дыхания не обеспечивает адекватного уровня газообмена и, следовательно, нормального газового
состава крови, или же нормальный газовыйсостав крови поддерживается за счет
напряжения аппарата внешнего дыхания
Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Дыхательная недостаточность
Содержание
- 1. Дыхательная недостаточность
- 2. Причины дыхательной недостаточности
- 3. 1 группа причин дыхательной недостаточности1 группа причин
- 4. 2 группа причин дыхательной недостаточностиВнелегочные нарушения:• Нарушения
- 5. Патогенетические факторы дыхательной недостаточности1 — нормальныевентиляционно-перфузионные отношения2
- 6. Виды дыхательной недостаточностиПо наличию илиотсутствию измененийхимического и газовогосостава крови:• Компенсированная• Декомпенсированная
- 7. В зависимости отвеличины парциальногодавления газов вартериальной крови:•
- 8. Гипоксемическая дыхательная недостаточностьПричины1) Тяжёлые поврежденияпаренхимы лёгких:• ателектаз•
- 9. Гиперкапническая дыхательная недостаточностьОбусловлена первичнымуменьшением эффективнойлёгочной вентиляции(альвеолярнаягиповентиляция), чтозатрудняет
- 10. Гиперкапническая дыхательная недостаточностьПатогенетические факторыгиперкапнии:• повышение образованияуглекислоты• снижение
- 11. Смешанная дыхательная недостаточностьВстречается при:• пневмонии• абсцессе легкого• эмфиземе• бронхоэктатической болезни• бронхиальной астме• хроническом бронхите
- 12. Виды дыхательной недостаточностиПо скорости развития:• Острая (минуты,
- 13. Спирограмма
- 14. Статические показателиОЕЛООРОвыд
- 15. Динамические показатели
- 16. Динамические показатели МОС 75МОС 25
- 17. Нормальная петля соотношения объемной скорости потока и объема :
- 18. Изменения кривой форсированного выдоха:ОбструкцияРестрикцияСтенозтрахеи)Поток (л/минВыдохВдохЛегочные объемы
- 19. Сердечная недостаточность Распространенностьсреди лиц старше 45 лет
- 20. Определение понятия Сердечная недостаточность –состояние, при котором
- 21. Этиология СНВ основе СН лежит снижение производительной
- 22. Соответственно 4 группы причин СН: Непосредственноепоражение миокарда
- 23. Непосредственное поражение миокарда Некроз участка миокарда Постинфарктный кардиосклероз Атеросклеротический кардиосклероз Миокардит любой этиологии Миокардиодистрофия Дилатационная кардиомиопатия
- 24. Пороки сердцаВрожденные и приобретенные пороки cердечных клапанов, при которых возникает гемодинамическая перегрузка сердца при интактном миокарде
- 25. АритмииТолько гемодинамически значимые нарушения ритма,т.е. аритмии со значительным снижением МОС (при интактном миокарде)
- 26. Уменьшение наполнения желудочков Гипертрофическая кардиомиопатия Гипертоническая болезнь Перикардит ТЭЛА Напряженный пневмоторакс
- 27. Причиной развития СН являются факторы, непосредственно поражающие
- 28. Примеры: Ишемическая болезнь сердца –непосредственноепоражение миокарда Клапанные
- 29. Виды СН по происхождению (Ф.З. Меерсон)1. Миокардиальная2. Перегрузочная:а) от перегрузки объемомб) от перегрузки сопротивлением3. Смешанная
- 30. 1. Миокардиальная СН(от повреждения)В основе – первичноеповреждение миокарда: некроз склероз воспаление кардиомиопатия
- 31. 2. Перегрузочная СН(от перегрузки)Миокард интактенОднако сердце вынуждено работать в условиях повышенной нагрузки (перегрузки): объемом сопротивлением
- 32. Вариант перегрузочной СН2а. От перегрузкиобъемомПричины: Клапанные пороки потипу недостаточности Дефект МЖППриводит к дилатацииполости сердца
- 33. Вариант перегрузочной СН2б. От перегрузки сопротивлением (давлением)Причины:
- 34. 3. Смешанная СНХарактеризуетсясочетанием разныхвидов СНПример - ревматическоепоражение сердца: Миокардит даетмиокардиальнуюсердечнуюнедостаточность Порок клапанов даетперегрузочнуюсердечнуюнедостаточность
