Слайд 2Тип: Nemathelminthes
Класс: Nematoda
Onchocerca volvulus
Loa Loa
Wuchereria
bancrofti
Dracunculus
medinensis
Trichinella
spiralis
Ancylostoma duodenale
Trichocephalus
trichiurus
Enterobius
vermicularis
Necator
americanus
Ascaris
Iumbricoides
Слайд 3Enterobius vermicularis
Острица (Enterobius vermicularis) - мелкий червь белого цвета, веретенообразной
формы, с заостренными концами. Длина самцов - 2-5, самок -
8-13 мм.
В зрелом состоянии самки значительно увеличиваются в диаметре, так как содержат 5000-17 000 яиц. Хвостовая часть тела самца закручена в брюшную сторону. Ротовое отверстие окружено везикулой, образующей небольшие кутикулярные крылья. В пищеводе находится расширенная задняя луковица - бульбус.
Острица паразитирует в нижнем отделе тонкой кишки и начальном отделе толстой кишки. Продолжительность жизни - 3-4 нед.
Питаются острицы содержимым кишечника, иногда заглатывают эритроциты, попавшие туда с поврежденных участков слизистой оболочки.
Слайд 7Жизненный цикл
Инвазионная стадия для человека - яйцо, содержащее личинку.
После
проглатывания из яиц в подвздошной кишке выходят личинки. В терминальном
отделе кишки они попадают в крипты, где прикрепляются к слизистой оболочке слепой кишки и дважды линяют.
Через 12- 14 дней после заражения острицы достигают стадии полового созревания.
После копуляции самцы погибают, а самки начинают продуцировать яйца.
В течение последующих 2 нед оплодотворенные самки спускаются в прямую кишку. Перегруженные яйцами, они не в состоянии удерживаться на слизистой оболочке.
Ночью, когда сфинктеры расслаблены, острицы выходят через анальное отверстие и откладывают яйца на коже перианальных складок и промежности. Эмбрионы в отложенных яйцах развиваются быстро. При температуре кожи человека 35-36 °С, достаточной влажности и доступе кислорода яйца становятся инвазионными через 4-7 ч. Перед откладыванием яиц самка выделяет жидкость, вызывающую зуд. При расчесывании зудящих участков кожи инвазионные яйца попадают на руки ребенка, распространяются по нательному и постельному белью, оседают на поверхности самых разных предметов. При этом виде гельминтоза очень часто происходит повторное заражение - реинвазия.
Слайд 9При небольшой продолжительности жизни острицы (около месяца) заболевание может длиться
месяцы и даже годы.
Патогенное действие острицы связано с действием ее
секрета на кожу при яйцекладке, проявляющимся зудом. Находящиеся в кишечнике черви способны глубоко внедряться в ткани. Описаны случаи проникновения гельминтов в брюшную полость и внутренние органы. Часто острицы способствуют аппендициту у детей.
Слайд 10Эпидемиология
Энтеробиоз - самая частая гельминтная инвазия в России, Европе,
США. Удельный вес энтеробиоза среди других глистных инвазий достигает 70-95%.
Жизненный цикл острицы не зависит от климатических условий местности, поэтому энтеробиоз распространен во всех широтах земного шара. В России заболеваемость детей до 14 лет - около 2000 на 100 тыс. детской популяции.
Максимальное количество инвазированных выявляют в Сибирском, Северо-Западном, Уральском, Дальневосточном, Приволжском федеральных округах. Особенно часто заражаются дети в детских дошкольных учреждениях и школах. У взрослых энтеробиоз обнаруживают преимущественно в возрасте 30-39 лет в семьях с детьми 5-9 лет.
Слайд 11Единственный источник инвазии острицами - человек.
Путь заражения - пероральный.
Вследствие нестерпимого зуда, связанного с выползанием самок остриц из прямой
кишки, больной загрязняет руки при расчесах. В последующем яйца гельминта заносятся на другие участки тела, попадают на нательное и постельное белье, а при его встряхивании поднимаются с пылью и оседают на предметах обихода, создавая условия для самозаражения больного и широкого инвазирования окружающих.
Слайд 12Патогенез
В основе патогенеза лежит механическое действие гельминтов на слизистую оболочку
кишечника, связанное с раздражением механо- и хеморецепторов при их фиксации
и движении. Раздражение илеоцекальной области приводит к рефлекторному нарушению моторной и секреторной функций органов пищеварительной системы, вследствие чего возможно развитие гастрита, гастродуоденита, энтерита.
