Разделы презентаций


Депонирование и мобилизация жиров презентация, доклад

Содержание

Обмен триацилглицериновС пищей в сутки поступает 70 г ТГ.Эндогенный синтез ТГ идёт в: печени, жировой ткани, стенке кишечника.В плазме крови содержится 1-2,3 ммоль/л ТГ.ТГ – резервное топливо, которое накапливается в цитоплазме

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1Депонирование и мобилизация жиров

Депонирование и мобилизация жиров

Слайд 2Обмен триацилглицеринов
С пищей в сутки поступает 70 г ТГ.
Эндогенный синтез

ТГ идёт в:
печени,
жировой ткани,
стенке кишечника.
В

плазме крови содержится 1-2,3 ммоль/л ТГ.
ТГ – резервное топливо, которое накапливается в цитоплазме жировых клеток.
В состав мембран ТГ не входят.
Обмен триацилглицериновС пищей в сутки поступает 70 г ТГ.Эндогенный синтез ТГ идёт в: печени, жировой ткани, стенке

Слайд 3Обмен липидов

Обмен липидов

Слайд 4Функции резервных жиров
резервуар энергии,
теплоизоляционная,
защита от механических травм.

Функции резервных жиров резервуар энергии, теплоизоляционная, защита от механических травм.

Слайд 5Транспорт ТГ осуществляют
ХМ,
ЛПОНП.

Транспорт ТГ осуществляют ХМ, ЛПОНП.

Слайд 6Липопротеидлипаза
осуществляет гидролиз ТГ.
В жировой ткани жир накапливается за счёт

поступления из ЛП,
образования из глюкозы в жировых клетках.
В жировых

депо гидролиз осуществляют тканевые липазы.


Липопротеидлипаза осуществляет гидролиз ТГ.В жировой ткани жир накапливается за счёт поступления из ЛП, образования из глюкозы в

Слайд 7Тканевые липазы активируются
адреналином,
глюкагоном,
АКТГ.

Тканевые липазы активируются адреналином, глюкагоном, АКТГ.

Слайд 8Мобилизация депонированных жиров
происходит путём их гидролиза до жирных кислот

и глицерина липазами жировых клеток.
Жирные кислоты поступают в кровь и

транспортируются в соединении с альбумином к разным органам.
Глицерин поступает в кровь и там превращается в глицерофосфат, который используется в гликолизе или глюконеогенезе.
Мобилизация депонированных жиров происходит путём их гидролиза до жирных кислот и глицерина липазами жировых клеток.Жирные кислоты поступают

Слайд 9Окисление глицерина
Глицеролкиназа
АТФ
АДФ
Mg2+
Глицерин
Глицерол-3-фосфат

Окисление глицеринаГлицеролкиназаАТФАДФMg2+ГлицеринГлицерол-3-фосфат

Слайд 10Глицеролфосфат-
дегидрогеназа
НАД
НАДН+Н+

Глицерол-3-фосфат
Диоксиацетонфосфат

Глицеролфосфат-дегидрогеназаНАДНАДН+Н+Глицерол-3-фосфатДиоксиацетонфосфат

Слайд 11CO2 + H2O + E
Лактат
Анаэробный путь
Аэробный путь
ФГА

CO2 + H2O + EЛактатАнаэробный путьАэробный путьФГА

Слайд 12Диоксиацетон
Триозофосфат-
изомераза
Фосфоглицериновый
альдегид

ДиоксиацетонТриозофосфат-изомеразаФосфоглицериновыйальдегид

Слайд 13+ НАД+ + H3PO4
Фосфоглицериновый
альдегид
+ НАДН+Н+
Глицеральдегидфосфат
дегидрогеназа
1,3-дифосфоглицерат

+ НАД+ + H3PO4Фосфоглицериновыйальдегид+ НАДН+Н+Глицеральдегидфосфатдегидрогеназа1,3-дифосфоглицерат