- 35. Виды СН в зависимости от фазы сердечного цикла• Систолическая• Диастолическая• Смешанная
- 36. Систолическая СН• Страдает систола - сердце не
- 37. Диастолическая СН Страдает диастола - сердце не
- 38. Смешанная (систолодиастолическая) СНПример:при гипертонической болезни вначале развивается диастолическая СН, затем присоединяется систолическая
- 39. Виды СН по величине МОС (МОС=УО×ЧСС)низким МОС
- 40. Клиническая классификация СН (по тяжести) В.Х. Василенко, Н.Д. Стражеско
- 41. Клиническая классификация СН NYHA
- 42. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН)
- 43. Патогенез ХСНПатогенез ХСН – сложный многофакторный процесс,
- 44. Концептуальные модели патогенеза ХСН Кардиальная (1950-1960) Кардиоренальная
- 45. Кардиальная (систолическая) модельХСН является следствием гемодинамических расстройств,
- 46. Кардиоренальная модельОсновная роль в патогенезе ХСН принадлежит
- 47. Кардиоциркуляторная модельПри нарушении функциимиокардаразвиваютсякомпенсаторныесдвигигемодинамики,которые изменяютпред- и постнагрузкуОснова
- 48. Кардиоциркуляторная модельВ основе сдвиговгемодинамики: закон Франка-Старлинга феномен Боудича эффект Анрепа симпатические влияния
- 49. Нейрогуморальная теория (нейрогуморальной гиперактивации)Прогрессирование ХСН – результат
- 50. Как формируется феномен нейрогуморальной гиперактивации?Почти все компенсаторныегемодинамическиемеханизмы
- 51. Вывод: патогенетически обоснована медикаментозная нейрогуморальная разгрузка сердца
- 52. Концепция ≪кардиомиопатии перегрузки≫ (миокардиальная, систоло-диастолическая)Суть: в ответ
- 53. С позиций концепции ≪кардиомиопатии перегрузки≫был пересмотрен один
- 54. Новые направления в изучении патогенеза ХСН Системное воспаление Апоптоз ЦИК и аутоантитела Фенотипическая модуляция Полиморфизм генов
- 55. Скачать презентанцию
Причины дыхательной недостаточности
Слайды и текст этой презентации
Слайд 1Дыхательная недостаточность
Дыхательная недостаточность – патологическое состояние, при котором система внешнего
состав крови поддерживается за счет
напряжения аппарата внешнего дыхания
Слайд 31 группа причин
дыхательной недостаточности
1 группа причин дыхательной недостаточности
Легочные нарушения:
• Пневмонии
•
Пневмосклероз
• Бронхиальная астма
• Туберкулез легких
• Рак легкого и др.
В этом
случае можно употребить термин «легочнаянедостаточность» как более узкое понятие, нежели «дыхательная недостаточность»
Слайд 42 группа причин
дыхательной недостаточности
Внелегочные нарушения:
• Нарушения нервной регуляции внешнего дыхания
(при ЧМТ, инсульте, опухоли мозга)
• Нарушения нервно-мышечной передачи на уровне
межреберных мышц или диафрагмы (полиомиелит, полиневрит,миастения)• Нарушения функций дыхательных мышц (миалгии, дистрофии мышц)
• Нарушения дыхательныхэкскурсий грудной клетки (травмы ребер, позвоночника,анкилоз суставов ребер)
• Нарушения системного кровообращения (при СН,анемии)
Слайд 5Патогенетические факторы дыхательной
недостаточности
1 — нормальные
вентиляционно-
перфузионные отношения
2 — обструкция дыхательных
путей
3 —
заполнение альвеол
экссудатом или транссудатом
4 — сдавление легких
5 — нарушения легочного
кровообращения
6
— рестриктивные процессыв легких
7 — нарушения диффузии
газов через
альвеолокапиллярную
мембрану
Слайд 6Виды
дыхательной недостаточности
По наличию или
отсутствию изменений
химического и газового
состава крови:
• Компенсированная
• Декомпенсированная
Слайд 7В зависимости от
величины парциального
давления газов в
артериальной крови:
• Гипоксемическая
• Гиперкапническая
• Смешанная
Гипоксемическая
(паренхиматозная,
лёгочная,
или ДН I типа)
- РаО2 менее нижнего
предела нормы (55 мм
рт.ст.)