Отдельные особи самок гельминтов могут проникать в глубь слизистой оболочки на 2/3 длины тела, способствуя воспалению, образованию гранулем из эозинофилов, макрофагов, лимфоцитов. Тяжесть патологического процесса зависит от интенсивности и длительности инвазии.
Иногда у девочек острицы заползают во влагалище, через него - в матку и фаллопиевы трубы и даже в полость малого таза. Эктопическая миграция остриц - причина вульвита, вагинита, эндометрита, составляет серьезную проблему детской гинекологии. Продукты жизнедеятельности остриц оказывают токсико-аллергическое действие на нервную систему детей, изменяя их поведение, интеллект.
Слайд 13Диагностика
Диагностика энтеробиоза основана на обнаружении яиц на коже перианальных складок.
Основания для подозрения энтеробиоза: упорный зуд в области анального отверстия
в ночное время, обычно стихающий днем; сочетание анального зуда с диспепсическими явлениями; появление подобных симптомов у лиц, находящихся в близком контакте с заболевшим.
Решающее значение в диагностике имеет выявление яиц остриц в соскобе с перианальных складок, который проводят в утренние часы до дефекации деревянным шпателем, ватным тампоном или с помощью прозрачной липкой полиэтиленовой (полихлорвиниловой) ленты. Для оценки степени инвазированности регистрируют единичные яйца в пробе (+), несколько яиц (++), много яиц (+++). В связи с периодичностью яйцекладок, связанной со сменой поколений остриц, при малоинтенсивной инвазии исследование необходимо проводить 3 раза с интервалом 7-10 дней. Точная диагностика - обнаружение остриц на поверхности кала, которых иногда замечают сами инвазированные. Для точности диагностики проводят повторные исследования с интервалом 1-3 дня.
Слайд 14Лечение
Перед курсом противопаразитарного лечения необходима влажная уборка помещения с использованием
дезинфектантов, следует вымыть детские игрушки. Вечером в день лечения необходимо
принять душ, сменить нижнее белье, ребенка следует уложить спать в трусах, плотно облегающих бедра, для исключения загрязнения рук активно выходящими ночью острицами. Утром рекомендуют душ или тщательное подмывание, смену нижнего белья. Постельное белье в дни дегельминтизации целесообразно проглаживать горячим утюгом. Влажную уборку помещения в процессе лечения проводят ежедневно.
Для лечения используют широкий круг антигельминтных препаратов.
Слайд 15Ascaris lumbricoides
Человеческая аскарида (Ascaris lumbricoides) - гельминт из большого семейства
Ascarididae. Его представители - паразиты многих видов животных, у каждого
из которых, как правило, паразитирует только определенный вид аскарид. Аскариды, паразитирующие у человека, чаще поражают детей, но встречают их и у взрослых.
Это черви бледно-белорозового цвета, величина самок - 25-30 см, самцов - 12-15 см. Ротовое отверстие окружено тремя кутикулярными губами, которыми они изредка травмируют слизистую оболочку кишечника, хвостовая часть тела самца загнута в брюшную сторону .
Слайд 18Аскариды паразитируют в тонкой кишке, главным образом в подвздошной, питаясь
содержимым кишечника, особенно много поглощая витаминов.
При наличии в кишечнике самок
и самцов происходит оплодотворение, самка откладывает до 200 тыс. яиц в сутки, которые с фекалиями покидают кишечник.
Продолжительность жизни - около года (8-12 мес).
Личинки в яйце развиваются только во внешней среде, после чего яйцо становится инвазионным. Формирование личинки зависит от сочетания благоприятных условий.
При определенных условиях инвазионные личинки могут выходить из яйца и активно внедряться в кожу при прямом контакте. Оболочка яиц многослойная, что делает их устойчивыми к разнообразным внешним воздействиям.
При отсутствии в кишечнике самцов самка выделяет неоплодотворенные яйца, которые методом флотации обнаруживают в поверхностной пленке (они легче, чем оплодотворенные яйца).
Слайд 20Эпидемиология
Аскаридоз - кишечный гельминтоз, вызываемый нематодой Ascaris lumbricoides,протекающий с поражением
ЖКТ, интоксикацией, аллергическими реакциями.