Слайд 14Фосфоглицераткиназа
1,3-дифосфоглицерат
3-фосфоглицерат
АДФ
АТФ
Mg2+

Фосфоглицераткиназа1,3-дифосфоглицерат3-фосфоглицератАДФАТФMg2+

Слайд 153-фосфоглицерат
Фосфоглицеро
мутаза
2-фосфоглицерат

3-фосфоглицератФосфоглицеромутаза2-фосфоглицерат

Слайд 162-фосфоглицерат
Енолаза
Н2О
Mg2+
Фосфоенолпируват

2-фосфоглицератЕнолазаН2ОMg2+Фосфоенолпируват

Слайд 17Фосфоенолпируват
Пируваткиназа
Пируват (ПВК)
АДФ
АТФ
Mg2+

ФосфоенолпируватПируваткиназаПируват (ПВК)АДФАТФMg2+

Слайд 18Пируват (ПВК)
Ацетил- КоА
Цикл Кребса

Пируват (ПВК)Ацетил- КоАЦикл Кребса

Слайд 19Цикл Кребса
Цитрат-синтаза
Аконитат-
гидратаза
Аконитат-
гидратаза
Изоцитрат-
дегидрогеназа
α-Кетоглутарат дегидрогеназный


комплекс

Сукцинил-КоА
-синтетаза

Сукцинат-
дегидрогеназа

Фумараза

Малат-
дегидрогеназа

Цикл КребсаЦитрат-синтазаАконитат-гидратазаАконитат-гидратазаИзоцитрат-дегидрогеназа α-Кетоглутарат       дегидрогеназный

Слайд 20 CH2-COOH


|
HOC-COOH

|
H2C-COOH
Цитрат

Цикл трикарбоновых кислот

Цитратсинтаза

CH2-COOH   |

Слайд 21


COOH
|

CH2
|
HO-C-COOH
|
H-C-H
|
COOH
Цитрат

COOH
|
CH2
|
C-COOH
||
C-H
|
COOH
цис-Аконитат

COOH
|
CH2
|
H-C-COOH
|
HO-C-H
|
COOH
Изоцитрат

H2O

H2O

H2O

H2O

Аконитат-
гидратаза

Аконитат-
гидратаза


Слайд 22 COOH

|
CH2

|
H-C-COOH
|
HO-C-H
|
COOH
Изоцитрат

COOH
|
CH2
|
CH2
|
C=O
|
COOH
L-кетоглутарат

НАД+ НАДН+Н+ СО2

Изоцитратдегидрогеназа

COOH       |

Слайд 23 COOH
|
CH2

|

CH2
|
C=O
|
COOH
L-кетоглутарат

COOH
|
CH2
|
СН2
|
C=O

S-KoA
Cукцинил-КоА

HS-KoA НАД+ НАДН+Н+ СО2

α-Кетоглутаратдегидрогеназный
комплекс

COOH |   CH2     |

Слайд 24 COOH
|

CH2

|
СН2
|
C=O

S-KoA
Cукцинил-КоА

+ Фн

COOH
|
CH2
|
СН2
|
COOH
Сукцинат

+ HS-KoA

ГДФ ГТФ

Сукцинил-КоА-синтетаза

COOH     |    CH2

Слайд 25 COOH
|

CH2

|
СН2
|
COOH
Сукцинат

COOH
|
CH
||

|
COOH
Фумарат

ФАД ФАДН2

Сукцинатдегидрогеназа

COOH     |    CH2

Слайд 26 COOH
|
CH

||

|

COOH
Фумарат

COOH
|
HO-C-H
|
H-С-H
|
COOH
Малат

H2O

H2O

Фумараза

COOH  |  CH    ||HС    |

Слайд 27 COOH
|
HO-C-H


|
H-С-H

|
COOH
Малат

COOH
|
C=O
|
СH2
|
COOH
Оксалоацетат

НАД+ НАДН+Н+

Малатдегидрогеназа

COOH    | HO-C-H      |

Слайд 28Баланс аэробного распада глицерина
От глицерина до ФГА
затрата

– 1 АТФ
и получение + 3 АТФ

(окислительное фосфорилирование).
На втором этапе гликолиза при окислении 1 молекулы ФГА получаем 2 АТФ и 1 НАДН+Н, то есть 2+3=5 АТФ.
Таким образом от глицерина до ПВК получаем (3-1) + 5 = 7АТФ.
Окислительное декарбоксилирование ПВК даёт 3АТФ.
ЦТК даёт 12 АТФ.
ИТОГО: 7+3+12 = 22АТФ даёт окисление 1 молекулы глицерина в аэробных условиях.

+

Баланс аэробного распада глицеринаОт глицерина до ФГА затрата     – 1 АТФ и получение

Слайд 29ОКИСЛЕНИЕ ЖИРНЫХ КИСЛОТ
аэробный процесс.
В катаболизме жирных кислот выделяют 3 части:

β-окисление,
ЦТК,
дыхательная цепь.
Позвоночные половину энергии получают за счёт окисления

жирных кислот , особенно в спячке и при голодании.

