Диагностика болезни Альцгеймера

534 группы
Санкт-Петербург
2019
ФГБУ Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет имени. акад.

И.П.Павлова
Кафедра неврологии и мануальной медицины факультета последипломного образования
Заведующий кафедрой доктор медицинских наук, профессор Баранцевич Е.Р.
СНО кафедры неврологии и мануальной медицины ПСПбГМУ
Руководитель СНО – ассистент, кандидат медицинских наук, Зевахин С.В.

основании патоморфологического исследования, поэтому необходимо отталкиваться от анамнестических, клинических, инструментальных

данных.

81% и специфичностью 70% позволяют поставить диагноз возможной или вероятной

БА.
А так как основным проявлением является нарушение ВКФ, то и необходимо проводить их оценку.

порядке
Расположить буквы составляющие определенное слово в алфавитном порядке
Зачеркнуть определенную букву

на листке с определенным текстом

Также проводим оценку непосредственной, кратковременной, долговременной памяти.

Память

В случае с БА характерна прогрессирующая амнезия по закону Рибо

речь
Называние объектов
Понимание устной речи
Письмо
почерк при болезни Альцгеймера с

ранним началом — 3 год заболевания

почерк при болезни Альцгеймера с поздним началом в динамике

трехмерную геометрическую фигуру
Срисовать геометрическую фигуру
Тест-часы

Гнозис
Выявляем признаки агнозии, которая может быть.

нарушения) = УКР
20 – 23 -деменция легкой степени выраженности
11 -19

- деменция умеренной степени выраженности
0-10 –деменция тяжелой степени выраженности

доклинической стадии

в диапазоне 24-27 баллов

по данным ПЭТ с питтсбургским веществом
БИОМАРКЕРЫ
Отражающие нейрональную дегенерацию
Повышение уровня t-tau

и p-tau в ЦСЖ
Снижение метаболизма в теменно-височных областях по данным ПЭТ с ФДГ
Атрофия височной и теменной коры по данным МРТ

и -2
Биомаркеры ЦСЖ:
Бета-амилоид
T-tau и P-tau
Показатели в крови:
Aβ40, Aβ42
Предикторные протеиновые

и липидные панели

гипокамп
Волюметрическое МРТ
Функциональная
Двусторонний гипометаболизм и гипоперфузия в височной и теменной коре.

(FDG-PET)
Визуализация отложений Aβ, T-tau и P-tau. (PET PIB)

умеренным когнитивным дефицитом (Б) и при болезни Альцгеймера с последующей

сегментацией коры и подкорковых структур головного мозга. Как видно отмечается нарастание атрофии коры головного мозга преимущественно в медиобазальных отделах височных долей (проекция гиппокампов).

и болезни Альцгеймера.
Отмечается нарастание атрофических изменений коры головного мозга в

зависимости от степени выраженности когнитивных нарушений

и (Б) - синим и черным цветом показано нормальное распределение

РФП, желтым и красным – участки гипометаболизма глюкозы.

когнитивным дефицитом (А) и болезнью Альцгеймера в стадии “мягкой” деменции,

CDR 1.0 (Б).
По мере прогрессирования патологического процесса отмечается увеличение выраженности и распространенности поражения коры головного мозга с вовлечением в патологический процесс ассоциативной коры височных и теменных долей, задних отделов поясных извилин и медиальных отделов лобных долей.

деменцию
Дифференциальная диагностика

вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ)
Болезнь Паркинсона (частая причина)
Повреждение головного мозга вследствие травмы головы или

определенных опухолей
болезнь Гентингтона
Прионные болезни, например, болезнь Крейтцфельда-Якоба (вызывающая быстро прогрессирующую деменцию)
Прогрессирующий надъядерный паралич
Нейросифилис

Нормотензивная гидроцефалия
Субдуральная гематома
Недостаток тиамина, витамина В12
Недостаточная активность щитовидной железы (гипотиреоз)
Операбельные опухоли головного мозга
Продолжительное и чрезмерное использование лекарственных препаратов или употребление алкоголя
Токсины (например, свинец, ртуть или другие тяжелые металлы)
Сифилис, поражающий головной мозг, в случае раннего лечения
Другие инфекции (например, болезнь Лайма, вирусный энцефалит и грибковая инфекция криптококкоз)

Заболевания, вызывающие обратимую деменцию

возможно, комбинированная форма
0–4 – БА 

Ишемическая шкала Хачинского

прогноз заболевания крайне неблагоприятен.
При обеспечении долговременной адекватной патогенетической и

симптоматической терапии возможно замедление прогрессирования деменции или даже его стабилизация на ограниченный период (в пределах 6 мес — 3 года в зависимости от стадии заболевания к началу терапии).

treatment of Alzheimer’s disease, 2018
Guideline for Alzheimer’s Disease Management
California Workgroup

on Guidelines for Alzheimer’s Disease Management Final RepoRt 2008
Неврология. Национальное руководство. - Е.И.Гусев, А.Н. Коновалов.
Неврологический статус и его интерпретация. А.А. Скоромец, А.П. Скоромец, Т.А. Скоромец. СПб 2009
Новые стратегии диагностики болезни Альцгеймера: моноклональные антитела к бета-амилоиду. – А.А. Пилипович, А.Б. Данилов. , Медицинский алфавит №2, 2019
Ранняя диагностика и терапия болезни Альцгеймера. –Н.Н. Коберская. 2017