Это один из самых распространенных гельминтозов, им
поражено около 1,4 млрд человек планеты. Очаги аскаридоза отсутствуют лишь в тундре, пустынях и степях, где не применяют искусственного орошения для увлажнения почвы.
Ежегодно в Российской Федерации регистрируют 60-100 тыс. больных аскаридозом - более 25% общего числа больных гельминтозами. Заболеваемость у детей больше таковой у взрослых в 5 раз и более. На долю городских жителей приходится 60,6%, сельских - 39,4%.
Наиболее распространен аскаридоз в центральных, западных и южных районах европейской части России, Закавказье. Самую высокую заболеваемость регистрируют в Республике Дагестан, Чеченской Республике, Приморском крае, Томской области. Формированию и поддержанию очагов аскаридоза способствует характер занятий населения - огородничество, клубничные плантации.
Слайд 21Аскаридоз - антропоноз, его источник - только инвазированный человек. Выделяемые
с испражнениями яйца неинвазионны, поэтому заражение невозможно даже при тесном
бытовом контакте. Выделенные с фекалиями яйца достигают инвазионности, развиваясь в почве.
Заражение человека происходит в результате проглатывания инвазионных яиц аскарид при употреблении в пищу немытых ягод (клубники), овощей (моркови, редиса, зеленого лука, огурцов, помидоров), столовой зелени и через загрязненные руки после работы на огороде, игры детей на приусадебных участках и др. Заражение аскаридозом происходит в течение всего года, но чаще в летне-осенний период. Длительность сезона массового заражения в средней полосе - 6-7 мес, с апреля по октябрь. Наиболее уязвимые группы населения - дети, рабочие очистных сооружений, люди, занимающиеся огородничеством, землекопы.
Слайд 23Патогенез
Путь заражения аскаридозом - пероральный, инвазионная стадия - яйцо. В
тонкой кишке из проглоченного яйца выходит личинка,которая проникает в кровеносные
сосуды стенки кишечника и начинает сложную миграцию: сосуды кишечника→ печень → нижняя полая вена→ правое сердце легочная артерия → ткань легких. Здесь личинки разрушают стенку капилляра, оказываясь в просвете альвеолы, где продолжают развиваться (дважды линяют и увеличиваются в 8-10 раз - с 0,2-0,3 до 1,5-2,1 мм). В это время они питаются плазмой крови и эритроцитами. Через 14 дней личинки очень медленно поднимаются по воздухоносным путям легких. Раздражая рецепторы дыхательных путей, они вызывают кашель, благодаря которому достаточно быстро продвигаются вверх по бронхам, трахее, попадают в гортань, носоглотку и при откашливании мокроты оказываются в ротовой полости, а оттуда вместе со слюной могут быть проглочены, вновь оказываясь в кишечнике, где достигают половой зрелости. Через 10-11 нед после инвазии самка начинает продуцировать яйца, которые с калом выходят во внешнюю среду. Время от момента заражения до достижения гельминтами половой зрелости составляет около 2 мес.
Слайд 24Выделяют 2 фазы: раннюю - миграционную и позднюю - кишечную.
Патогенетическое действие аскарид в ранней (миграционной) стадии заболевания обусловлено травмами
различных тканей по ходу миграции личинок и сенсибилизацией организма продуктами их метаболизма. В местах перфорации личинками тканей возникают кровоизлияния; в легких, печени и стенках кишечника образуются эозинофильные инфильтраты.
Обитание половозрелых червей в кишечнике в поздней стадии аскаридоза приводит к морфологическим изменениям (гипертрофии мышечных слоев кишечной стенки) и физиологическим изменениям (усилению перистальтики, ухудшению всасывания и усвоения белков, жиров; формированию белковой недостаточности, дефицита витаминов А, С). В тонкой кишке уменьшается активность лактазы с развитием непереносимости молока. Продукты обмена гельминтов токсически действуют на нервную систему. Нарушение нервно-мышечной регуляции кишечника и закрытие его просвета клубком из аскарид могут привести к кишечной непроходимости. Взрослые гельминты очень мобильны и способны мигрировать в печень, поджелудочную железу и другие органы, создавая условия для присоединения бактериальных инфекций и развития осложнений гнойного характера.