ОКИСЛЕНИЕ ЖИРНЫХ КИСЛОТаэробный процесс.В катаболизме жирных кислот выделяют 3 части: β-окисление, ЦТК, дыхательная цепь.Позвоночные половину энергии получают

Слайд 30Кнооп установил, что окисление идёт в

β-положении.
Ленинджер и Кеннеди установили, что процесс протекает

в митохондриях с использованием АТФ.
Линен, Грин, Очоа установили этапы окисления, роль КоАSH
Кнооп установил, что окисление идёт в        β-положении.Ленинджер и Кеннеди установили,

Слайд 31Активация жирных кислот происходит на наружной поверхности мембраны митохондрий.
R-COOH +

HS-KoA +АТФ
+ АМФ + ФФн
Ацил-КоА-
синтетаза

Активация жирных кислот происходит на наружной поверхности мембраны митохондрий.R-COOH + HS-KoA +АТФ+ АМФ + ФФнАцил-КоА-синтетаза

Слайд 32Транспорт жирных кислот

в митохондрии из

цитоплазмы осуществляет карнитин.

Ацил-КоА

Карнитин

Ацилкарнитин
(в цитоплазме)

Карнитинацил-
трансфераза

Транспорт жирных кислот

Слайд 33Ацилкарнитин
(в цитоплазме)
Ацил-КоА
Карнитин
(в митохондриях)
Карнитинацил-
трансфераза

Ацилкарнитин(в цитоплазме)Ацил-КоАКарнитин (в митохондриях)Карнитинацил-трансфераза

Слайд 34
- первая

стадия дегидрирования,
-

стадия гидратации,
- вторая стадия дегидрирования,
- тиолазная реакция.

β-ОКИСЛЕНИЕ ЖИРНЫХ КИСЛОТ в митохондриях включает стадии

- первая стадия дегидрирования,

Слайд 35Первая стадия дегидрирования
+ ФАД
Ацил-КоА ДГ
+ ФАДН2
Ацил-КоА
Еноил-КоА

Первая стадия дегидрирования + ФАДАцил-КоА ДГ + ФАДН2Ацил-КоАЕноил-КоА

Слайд 36Стадия гидратации
Еноил-КоА-
гидратаза
β − Оксиацил-КоА
Еноил-КоА

Стадия гидратацииЕноил-КоА-гидратазаβ − Оксиацил-КоА Еноил-КоА

Слайд 37Вторая стадия дегидрирования
+ НАД
β-гидроксиацил-КоА-
дегидрогеназа
+ НАДН+ +

Н+
β-кетоацил-КоА
β-оксиацил-КоА

Вторая стадия дегидрирования+  НАДβ-гидроксиацил-КоА-дегидрогеназа+  НАДН+  +  Н+β-кетоацил-КоАβ-оксиацил-КоА

Слайд 38Тиолазная реакция
β-кетоацил-КоА
+ HS-KoA
Тиолаза
+
Ацил-КоА вновь проходит путь β-окисления
вплоть

до образования бутирил-КоА,
который окисляется до двух молекул ацетил-КоА.

Тиолазная реакцияβ-кетоацил-КоА+ HS-KoA Тиолаза+Ацил-КоА вновь проходит путь β-окисления вплоть до образования бутирил-КоА, который окисляется до двух молекул

Слайд 40Баланс β-окисления пальмитиновой кислоты (С16)
При окислении жирной кислоты, содержащей n

углеродных атомов
получается n/2 ацетил-КоА,
происходит (n/2 – 1) циклов β-окисления,

так как при окислении бутирил-КоА получаются сразу 2 молекулы ацетил-КоА.
Расчёт для пальмитиновой кислоты:
16/2 = 8 ацетил-КоА,
16/2 – 1 = 7 циклов β-окисления,
7*5 = 35
8*12 = 96
96 + 35-1=130 АТФ.

