохранения деменция как таковая не разделяется на отдельные виды. Врачи предпочитают обходиться общими формулировками, чтобы не тратить дополнительное время и средство на сложные диагностические процедуры.

Естественно, учитывая это, в России статистика заболевания Альцгеймера должна исчисляться общими критериями деменции. В целом сегодня в стране от 1,5 до 2-х миллионов больных с этим опасным нарушением, а это значит, что мы входим в первую десятку по числу заболевших. При этом данных об увеличении показателей просто нет, поскольку еще 10 лет назад на проблемы слабоумия пожилых в России не обращалось ровно никакого внимания. Картина только начинает меняться, а гериатрия вводиться в систему здравоохранения, как отдельная область, требующая дополнительного изучения и развития.

постановке диагноза болезнь Альцгеймера, адекватное лечение, учитывающее истинные причины заболевания,

получает всего около 5% пациентов с деменцией. Все остальные или оказываются без должного ухода, или получают неправильно назначенную медикаментозную терапию, основанную на общих принципах работы со слабоумием пожилых людей.

Альцгеймером во всем мире неуклонно растет. Это связано со множеством

факторов, в том числе:
С ростом числа пожилого населения. Сегодня количество человек, доживающих до 65-ти летнего возраста, когда появляются первые симптомы болезни, почти в два раза больше, чем было 10 лет назад.
Улучшением медицинского обслуживания. Появление новых методов борьбы с заболеванием и способов ранней ее диагностики позволяет чаще выявлять истинную причину деменции.
Снижение рисков других тяжелых болезней, в том числе сердечно-сосудистой системы, привели к тому, что изменились сами причины смертности. Если раньше подавляющее число пожилых людей умирало от проблем с сердцем, то сегодня в зоне повышенного риска оказывается именно головной мозг.
Снижение интеллектуальной деятельности на фоне изменения увлечений в пожилом возрасте также способствует ухудшению мозговых функций, а значит повышает вероятность развития нарушения.

Важно! Представленные данные статистики касаются мировых тенденций в целом, а не нашей страны.

заболеваемости БА приходится на 80–90 годы жизни: переход через 80-летний

рубеж утраивает риск развития данного заболевания.
Большое значение имеет также семейный анамнез по данному заболеванию, особенно при его начале в возрасте до 65 лет. Считается, что риск развития БА в 4 раза выше у близких родственников больных и в 40 раз — при наличии в роду двух и более случаев деменции. По эпидемиологическим данным, около 30 % больных с БА имеют родственников, болевших БА. Наличие в семейном анамнезе указаний на возникновение синдрома Дауна также является фактором риска развития БА.
К другим факторам, повышающим риск развития БА, относятся:
• неконтролируемая артериальная гипертензия в среднем и пожилом возрасте;
• атеросклероз магистральных артерий головы;
• гиперлипидемия;
• гипергомоцистеинемия;
• сахарный диабет;
• избыточный вес;
• гиподинамия;
• хроническая гипоксия, например, при заболеваниях дыхательных путей;
• черепно-мозговая травма в анамнезе;
• низкий уровень образования;
• низкая интеллектуальная активность в течение жизни;
• эпизоды депрессии в молодом и среднем возрасте;
• женский пол.

относительно нечасто — не более 10 % всех случаев. Семейные

формы БА, как правило, характеризуются ранним началом (до 65 лет), аутосомно-доминантным типом наследования и высокой пенетрантностью патологического гена. Недавние исследования в области генетики позволили идентифицировать три гена, ответственных за развитие семейных форм БА с ранним началом:
• ген, кодирующий предшественник амилоидного белка (21 — я хромосома);
• пресенилин-1 (14-я хромосома);
• пресенилин-2 (1-я хромосома).

Увеличивают темп дегенеративного процесса и приближают время клинической манифестации симптомов деменции церебральная ишемия и гипоксия, черепно-мозговая травма и дисметаболические нарушения (в том числе дефицит витаминов группы В, фолиевой кислоты, гипотиреоз, печеночная и почечная недостаточность и др.).

и инсульта и Общества болезни Альцгеймера и ассоциированных расстройств (NINCDS-ADRDA)

(McKаhn G. et al., 1984)

и инсульта и Общества болезни Альцгеймера и ассоциированных расстройств (NINCDS-ADRDA)

(McKаhn G. et al., 1984)

и инсульта и Общества болезни Альцгеймера и ассоциированных расстройств (NINCDS-ADRDA)

(McKаhn G. et al., 1984)

и инсульта и Общества болезни Альцгеймера и ассоциированных расстройств (NINCDS-ADRDA)

(McKаhn G. et al., 1984)

умеренной и тяжелой деменции при БА
2.1 Мини-КОГ

2.1.1 Память
2.1.2 Рисование часов
2.2 КШОПС или MMSE
2.3 Батарея лобной дисфункции
3. Тесты на выявление отдельных когнитивных нарушений
4. Простейшие тесты на БА
4.1 Тест с картинками
4.2 Аризонский опросник

набирают 27,4, с незначительными когнитивными расстройствами — 22,0. Средний результат

при наличии БА — 16,2 балла.



С помощью MoCA оценивают память, внимание, концентрацию, абстрактное мышление, ориентацию в пространстве.

которая выявляется на коронарных срезах. Диффузная церебральная атрофия менее значима

для диагноза, однако высокий темп атрофического процесса, выявляемый при повторных КТ- или МРТ-исследованиях, также служит дополнительным подтверждением диагноза.

















Методы функциональной нейровизуализации (позитронно-эмиссионная томография, однофотонно-эмиссионная компьютерная томография) выявляют снижение метаболизма и кровотока в медиобазальных отделах лобных долей, глубинных и задних отделах височных долей и в теменных долях головного мозга . В последние годы разработан метод прижизненной визуализации бета-амилоида в головном мозге с помощью позитронно-эмиссионной томографии с применением специального радиофармпрепарата, тропного к фрагменту амилоидного белка.

терапия) и уменьшение выраженности уже имеющихся симптомов.

при тяжелой стадии. Комбинируется с другими средствами, такими как Мемантин,

Галоперидол. В ходе исследований выявлено, однократный прием в дозе 5 мг снижает активность фермента на 64 %. Лечение помогает восстановить дневную активность, снять апатию, симптом Кандинского-Клерамбо (неосмысленные повторяющиеся движения). Получается результативно лечить болезнь Альцгеймера у пожилых и молодых людей с начальной дозировкой 5 мг, допускается увеличение до 10 мг 1 раз в день. Таблетка принимается внутрь, обильно запивается водой.
Галантамин (Нивалин) –улучшает нервно-мышечную проводимость, усиливает процессы возбуждения нейронов головного мозга. Противостоит двигательным и чувствительным расстройствам. Восстанавливает мозговое кровообращение. Лечение болезни Альцгеймера на ранней стадии Галантамином у взрослых начинается с дозы 2,5 мг (2,5 мл – 1 % раствора), вводится 1-2 раза в день внутримышечно или внутривенно.
Ривастигмин – способствует передаче импульса по холинергическому синапсу. Лечение снижает проявления недостаточности когнитивной функции (память, речь, мышление). Предпочтителен на ранней и умеренной стадии у лиц с пресенильной деменцией Альцгеймера (до 60 лет). Выпускается в форме капсул по 1,5 мг в каждой. Рекомендовано к применению по 2 капсулы в сутки.

мягкому течению болезни при речевых нарушениях, проблемах с памятью и

анализом информации. Тормозит быстрое наступление слабоумия. Среднесуточная дозировка для взрослого – 10-20 мг. Назначается перорально с начальной дозы 5 мг в день.

Ингибитор бета-секретазы
Новое в лечении болезни Альцгеймера – препарат, блокирующий бета-секретазу, Верубецестат. До 2017 года активно проводились научные исследования с участием 1800 пациентов с умеренной и тяжелой стадией заболевания. В 2018 году крупнейшие компании Merck и Pfizer объявили несостоятельность средства с малой эффективностью. Установлено, что уровень бета-амилоида снижается всего лишь на 2-4 %, чего недостаточно для успешной терапии. Планируется разработка и лечение болезни Альцгеймера препаратами, содержащими активное вещество Верубецестата, но в другой биохимической форме. Исследуются 1600 пациентов старшей возрастной группы (более 60 лет). Обнародование названий медикаментов и полученного результата ожидается к 2024 году.

рыбы (скумбрия, форель, лосось, сом) и нежирное мясо (курица, индюшка,

говядина). Полезные продукты с содержанием витаминов группы В, селена, цинка, каротина, ниацина становятся: желтки куриного яйца; твердые сорта сыра; растительные масла: оливковое, кунжутное, льняное; овощи: цукини, оливки, капуста белокочанная, помидор, морковь, свекла; фрукты и ягоды; зелень: шпинат, укроп, розмарин, орегано; макаронные изделия из твердых сортов пшеницы; все виды орехов; свежевыжатые соки, разбавленные теплой кипяченой водой.