Продолжительность паразитирования аскарид в организме человека, как правило, не превышает одного года, затем они погибают и выходят с калом.
Слайд 26Диагностика
Ранняя стадия заболевания:личинки в мокроте - на практике обнаруживают редко;
рентгенологическая идентификация эозинофильных инфильтратов, мигрирующих в легочной ткани - данный
метод неспецифичен, поскольку аналогичные инфильтраты выявляют при анкилостомидозе, стронгилоидозе; рентгенологическую картину трудно отличить от туберкулеза легких, пневмонии, опухоли.
Поздняя стадия заболевания: обнаружение яиц аскарид в кале с использованием методов толстого мазка Като и Миура или методов обогащения Фюллеборна, Калантарян, Красильникова - яйца аскарид не обнаруживают у 3,5% больных, что связано с паразитированием неполовозрелых или старых самок, неспособных к яйцепродукции, или только самцов; наличие аскарид в кале, вышедших из анального отверстия; при использовании ИФА (для определения специфических IgG) следует учитывать низкую чувствительность и специфичность теста - при положительном результате необходимо паразитологическое подтверждение диагноза (обнаружение яиц гельминта в кале).
Слайд 27Лечение
Все больные с аскаридозом подлежат лечению ввиду высокого риска осложнений
при любой интенсивности инвазии.
Накануне лечения из рациона питания исключают капусту,
горох, копчености, жирное мясо. Фрукты заменяют соками.
Эффективность противогельминтных препаратов после одного курса лечения составляет более 90%.
Наиболее часто в лечении аскаридоза используют: албендазол, мебендазол, карбендацим, пирантел и т.д.
При осложненном аскаридозе (ретроградной миграции аскарид в желчные пути, печень, дыхательные пути) показано хирургическое и инструментальное вмешательство.
Слайд 28Trichocephalus trichiurus
Власоглав (Trichocephalus trichiurus), назван так из-за нитевидной формы передних
2/3 тела, где расположен только пищевод.
У самок задняя расширенная часть
тела изогнута в виде дуги, у самцов спирально закручена в брюшную сторону. Величина самок и самцов этого вида - 3-5 см, самцы всегда короче.
Власоглав паразитирует в толстой кишке, главным образом в слепой, при массивных инвазиях гельминты находятся и в дистальных отделах толстой кишки.
Почти вся передняя часть тела власоглава погружена в слизистую оболочку, как бы прошивая ее, на поверхности остается только расширенная хвостовая часть. В силу такого расположения власоглав питается тканевым соком и эпителиальными клетками, факультативно - эритроцитами.
Трихоцефал встречают практически по всему земному шару, исключая районы Крайнего Севера и пустыни
Слайд 30Яйца по форме напоминают бочонок, на полюсах имеют прозрачные пробочки,
длина яйца - 50 мкм.
Во внешней среде при температуре ниже
15 °С развитие яиц не может завершиться, но эмбрионы медленно развиваются и через 4-6 мес превращаются в первую личиночную стадию. При температуре 26-28 °С, доступе кислорода и достаточной влажности яйца становятся инвазионными через 3 нед.
Жизнеспособность и инвазионность яйца сохраняются в течение 1,5 лет. Яйца власоглава значительно менее резистентны к высыханию, высокой температуре, гниению, чем яйца аскариды.
Слайд 31Жизненный цикл
Продолжительность жизни власоглава - 5-6 лет, по некоторым данным
- 5-10 лет.
Инвазионная стадия - яйцо, путь заражения - через
рот.
Из инвазионного яйца в тонкой кишке выходит личинка, которая обладает стилетом и проникает в ворсинки слизистой оболочки, где находится до 10 сут. Затем она выходит в просвет кишечника и перемещается в слепую кишку, где прикрепляется к слизистой оболочке, достигая половозрелой стадии приблизительно через месяц.
Яйца впервые появляются в фекалиях через 12 нед после инвазии. Одна самка откладывает в сутки около 5000 яиц.
Слайд 33Эпидемиология
Трихоцефалез - один из наиболее распространенных на земном шаре нематодозов,
им поражено около 500-800 млн человек. Географическое распространение довольно широкое,
особенно в тропиках и субтропиках, где условия оптимальны для быстрого созревания яиц гельминта. Однако трихоцефалез распространен и в странах с умеренным климатом: Белоруссии (2,4%), на Украине (0,6%), в республиках Закавказья. В Российской Федерации распространение трихоцефалеза неравномерно и привязано к климатическим зонам.