Гиперкапническая
(вентиляционная,
гиповентиляционная,
насосная,
или ДН IIтипа) - РаСО2 превышает
верхний предел нормы
(45 мм рт.ст)
Слайд 8Гипоксемическая
дыхательная недостаточность
Причины
1) Тяжёлые повреждения
паренхимы лёгких:
• ателектаз
• отёк лёгких
• аспирация жидкости
•
бронхиолиты
• шок
• генерализованное
инфицирование легких
• вдыхание токсических газов
2) Некоторые заболевания
нижних дыхательных
путей:• ХОБЛ
• бронхиальная астма
Характеризуется
артериальной гипоксемией
Патогенетические факторы
артериальной гипоксемии:
• нарушение диффузии
• нарушение регионарного
вентиляционно-
перфузионного
соотношения в лёгких
• усиление внутрилёгочного
шунтирования крови
Слайд 9Гиперкапническая
дыхательная недостаточность
Обусловлена первичным
уменьшением эффективной
лёгочной вентиляции
(альвеолярная
гиповентиляция), что
затрудняет выведение СО2
и нередко приводит
к
серьёзным нарушениям
кислотно-основного
состояния
Причины:
• ХОБЛ
• Бронхиальная астма
• Бронхиолиты, бронхиты
• Опухоли бронхов
• Механическое
повреждениекостно-мышечного каркаса
грудной клетки
• Ожирение
• Кифосколиоз
• Поражение дыхательных
мышц
Слайд 10Гиперкапническая
дыхательная недостаточность
Патогенетические факторы
гиперкапнии:
• повышение образования
углекислоты
• снижение минутной
вентиляции лёгких
(гиповентиляция)
• увеличение объёма
физиологического
мёртвого
пространства
Степень гиперкапнии прямо
пропорциональна степени
уменьшения альвеолярной
вентиляции
При быстром повышении
рСО2 возможно развитие
гиперкапнической комы
из-за
увеличениямозгового кровотока,
повышения
внутричерепного
давления и развития
отека мозга
Слайд 11Смешанная дыхательная
недостаточность
Встречается при:
• пневмонии
• абсцессе легкого
• эмфиземе
• бронхоэктатической болезни
• бронхиальной
астме
• хроническом бронхите
Слайд 12Виды
дыхательной недостаточности
По скорости развития:
• Острая (минуты, часы)
• Подострая (сутки, недели)
•
Хроническая (месяцы,
годы)
Острая дыхательная
недостаточность -показание к
проведению интенсивной
терапии,
так как может представлять
непосредственную угрозу
жизни
больногоНе успевают включиться
компенсаторные механизмы со
стороны других органов и
систем организма
Наиболее характерный признак
острой ДН - нарушение КОС:
респираторный алкалоз (при
ДН I типа вследствие
избыточного выведения
углекислоты) или
респираторный ацидоз (при
ДН II типа в результате
задержки выведения
углекислоты)
ОДН практически всегда
сопровождается выраженными
нарушениями функций
сердечно-сосудистой системы
Слайд 18Изменения кривой форсированного выдоха:
Обструкция
Рестрикция
Стеноз
трахеи
)
Поток (л/мин
Выдох
Вдох
Легочные объемы
Слайд 19Сердечная недостаточность
Распространенность
среди лиц старше 45 лет составляет 2,5% -
5 млн
Человек и постоянно растет
Примерно половина больных умирают в
течение первых 4 лет с момента установления диагнозаВ тяжелых случаях столько же умирает в течение первого года
По тяжести прогноза СН III-IV ФК не уступает раку легкого в III стадии
Слайд 20Определение понятия
Сердечная недостаточность –состояние, при котором сердце не обеспечивает
адекватного кровоснабжения органов и тканей (адекватного метаболическим потребностям)
Следствием неадекватного
кровоснабжения органов и тканей является гипоксия
Слайд 21Этиология СН
В основе СН лежит снижение производительной (насосной) функции сердца