Баланс β-окисления пальмитиновой кислоты (С16)При окислении жирной кислоты, содержащей n углеродных атомов получается n/2 ацетил-КоА,происходит (n/2 –

Слайд 41Баланс β-окисления

Баланс β-окисления

Слайд 42β-окисление жирных кислот с нечётным числом атомов углерода
В конечном итоге образуются


ацетил-КоА и пропионил-КоА.
Пропионил-КоА
Метилмалонил-КоА
Сукцинил-КоА
Цикл Кребса
АТФ, биотин-СО2
Карбоксилаза
мутаза

β-окисление жирных кислот с нечётным числом атомов углеродаВ конечном итоге образуются ацетил-КоА и пропионил-КоА. Пропионил-КоАМетилмалонил-КоАСукцинил-КоАЦикл КребсаАТФ, биотин-СО2Карбоксилазамутаза

Слайд 43β-окисление ненасыщенных жирных кислот
Наличие дополнительных ферментов изомеразы и эпимеразы обеспечивает

возможность полного окисления всех ненасыщенных жирных кислот.
Осуществляется:
перемещение двойной связи

из положения 3-4 в положение 2-3,
изменение конфигурации двойной связи из цис- в транс-положение при помощи фермента цис-транс-еноил-КоА-изомеразы.
β-окисление ненасыщенных жирных кислотНаличие дополнительных ферментов изомеразы и эпимеразы обеспечивает возможность полного окисления всех ненасыщенных жирных кислот.Осуществляется:

Слайд 44β-окисление
ненасыщенных
жирных кислот

β-окисление ненасыщенных жирных кислот

Слайд 45Окисление жирных кислот протекает в
печени,
мышцах,
жировой ткани.

Мышцы, миокард, печень активно используют жирные кислоты как источники энергии.

Окисление жирных кислот протекает в печени, мышцах, жировой ткани.  Мышцы, миокард, печень активно используют жирные кислоты

Слайд 46Регуляция β−окисления
Регуляторный фермент – карнитинацилтрансфераза.
Чем интенсивнее идёт распад АТФ,

тем быстрее окисляются жирные кислоты.
Скорость β−окисления зависит от доступности субстрата

ацил-КоА.
β−окисление активируется в постабсорбтивный период или при длительной физической работе, когда в результате распада жиров в жировой ткани в крови увеличивается концентрация жирных кислот
Регуляция β−окисленияРегуляторный фермент – карнитинацилтрансфераза. Чем интенсивнее идёт распад АТФ, тем быстрее окисляются жирные кислоты.Скорость β−окисления зависит

Слайд 47Аллостерическая регуляция метаболизма жирных кислот в печени

Аллостерическая регуляция метаболизма жирных кислот в печени

Слайд 48Биосинтез липидов идёт в
жировой ткани,
печени,
почках,
нервной ткани.

Биосинтез липидов идёт в жировой ткани,печени, почках, нервной ткани.

Слайд 49Биосинтез липидов зависит от распада глюкозы
АТФ,
НАДФН2,
ацетил-КоА.

Биосинтез липидов зависит от распада глюкозы АТФ, НАДФН2, ацетил-КоА.

Слайд 50Пути образования и использования Ацетил-КоА
Стероидные
гормоны.

Пути образования и использования Ацетил-КоАСтероидные гормоны.

Слайд 51Биосинтез жирных кислот
идёт в цитоплазме,
нужен ацетил-КоА из

митохондрий,
участвует малонил-КоА,
происходит перенос ацетил-КоА в цитоплазму,
участвует мультиферментный

комплекс синтетаза жирных кислот,
требуется биотин,
нужен НАДФН2,
требуется АПБ на всех этапах.
Биосинтез жирных кислот  идёт в цитоплазме, нужен ацетил-КоА из митохондрий, участвует малонил-КоА, происходит перенос ацетил-КоА в

Слайд 52Перенос ацетил-КоА из митохондрий в цитоплазму
Ацетил-КоА не проникает

через мембрану митохондрий в цитоплазму.
Ацетил-КоА + ЩУК

цитрат + НSКоА
Цитрат с помощью транслоказы переносится в цитоплазму.
В цитоплазме:
цитрат + НSКоА +АТФ Ацетил-КоА +АДФ+Фн+ЩУК

ЩУК малат ПВК+ СО2

Цитратлиаза

Малик-фермент

НАДН+Н+ НАД+


НАДФН+Н+ НАДФ+


Перенос ацетил-КоА из митохондрий в цитоплазму  Ацетил-КоА не проникает через мембрану митохондрий в цитоплазму.Ацетил-КоА + ЩУК