Трихоцефалез - антропонозный геогельминтоз. Единственный источник заражения - человек. Выделяемые с испражнениями яйца проходят инкубацию в почве в течение 17-25 дней.
Человек заражается при проглатывании инвазионных яиц. Факторы передачи возбудителя - овощи, ягоды, столовая зелень, употребляемые в пищу без термической обработки. Заражение происходит и через загрязненные почвой руки. Наиболее уязвимые группы населения - дети 5-14 лет, взрослые, занятые работой с землей, удобрениями, рабочие канализационных сетей, очистных сооружений, ассенизационного транспорта.
Слайд 34Патогенез
При низкой интенсивности инвазии заболевание протекает часто субклинически. При интенсивной
инвазии (сотни особей) через неделю после заражения вследствие паразитирования личинок
возникает эозинофильная воспалительная реакция слизистой оболочки. В этот период в кишечном экссудате обнаруживают большое количество эозинофилов. По завершении развития личинок эти явления стихают. Позже в результате механического повреждения слизистой оболочки молодыми гельминтами и действия их продуктов обмена возникают гиперемия, отек, инфильтрация, эрозии, кровоизлияния и мелкоочаговые некрозы слизистой оболочки. При морфологическом исследовании выявляют эозинофильную и лимфоидную инфильтрацию, возможно значительное увеличение объема тканей, что симулирует опухоль кишечника. Вследствие травмирования стенки кишки создаются условия для проникновения бактериальной микрофлоры и развития бактериальных гастроэнтеритов. Раздражение нервных окончаний илеоцекальной области влечет нарушение моторной и секреторной функций желудка, двенадцатиперстной кишки, ЖВП, угнетение образования пепсина, что провоцирует боли в эпигастральной области, симулирующие язвенную болезнь. Большое значение в патогенезе трихоцефалеза имеет сенсибилизирующее действие метаболитов паразита, выделяющихся в просвет кишки в процессе жизнедеятельности, что обусловливает интоксикацию, воспаление слизистой оболочки, неврологические нарушения.
Слайд 35Диагностика
Дифференциальную диагностику проводят с гастроэнтероколитами любой этиологии, другими нематодозами, амебиазом,
балантидиазом, язвенной болезнью, неспецифическим язвенным колитом, болезнью Крона.
Диагностика опирается на
обнаружение яиц власоглава при исследовании кала. Используют формалин-эфирный и другие методы обогащения. При низкой интенсивности инвазии необходимы повторные исследования.
При рентгенологическом, эндоскопическом исследованиях выявляют хронический гастрит, дуоденит, дискинезию двенадцатиперстной кишки, спастический колит, катарально-эрозивный проктосигмоидит.
При колоноскопии обнаруживают умеренную отечность и гиперемию слизистой оболочки, при интенсивной инвазии - поверхностные эрозии, точечные геморрагии, видны внедрившиеся в слизистую оболочку взрослые гельминты.
Слайд 37Лечение
Лечение трихоцефалеза проводят амбулаторно. Госпитализация показана больным с осложненными формами
инвазии: анемией, истощением, гемоколитом.
Слабительные средства и специальную диету не используют.
Препараты
– Албендазол, Мебендазол, Карбендацим. Эффективность - 65-95%.
Обезболивающие препараты и спазмолитики используют с осторожностью, чтобы не пропустить аппендицит.
Слайд 38Ancylostoma duodenale и Necator americanus
Кривоголовка и некатор - представители семейства
анкилостомид (Ancylostomatidae), мелкие черви бледно-розового цвета, величина самок анкилостом -
10- 13 мм, самцов - 8-11 мм.
Некатор мельче кривоголовки (самки - 9-11 мм, самцы - 5-9 мм).
У кривоголовки и некатора передний конец тела загнут в спинную сторону в виде крючка.
Оба червя - гематофаги, ротовое отверстие у обоих окружено ротовой капсулой, внутри которой у кривоголовки расположены 4 кутикулярных зуба, а у некатора – 2 режущие пластинки.
Оба вида обитают в кишечнике, прикрепившись к слизистой оболочке верхнего отдела тонкой кишки.
Продолжительность жизни анкилостомы - около 5 лет, некатора - 10-15 лет.
Слайд 41Жизненный цикл
После оплодотворения самка кривоголовки откладывает до 10 000 яиц
ежедневно, некатор - в 3 раза меньше. Яйца выходят вместе
с фекалиями во внешнюю среду.
При оптимальных условиях (температуре окружающей среды 32 °С, повышенной влажности, свободном доступе кислорода, влажной, богатой перегноем почве) внутри яйца образуется рабдитовидная личинка, которая через 1-2 сут покидает яйцевые оболочки и ведет свободный образ жизни, питаясь бактериями. В теплой почве рабдитовидные личинки линяют дважды и превращаются в филяриевидную (инвазионную) личинку. Эта стадия находится в чехлике - кутикуле второй личиночной стадии, которую она не сбрасывает.
Филяриевидные личинки сохраняются в почве, не питаясь, до 18 мес. При этом они совершают вертикальные миграции. При похолодании зимой они опускаются на глубину до 1 м, где зимуют. При повышении температуры воздуха поднимаются в верхние слои почвы и даже заползают на растения.
2 пути заражения - через кожу и перорально. При первом - личинка активно проникает в кожу при контакте человека с почвой. В момент внедрения личинка сбрасывает чехлик. Заражение через рот возможно через загрязненные овощи, фрукты, воду.
Заражение анкилостомозом происходит преимущественно путем заглатывания личинок, а некаторозом - через кожу. Известны случаи трансплацентарного заражения.
Слайд 43Независимо от способа проникновения миграция личинок анкилостомид в теле человека
- обязательный этап в цикле развития этих паразитов. Личинки проникают
в кровеносную систему через кожу, слизистые оболочки ротовой полости, кишечника. Завершается миграция в легких, где личинки разрушают стенки капилляров и альвеол, повреждают ткань легкого, вызывая образование инфильтратов, кровоизлияний, пневмонических очагов.
Далее личинка выходит в воздухоносные пути, потом вместе с мокротой попадает в носоглотку, ротовую полость, затем в кишечник при проглатывании со слюной, водой, пищей.
Попав в кишечник (двенадцатиперстную кишку), личинки линяют еще раз, давая начало взрослым червям, которые глубоко внедряются передним концом в слизистую оболочку и переходят к питанию кровью. Половой зрелости анкилостомиды достигают через 5-6 нед.
В это же время самки Necator аmericanus начинают выделять яйца. У Ancylostoma duodenale существует период задержанного развития: большинство самок начинают выделять яйца через 6-8 мес после проникновения через кожу в организм человека.
Слайд 46Яйца анкилостомид овальные, величиной 60 мкм, покрыты прозрачной оболочкой, внутри
которой 4-8 или 16 бластных клеток.
Слайд 47Патогенность анкилостомид обусловлена:
Повреждением кожи при проникновении личинок и присоединением вторичной
инфекции;
Интоксикацией мигрирующими личинками и самими паразитами;
Повреждением ткани легкого в процессе
миграции личинок;
Повреждением слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки кутикулярными зубами и пластинками половозрелых гельминтов;
Питанием кровью и длительной кровоточивостью слизистой оболочки из-за введения в кровь антикоагулянта на фоне постоянной перемены места фиксации паразита к слизистой оболочке.
Слайд 48Эпидемиология
Анкилостомидозы - анкилостомоз (Ancylostoma duodenale) и некатороз(Necator americanus) - гельминтозы,
протекающие с поражением ЖКТ и железодефицитной анемией.
По количеству инвазированных на
земном шаре анкилостомидозы занимают второе место после аскаридоза. Ими заражено более 900 млн человек. При этом ежегодно регистрируют 450 млн новых случаев заболевания. Анкилостомидозы распространены в районах с теплым и влажным климатом, в которых годовой уровень осадков составляет 1000 мм и более, расположенных между 40° северной и 35° южной широты. В некоторых странах Южной и Центральной Америки, Африки, на юге Азии, в Индостане, Индокитае и на островах Малайского архипелага заражено до 50% населения.
На территории России зона анкилостомидозов - Черноморское побережье Краснодарского края (в основном некатороз, в меньшей степени анкилостомоз) на границе с Абхазией.
