Дыхательная недостаточнось. Выполнил:Габдышакиров Н

состоянии поддерживать в крови парциальное давление кислорода и/или углекислого газа,

адекватное тканевому метаболизму.

кровообращения; - состояние алевеолярно-капиллярной мембраны; - нервная и гуморальная регуляция дыхания.

легочных капилляров разделяет так называемая альвеолярно-капиллярная мембрана. Основу ее составляет

альвеолярный эпителий и капиллярный эндотелий.

дыхания(МОД), уменьшением выведения СО(2) и развитием гиперкапнии, а затем и

гипоксемии.

объёма дыхания; - гиперкапнией; - гипоксемией(на поздних стадиях ДН); - дыхательный ацидоз.

в легких , что приводит к снижению РаО(2) в артериальной

крови- гипоксемии. Механизмы : - нарушение вентеляционно-перфузионных отношений (формирование шунтов). - снижение функционирующей поверхности альвеолярно-капиллярных мембран; - нарушение диффузии газов

дыхания чаще всего обусловлено нарушением вентиляционно-перфузионных отношений. В норме вентиляционно-перфузионное

отношение составляет 0,8-1,0.

возникает, если через плохо вентилируемые или невентилируемые альвеолы продолжается достаточно

интенсивный кровоток. Отношение величин вентиляции и перфузии здесь снижено V/Q <0,8), что приводит к сбросу недостаточно оксигенированной в этих участках легкого венозной крови в левые отделы сердца н большой круг кровообращения (венозное шунтирование). Это и вызывает снижение парциального давления О2 в артериальной крови - гипоксемию.

поскольку выраженная гипервентиляция интактных альвеол, сопровождающаяся интенсивным выведением СО2 из

организма; - гипокапния изменяет соотношение бикарбоната и углекислого газа в крови, что приводит к увеличению НСО3/Н2СО3 и рН и развитию дыхательного алкалоза (при котором сосуды спазмируются и кровоснабжение жизненно важных органов ухудшается).

муковисцидоз и др.); -центральный рак легкого; -пневмонии; -туберкулез легких и др..

с локальным нарушением легочного кровотока, например, при тромбозе или эмболии

ветвей легочной артерии. В этом случае, несмотря па сохранение нормальной вентиляции альвеол, перфузия ограниченного участка легочной ткани резко снижается (V/Q >1,0) или вовсе отсутствует.

при многих заболеваниях легких, сопровождающихся воспалительным или гемодинамическим отеком интерстициальной

ткани и увеличением расстояния между внутренней поверхностью альвеолы и капилляром (пневмонии, интерстициальные болезни легких, пневмосклероз, гемодинамический отек легких при левожелудочковой сердечной недостаточности и др.).

практическое значение. При лечении вентиляционной формы дыхательной недостаточности наиболее эффективна

респираторная поддержка, позволяющая восстановить сниженный минутный объем дыхания. Наоборот, при паренхиматозной форме дыхательной недостаточности гипоксемия обусловлена нарушением вентиляционно-перфузионных отношений (например, формированием венозного «шунтирования» крови), поэтому терапия ингаляциями кислорода, даже в высоких концептрациях (высокое FiО2), малоэффективна. Слабо помогает при этом и искусственное увеличение МОД (например, с помощью ИВЛ). Стабильного улучшения при паренхиматозной дыхательной недостаточности можно добиться лишь адекватной коррекцией вентиляциоино-перфузионных отношений и устранением некоторых других механизмов развития этой формы дыхательной недостаточности.

проходимости мелких (бронхиол) – экспираторная одышка.

при РаО2 < 60 мм рт. ст. и SаO2

90 % (при нормальном уровне Hb)
тахикардия и умеренная артериальная гипотония.
При снижении РаО2 до 55 мм рт. ст. отмечается нарушения памяти на текущие события, а при уменьшении РаО2 до 30 мм рт. ст. происходит потеря сознания.

тремор;
бессонница;
частые пробуждения ночью и сонливость в дневное

время;
утренние головные боли;
тошнота.

астмы Свистящие хрипы со сниженной пиковой скоростью выдоха (ПСВ) Бронхообструкция частично

или полностью обратима Похожие приступы в анамнезе, купировавшие бронходидилататорами Сезонные изменения симптоматики и ее изменения в течении суток Обострение ХОБЛ ХОБЛ в анамнезе: выделение мокроты ежедневно в течение 3 месяцев в году более 2 лет, увеличение вязкости и количества отделяемой мокроты, появление гноя в мокроте Свистящее дыхание с уменьшением ПСВ

25/мин может являться признаком начала утомления дыхательных мышц. ЧД

12 /мин — более серьезный прогностический признак, может быть предвестником остановки дыхания.
• Вовлечение в дыхание вспомогательных групп мышц (мышцы верхних дыхательных путей в виде активных раздуваний крыльев носа, синхронное с дыханием напряжение мышц шеи и активное сокращение брюшных мышц во время выдоха

с повышением мозгового кровотока, повышением внутричерепного давления и развитием отека

мозга.

состояния.
• РаО2;
• РаСО2;
• рН;
• уровень бикарбонатов артериальной

крови.
клинический анализ красной и белой крови;
- полное биохимическое исследование крови с маркерами повреждения миокарда (тропонин, КФК-МВ и пр.);
- коагулограмма (подозрение на ТЭЛА);
- мониторное наблюдение (ЭКГ, ЧСС, пульсоксиметрия);
- клинический анализ мочи.

скорость выдоха.
При снижении общей емкости легких < 80% от должных

значений, пропорциональном уменьшении всех легочных
объемов и ОФВ1/ЖЕЛ > 80% говорят о рестриктивных нарушениях.

Для обструктивных нарушений характерно снижение отношения ОФВ1/ЖЕЛ, потоковых показателей, повышение бронхиального сопротивления и увеличение легочных объемов. Возможна комбинация рестриктивных и обструктивных нарушений.