Производительная
функция сердца обеспечивается
4 составляющими:
сократимость
работа клапанного
аппарата
сердечный ритм
наполнение полостейсердца
Слайд 22Соответственно 4 группы причин СН:
Непосредственное
поражение миокарда
Пороки сердца
Гемодинамически
значимые нарушения сердечного ритма
Уменьшение наполнения желудочков кровью
Слайд 23Непосредственное
поражение миокарда
Некроз участка миокарда
Постинфарктный кардиосклероз
Атеросклеротический кардиосклероз
Миокардит
любой этиологии
Миокардиодистрофия
Дилатационная кардиомиопатия
Слайд 24Пороки сердца
Врожденные и приобретенные пороки cердечных клапанов, при которых возникает
гемодинамическая перегрузка сердца при интактном миокарде
Слайд 25Аритмии
Только гемодинамически значимые нарушения ритма,
т.е. аритмии со значительным снижением МОС
(при интактном миокарде)
Слайд 26Уменьшение наполнения
желудочков
Гипертрофическая кардиомиопатия
Гипертоническая болезнь
Перикардит
ТЭЛА
Напряженный пневмоторакс
Слайд 27Причиной развития СН являются факторы, непосредственно поражающие сердце или вызывающие
его перегрузку
Это может быть как патология самого сердца, так
и внесердечная патология
Слайд 28Примеры:
Ишемическая болезнь сердца –непосредственноепоражение миокарда
Клапанные пороки –
перегрузка сердца
при
неповрежденном
миокарде
• Артериальная гипертензия – тоже
перегрузка сердца, но патология
внесердечная
Слайд 29Виды СН
по происхождению (Ф.З. Меерсон)
1. Миокардиальная
2. Перегрузочная:
а) от перегрузки объемом
б)
от перегрузки сопротивлением
3. Смешанная
Слайд 301. Миокардиальная СН
(от повреждения)
В основе – первичное
повреждение миокарда:
некроз
склероз
воспаление
кардиомиопатия
Слайд 312. Перегрузочная СН
(от перегрузки)
Миокард интактен
Однако сердце вынуждено работать в условиях
повышенной нагрузки (перегрузки):
объемом
сопротивлением
Слайд 32Вариант перегрузочной СН
2а. От перегрузки
объемом
Причины:
Клапанные пороки по
типу недостаточности
Дефект
МЖП
Приводит к дилатации
полости сердца
Слайд 33Вариант перегрузочной СН
2б. От перегрузки сопротивлением (давлением)
Причины:
Клапанные пороки по
типу стеноза
Артериальная гипертензия б.к.к. или м.к.к.
Приводит к развитию
гипертрофии миокарда
Слайд 343. Смешанная СН
Характеризуется
сочетанием разных
видов СН
Пример - ревматическое
поражение сердца:
Миокардит дает
миокардиальную
сердечную
недостаточность
Порок клапанов дает
перегрузочную
сердечную
недостаточность
Слайд 36Систолическая СН
• Страдает систола - сердце не может обеспечить нормальный
сердечный выброс
• Причины – снижение сократимости миокарда (инфаркт миокарда,
миокардит, дилатационная кардиомиопатия)• Встречается в 70-80% всех случаев СН
Слайд 37Диастолическая СН
Страдает диастола - сердце не может полноценно расслабиться
Нарушается
наполнение желудочков
из-за ухудшения их растяжимости или внешнего сдавления (артериальная
гипертензия, перикардит, амилоидоз)Встречается в 20-30% всех случаев СН
Слайд 38Смешанная
(систолодиастолическая) СН
Пример:
при гипертонической болезни вначале развивается диастолическая СН, затем присоединяется
систолическая
Слайд 39Виды СН по величине МОС
(МОС=УО×ЧСС)
низким МОС -подавляющее число случаев СН
С высоким МОС – как исключение в ситуациях, когда СН
развивается на фоне:тяжелого
тиреотоксикоза
выраженной анемии
феохромоцитомы и др.