Слайд 49Анкилостомидоз и некатороз - антропонозы. Больной человек служит источником загрязнения
окружающей среды личинками этих гельминтов, основной фактор передачи - почва.
Рассеиванию личинок в окружающей среде способствуют загрязнение почвы фекалиями, размывание ливневыми дождями выгребных ям, а также использование необеззараженных фекалий для удобрения огородов. Возможен механический перенос загрязненных частиц фекалий домашними животными, птицами, мухами. Больной человек не представляет непосредственной опасности для окружающих, поскольку выделяет неопасные для окружающих яйца анкилостомид.
Естественная восприимчивость людей высокая. Группы риска - дети, дачники, сельскохозяйственные рабочие, шахтеры, туристы, посещающие регионы Юго-Восточной Азии.
Слайд 50Патогенез
В патогенезе анкилостомидозов ведущая роль принадлежит сенсибилизирующему действию антигенов личинок,
механическому воздействию их на ткани тех органов, через которые они
мигрируют, а также гематофагии паразитов.
В легких возникают точечные кровоизлияния с инфильтрацией эозинофилами и лейкоцитами. В период миграции особей у больного развиваются токсико-аллергический и легочный синдромы.
После достижения половой зрелости в кишечнике наступает хроническая (кишечная) фаза болезни с развитием желудочно-кишечных нарушений и анемического синдрома. Анкилостомиды - облигатные гематофаги, питаются только кровью. При фиксации в кишечнике захватывают режущими придатками ротовой капсулы участки слизистой оболочки, повреждая при этом мелкие сосуды и капилляры, вызывая микрокровотечения. На месте прикрепления паразита наблюдают кровоточащие язвы. Антикоагулянты, выделяемые пищеводными железами червей, замедляют свертывание крови, что приводит к длительному кровотечению. Уровень кровопотери и потери железа зависит от интенсивности инвазии. У человека паразитирует от нескольких экземпляров анкилостомид (слабая интенсивность) до нескольких десятков (средняя интенсивность), сотен и тысяч (значительная интенсивность) экземпляров.
Важные механизмы патогенеза - потеря белка и лимфы с развитием гипоальбунемии, нарушение всасывания аминокислот. Механическое повреждение слизистой оболочки тонкой кишки способствует внедрению микрофлоры, развитию катарального воспаления, иногда эрозий и язв, дуоденитов и пептических изъязвлений; нарушаются моторная и секреторная функции ЖКТ.
Слайд 52Диагностика
Диагностика основана на обнаружении яиц анкилостомид в фекалиях с использованием
унифицированных флотационных методов. Учитывая, что яйца анкилостомид быстро развиваются в
фекалиях и при делении становятся схожими с яйцами трихостронгилид, материал необходимо доставлять в лабораторию быстро. При использовании метода Фюллеборна пленку микроскопируют через 10-15 мин отстаивания. Толстый мазок по Като из-за просветления яиц в глицерине не всегда надежен. Используют культивирование личинок методом Харада и Мори в пробирке на фильтровальной бумаге с последующим просмотром и изучением морфологии личинок гельминтов.
В периферической крови определяют снижение эритроцитов до 1012/л, гемоглобина - до 70-90 г/л, цветового показателя - до 0,3-0,5; микроцитоз, умеренный ретикулоцитоз, лейкоцитоз - 15-20х109/л, эозинофилию в начальном периоде - 50-60%, затем снижающуюся до 10-15%; повышенную СОЭ.
При биохимическом исследовании крови - гипоальбуминемия, снижение уровня сывороточного железа, повышенная железосвязывающая способность сыворотки крови.
Слайд 54Лечение
Лечение проводят амбулаторно или в дневном стационаре. При интенсивной инвазии
и декомпенсированной анемии необходима госпитализация. Для этиотропного лечения используют: албендазол,
мебендазол, карбендацим .
У детей младшего возраста и при тяжелой анемии противопаразитарное лечение следует проводить только после коррекции анемии. При тяжелом течении (гемоглобин - менее 40 г/л) целесообразно вливание эритроцитарной массы.
При выраженной гипоальбуминемии вводят альбумина 5-20% раствор объемом 200 мл или свежезамороженную плазму - 20 мл/кг массы тела в сутки внутривенно капельно со скоростью 50-60 капель в минуту; кратность введений определяют индивидуально.