Слайд 53Реакции синтеза жирных кислот
СН3-CО-S-KoA + биотин-СО2 + АТФ


НООС-СН2-CО-S-KoA + АДФ + Фн малонил-КоА
Ацетил-КоА-карбоксилаза
(инсулинзависимая)

Реакции синтеза жирных кислотСН3-CО-S-KoA + биотин-СО2 + АТФ   НООС-СН2-CО-S-KoA + АДФ + Фн малонил-КоА Ацетил-КоА-карбоксилаза(инсулинзависимая)

Слайд 54Ацетил-КоА-карбоксилаза
аллостерический фермент, активатором является цитрат,
повышение содержания цитрата в

митохондриях приводит к тому, что при помощи челночного механизма он

поступает в цитоплазму.
Появление цитрата в цитоплазме –сигнал того, что ЦТК перегружен «топливом» и избыток ацетил-КоА должен запасаться в виде жира.
Ацетил-КоА-карбоксилаза аллостерический фермент, активатором является цитрат, повышение содержания цитрата в митохондриях приводит к тому, что при помощи

Слайд 55Далее действует

мультиферментный комплекс –

синтетаза жирных кислот, который представляет собой 6 ферментов, связанных с АПБ.







АПБ

SH

SH

Далее действует         мультиферментный комплекс –

Слайд 56 Роль простетической группы в АПБ играет 4-фосфопантетеин. Это подвижная

«рука», переносящая остатки жирных кислот от активного центра фермента к

другому. Вторая SH-группа в молекуле 3-кетоацил-АПБ-синтазы от цистеина.
Сульфгидрильные группы синтетазы жирных кислот вначале взаимодействуют с ацильными группами: ацетильная группа присоединяется к SH-группе цистеина, а малонильная к SH-группе фосфопантетеина.
Роль простетической группы в АПБ играет 4-фосфопантетеин. Это подвижная «рука», переносящая остатки жирных кислот от активного

Слайд 58СН3-CО-S-KoA + HS-АПБ


HS-КоА + СН3-CО-S-АПБ

ацетил-АПБ

АПБ-ацетилтрансфераза

СН3-CО-S-KoA + HS-АПБ        HS-КоА + СН3-CО-S-АПБ

Слайд 59НООС-СН2-CО-S-KoA + HS-АПБ
(малонил-КоА)
АПБ-малонилтрансфераза
HS-КоА + НООС-СН2-CО-S-АПБ

малонил-АПБ

НООС-СН2-CО-S-KoA + HS-АПБ (малонил-КоА)АПБ-малонилтрансфераза HS-КоА + НООС-СН2-CО-S-АПБ          малонил-АПБ

Слайд 60Далее происходит конденсация малонил-АПБ и ацетил-АПБ.
СН3-CО-S-АПБ +

НООС-СН2-CО-S-АПБ
ацетил-АПБ

малонил-АПБ

СН3-CО-СН2-CО-S-АПБ + СO2
ацетоацетил-АПБ

β-Кетоацил-
АПБсинтаза

Далее происходит конденсация малонил-АПБ и ацетил-АПБ.   СН3-CО-S-АПБ + НООС-СН2-CО-S-АПБ    ацетил-АПБ

Слайд 61СН3-CО-СН2-CО-S-АПБ + НАДФН+Н+
ацетоацетил-АПБ

СН3-CH(ОH)-СН2-CО-S-АПБ+НАДФ+


β-оксибутирил-АПБ

β-Кетоацил-
АПБ-редуктаза

СН3-CО-СН2-CО-S-АПБ + НАДФН+Н+ ацетоацетил-АПБ          СН3-CH(ОH)-СН2-CО-S-АПБ+НАДФ+

Слайд 62СН3-CH(ОH)-СН2-CО-S-АПБ

β-оксибутирил-АПБ



СН3-CH=СН-CО-S-АПБ + Н2О
кротонил-АПБ

β-оксиацил-
АПБ-дегидратаза

СН3-CH(ОH)-СН2-CО-S-АПБ          β-оксибутирил-АПБ

Слайд 63СН3-CH=СН-CО-S-АПБ + НАДФН+Н+
кротонил-АПБ


СН3-CH2-СН2-CО-S-АПБ +НАДФ+

бутирил-АПБ

еноилАПБ
-редуктаза

СН3-CH=СН-CО-S-АПБ + НАДФН+Н+ кротонил-АПБ          СН3-CH2-СН2-CО-S-АПБ +НАДФ+

Слайд 64Далее цикл повторяется.
Малонил-КоА переносится на SH-группу фосфопантетеина АПБ.
Бутирил-АПБ + малонил-АПБ


кетокапронилАПБ + СО2
Пальмитиновая кислота – предшественник для других жирных кислот.