(из-за увеличения ЧСС)
Слайд 43Патогенез ХСН
Патогенез ХСН – сложный многофакторный процесс, представляющий собой тесное
сочетание:
проявлений воздействия на ССС этиологического фактора (факторов) и
мобилизации
целого комплекса компенсаторных механизмовЭволюция взглядов на патогенез ХСН напоминает
движение по спирали: на каждом новом витке развития знаний происходит возврат к старым истинам и критическая переработка
действующей парадигмы
Слайд 44Концептуальные модели
патогенеза ХСН
Кардиальная (1950-1960)
Кардиоренальная (1960-1970)
Кардиоциркуляторная (1970-1980)
Теория
нейрогуморальной гиперактивации (1980-1990)
Концепция ≪кардиомиопатииперегрузки≫ (1990-2000)
Результат смены
парадигмы
патогенеза ХСН -
пересмотр
национальных и
международных
рекомендаций
подиагностике и
лечению ХСН
Слайд 45Кардиальная (систолическая)
модель
ХСН является следствием гемодинамических расстройств, обусловленных снижением сократительной функции
миокарда -Систолической дисфункцией
Основу лечения больных с застойной СН в
соответствии с
этой концепцией составлялисердечные гликоиды
Слайд 46Кардиоренальная модель
Основная роль в патогенезе ХСН принадлежит снижению сократительной функции
миокарда
(систолической дисфункции), а также
задержке электролитов и воды
Основа лечения –
сердечные гликозиды
и
диуретики
Слайд 47Кардиоциркуляторная модель
При нарушении функции
миокарда
развиваются
компенсаторные
сдвиги
гемодинамики,
которые изменяют
пред- и постнагрузку
Основа лечения –
сердечные
гликозиды и
периферические
вазодилататоры
Однако
(суть концепции) со
временем эти
гемодинамические
механизмы компенсации
начинают играть
негативную роль –
увеличивают потребность
миокарда в
кислороде,вызывают дилатацию
полостей с развитием
относительной
недостаточности
клапанов)
Все это ведет к
прогрессированию
декомпенсации сердечной
деятельности
Слайд 48Кардиоциркуляторная модель
В основе сдвигов
гемодинамики:
закон Франка-Старлинга
феномен Боудича
эффект Анрепа
симпатические влияния
Слайд 49Нейрогуморальная теория
(нейрогуморальной гиперактивации)
Прогрессирование ХСН – результат негативного влияния на органы-
мишени длительной нейрогуморальной гиперактивации, причем и на уровне гемодинамики, и
на тканевом уровне Включение компенсаторных механизмов иПостепенная трансформация их роли из положительной в отрицательную – основа
патогенеза ХСН
Слайд 50Как формируется феномен
нейрогуморальной гиперактивации?
Почти все компенсаторные
гемодинамические
механизмы включаются
посредством
повышения
функционирования
нейрогуморальных
механизмов:
Активация симпатоадреналовой системы (САС)
Активация ренин- ангиотензин-альдостероновой системы (РААС)
Увеличение продукции эндотелина
Увеличение выработки
предсердного и мозгового натрийуретического пептида (НУП)Увеличение выработки оксида азота
Слайд 51Вывод: патогенетически обоснована медикаментозная нейрогуморальная разгрузка сердца (ИАПФ, антагонисты рецепторов
к альдостерону, блокаторы рецепторов к ангиотензину II 1-го субтипа)
Слайд 52Концепция ≪кардиомиопатии перегрузки≫
(миокардиальная, систоло-диастолическая)
Суть: в ответ на утрату части
жизнеспособного миокарда
включаются гемодинамические и нейрогуморальные
механизмы компенсации
Однако в силу их несовершенства
развивается состояние
≪кардиомиопатии потребления≫Кардиомиопатия
потребления
характеризуется:
Гипоксией
гипертрофированных и
электрически нестабильных
кардиомиоцитов
(перегруженных кальцием)
Гибелью кардиомиоцитов
путем некроза или апоптоза
Состоянием гибернации
кардиомиоцитов
И, следовательно,
прогрессированием ХСН
Слайд 53С позиций концепции
≪кардиомиопатии перегрузки≫
был пересмотрен один из
постулатов фармакотерапии
ХСН (о необходимости
инотропной
стимуляции):
Защитить миокард могут
препараты с
отрицательным
инотропным действием,
а препараты с положительным
инотропным эффектом
способны окончательно
подорвать
сократительныйрезерв миокарда
Так было обосновано
применение при ХСН
β-блокаторов
Кроме того, эта концепция
дала понимание
необходимости
дифференцированного
подхода к лечению ХСН в зависимости от ведущего механизма ее развития (систолическая,
диастолическая)
Слайд 54Новые направления
в изучении патогенеза ХСН
Системное воспаление
Апоптоз
ЦИК и
аутоантитела
Фенотипическая модуляция
Полиморфизм генов