Далее цикл повторяется.Малонил-КоА переносится на SH-группу фосфопантетеина АПБ.Бутирил-АПБ + малонил-АПБ

Слайд 66Источники НАДФН+Н
на 50% -пентозный цикл,
изоцитратдегидрогеназная реакция,
малик-реакция.

Малат

СО2 + ПВК

МДГ декарбоксилирующая


НАДФН+Н+ НАДФ+


+

Источники НАДФН+Н на 50% -пентозный цикл, изоцитратдегидрогеназная реакция, малик-реакция.Малат      СО2 + ПВК

Слайд 67Полиненасыщенные жирные кислоты
Линолевая, линоленовая жирные кислоты в организме не

синтезируются.
Арахидоновая кислота синтезируется из линолевой, если последняя поступает в большом

количестве с пищей.
Мононенасыщенные жирные кислоты
Олеиновая, пальмитоолеиновая жирные кислоты синтезируются из пальмитиновой и стеариновой кислот в микросомах клеток печени и жировой ткани при участии оксигеназы и кислорода.
Из олеиновой кислоты идёт синтез невроновой и оксиневроновой кислот.

Полиненасыщенные жирные кислоты  Линолевая, линоленовая жирные кислоты в организме не синтезируются.Арахидоновая кислота синтезируется из линолевой, если

Слайд 68Гормональная регуляция обмена жирных кислот

Гормональная регуляция обмена жирных кислот

Слайд 69Биосинтез ТАГ
В почках, стенке кишечника, печени высока активность глицеролкиназы.
+АТФ
глицеролкиназа
Глицерол-3-фосфат
+АДФ
Mg2+

Биосинтез ТАГВ почках, стенке кишечника, печени высока активность глицеролкиназы.+АТФ глицеролкиназаГлицерол-3-фосфат+АДФMg2+

Слайд 70В мышцах, жировой ткани активность глицеролкиназы низкая и образование глицерол-3-фосфата

связано с гликолизом и гликогенолизом.
Глицерол-3-фосфат
НАДН+Н+ НАД+

глицеролфосфатДГ


В мышцах, жировой ткани активность глицеролкиназы низкая и образование глицерол-3-фосфата связано с гликолизом и гликогенолизом.Глицерол-3-фосфат НАДН+Н+

Слайд 71Глицерол-3-фосфат
глицеролфосфатацил
трансфераза
2
Фосфатидная
кислота

Глицерол-3-фосфат глицеролфосфатацилтрансфераза 2 Фосфатидная кислота

Слайд 72 Фосфатидная
кислота
фосфатидатфосфогидролаза
H3PO4
1,2-диглицерид

Фосфатидная кислота фосфатидатфосфогидролаза H3PO4 1,2-диглицерид

Слайд 73 1,2-диглицерид
Жиры, синтезированные в жировой ткани, там и

откладываются, а из печени жиры транспортируются в составе липопротеинов
HSKoA
Триацилглицерин
диглицеридацилтрансфераза

1,2-диглицерид  Жиры, синтезированные в жировой ткани, там и откладываются, а из печени жиры транспортируются в

Слайд 74Показатели липидного обмена в крови здорового человека
Общие липиды

4-10 г/л
Триглицериды

1-1,5 г/л
Фосфолипиды 2-2,5 г/л
Холестерин 1,5-2 г/л
ЛПОНП 1,2 г/л
ЛПВП 3,5 г/л
ЛПНП 4,5 г/л
НЭЖК 0,1г/л

Показатели липидного обмена в крови здорового человекаОбщие липиды

Слайд 75В плазме крови новорожденных
содержание ЛП ниже, чем у взрослых,

причём полностью отсутствуют ХМ, а ЛПОНП резко снижены.
Доля холестерина в

ЛПВП новорожденных в 2 раза больше, чем у взрослых.
С возрастом уровень ЛПВП снижается, а ЛПНП - повышается.
У новорожденных основным классом ЛП в крови являются ЛПВП.
В плазме крови  новорожденных содержание ЛП ниже, чем у взрослых, причём полностью отсутствуют ХМ, а ЛПОНП

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика