Разделы презентаций


ЭКСТРЕМАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ

Содержание

Стадии терминальных состоянийПреагональная (гипотензия и терминальная пауза) Гипотензия:централизация кровообращения в жизненно важных органах (мозг, сердце, лёгкие)патологическое депонирование крови во внутренних органахсладж-феномен Терминальная паузапрекращение дыхания и сердцебиениясохранение чувствительности

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1к. мед. н., доцент кафедры патофизиологии
Юрий Игоревич Стрельченко
ЭКСТРЕМАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ

к. мед. н., доцент кафедры патофизиологииЮрий Игоревич СтрельченкоЭКСТРЕМАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ

Слайд 3Стадии терминальных состояний
Преагональная (гипотензия и терминальная пауза)
Гипотензия:
централизация

кровообращения в жизненно важных органах (мозг, сердце, лёгкие)
патологическое депонирование крови

во внутренних органах
сладж-феномен
Терминальная пауза
прекращение дыхания и сердцебиения
сохранение чувствительности рецепторов к адекватным раздражителям
Агония
периодичность восстановления жизненных функций:
восстановление дыхания и сердцебиения, восстановление сознания, повышение АД, активация метаболических процессов
Клиническая смерть
Стадии терминальных состоянийПреагональная (гипотензия и терминальная пауза)   Гипотензия:централизация кровообращения в жизненно важных органах (мозг, сердце,

Слайд 5Отличия экстремальных и терминальных состояний

Отличия экстремальных и терминальных состояний

Слайд 10Шок – это в первую очередь падение АД

↓ АД =

↓ МОК * ↓ ОПСС
↓ МОК = ↓ УО (ОЦК)

* ↑ЧСС (неэффективная и неадекватная компенсация)
объема циркулирующей крови (ОЦК) при:
- кровопотере (геморрагический шок),
плазмопотере (ожоговый шок – обширное экссудативное воспаление),
выходе жидкости из кровеносного русла в ткани (анафилактический шок – генерализованное повышение проницаемости сосудов),
обезвоживании (ангидремический шок),
перераспределении крови в сосудистом русле (тромбоз и
эмболия магистральных вен);
минутного объема крови (МОК) при:
нарушении сократительной функции сердца (инфаркт миокарда),
тампонаде сердца (разрыв сердца, экссудативный перикардит),
аритмии (фибрилляция желудочков).
Шок – это в первую очередь падение АД↓ АД = ↓ МОК * ↓ ОПСС↓ МОК =

Слайд 11Факторы развития недостаточности кровообращения при шоке

ОПСС при:
генерализованном расширении

сосудов (вазодилятация) в
результате падения нейрогенного тонуса артериол

(болевой шок),
уменьшении базального тонуса сосудов под действием
биологически активных веществ-вазодилятаторов
(анафилактический, панкреатический шок) или токсических
продуктов (травматический, турникетный, инфекционно-
токсический шок);
Нарушение реологических свойств крови при:
- синдроме внутрисосудистого диссеминированного свертывания
крови (ДВС-синдром, панкреатический шок),
агрегации форменных элементов крови (септический,
инфекционно-токсический шок),
- сгущении крови (гемоконцентрация, ангидремический шок).
Факторы развития недостаточности кровообращения при шоке ОПСС при: генерализованном расширении сосудов (вазодилятация) в  результате падения нейрогенного

Слайд 12Восстановление ОЦК – крове-плазмо-заменители, желательно коллоидные

Восстановление ОЦК – крове-плазмо-заменители, желательно коллоидные

Слайд 13Хирургической лечение, чаще всего фатальный шок

Хирургической лечение, чаще всего фатальный шок

Слайд 14Восстановление сократительной функции сердца, желательно без хронотропного эффекта (ЧСС) +

восстановление ОЦК

Восстановление сократительной функции сердца, желательно без хронотропного эффекта (ЧСС) + восстановление ОЦК

Слайд 15Коррекция ОПСС – адреналин, глюкокортикоиды, восполнение ОЦК коллоидами

Коррекция ОПСС – адреналин, глюкокортикоиды, восполнение ОЦК коллоидами

Слайд 16Коррекция боли, ОПСС, сосудистой проницаемости, восполнение ОЦК коллоидами, ингибиторы ферментов

Коррекция боли, ОПСС, сосудистой проницаемости, восполнение ОЦК коллоидами, ингибиторы ферментов

Слайд 21SYRS + shock

SYRS + shock

Слайд 36  активности ССС, дыхания, эндокринных желез (адено- и нейрогипофиза,

надпочечников) с высвобождением в кровь избыточного количества:
вазопрессина, АКТГ, кортизола,
катехоламинов (адреналина

и норадреналина)
 активности ССС, дыхания, эндокринных желез (адено- и нейрогипофиза, надпочечников) с высвобождением в кровь избыточного количества:вазопрессина,

Слайд 40Перераспределение кровообращения (централизация – мозг, сердце) за счёт периферии (кожа,

мышцы, ЖКТ)
Норма
Эректильная фаза шока
Торпидная фаза шока
Претерминальная фаза шока
Органный уровень

Перераспределение кровообращения (централизация – мозг, сердце) за счёт периферии (кожа, мышцы, ЖКТ)НормаЭректильная фаза шокаТорпидная фаза шокаПретерминальная фаза

Слайд 42Начальный период
1-3 часа
Первые минуты

Начальный период 1-3 часа 	Первые минуты

Слайд 43Вторичный период > 6 часов

Вторичный период > 6 часов

Слайд 443. Поздний период ТБ (полиорганная недостаточность)> 12 часов

3. Поздний период ТБ (полиорганная недостаточность)> 12 часов

Слайд 453. Поздний период ТБ (полиорганная недостаточность)> 12 часов
4. Исходный период

ТБ (иммунная недостаточность)> 24 часов

3. Поздний период ТБ (полиорганная недостаточность)> 12 часов4. Исходный период ТБ (иммунная недостаточность)> 24 часов

Слайд 47Преморбидный фон
высокие температура,

давление и влажность.
физическая нагрузка, эмоциональный стресс


ВЗРЫВ

Механический фактор
ударная волна
обрушения
соударения

Термический фактор

Токсический фактор: метан, окись углерода, цианиды

Циркуляторная гипоксия

Смешанная гипоксия

Преморбидный фонвысокие температура,

Слайд 48Краш-синдром (синдром длительного раздавливания, СДР) – патологический процесс, развивающийся у

пострадавшего после длительного (4-8 часов и более) раздавливания/размозжения мягкий тканей

конечностей обломками разрушенных зданий, глыбами грунта при обвалах в шахтах и т.п. (период компрессии) с последующим восстановлением кровотока (период декомпрессии).
Периоды СДР (В.Н. Ельский, 2002):
ранний – до 3-х суток, характеризуется развитием шока;
промежуточный – от 3 до 12 суток, развитие острой почечной недостаточности (ОПН);
поздний (период выздоровления) – до 1-2 месяцев, развитие местных проявлений.
В основе патогенеза СДР лежат 3 механизма: боль, травматический токсикоз (всасывание токсических продуктов аутолиза тканей), плазмо- и кровопотеря (отек и кровоизлияния в зоне раздавленных или длительно ишемизированных тканей).

Краш-синдром (синдром длительного раздавливания, СДР) – патологический процесс, развивающийся у пострадавшего после длительного (4-8 часов и более)

Слайд 49Ступор

Ступор

Слайд 52Терминальные состояния. КОМА (потеря сознания)

Терминальные состояния. КОМА (потеря сознания)

Слайд 56Шкала Глазго для определения степени угнетения сознания:
Открывание глаз
спонтанное, произвольное –

4;
в ответ на обращение (окрик) – 3;
в ответ на болевое

раздражение – 2;
отсутствует на любое раздражение – 1.
Вербальная реакция
развернутая речь, правильные быстрые ответы – 5;
спутанная речь – 4;
отдельные бессвязные непонятные слова, в т.ч. и на болевое раздражение – 3;
нечленораздельные звуки, в т.ч. и на болевое раздражение – 2;
речь отсутствует при любом раздражении – 1.
Двигательная реакция
произвольные движения по команде – 6;
локализуя боль, тянется к месту болевого раздражения, пытаясь оттолкнуть раздражитель – 5;
отдергивание руки при болевом раздражении – 4;
сгибание и супинация рук в сочетании с вытягиванием ног при болевом раздражении (декортикационная поза) – 3;
разгибание и пронация рук в сочетании с вытягиванием ног при болевом раздражении (децеребрационная поза) – 2;
движения отсутствуют при болевом раздражении – 1.

Оценка в баллах:
15 – ясное сознание;
13-14 – оглушение умеренное;
10-12 – оглушение глубокое;
8-9 – сопор;
6-7 – кома умеренная;
4-5 – кома глубокая;
3 – кома терминальная
(запредельная,
атоническая, смерть мозга)

Шкала Глазго для определения степени угнетения сознания:Открывание глазспонтанное, произвольное – 4;в ответ на обращение (окрик) – 3;в

Слайд 57Характеристика некоторых видов ком:
Гипогликемическая – развивается остро: возникают резкое чувство

голода, внезапная слабость, усиливающиеся дрожь и потливость, чувство страха, сердцебиение,

возбуждение, быстро переходящее в сопор; судороги.
Диабетическая кетоацидотическая – начало постепенное: ухудшение самочувствия; появляются и усиливаются слабость и вялость; нарастают жажда, полиурия и головная боль; возникают кожный зуд, угнетение аппетита, тошнота, повторная рвота, боли в животе; нарастают адинамия и сонливость.
Уремическая – характерно длительное развитие: утомляемость, головная боль, кожный зуд, угнетенность, анемизация, ухудшение зрения, непроизвольные подергивания различных групп мышц, понос, олигурия, анурия, нарушение ночного сна и сонливость днем, которая сменяется возбуждением с галлюцинациями.
Печеночная – развивается постепенно: упорно нарастающие вялость, сонливость (особенно днем), головная боль, отвращение к пище; усиливается боль в области печени; характерны эмоциональная неустойчивость, многократная рвота, нарастание иктеричности, продолжительный сон, на фоне которого возникают сильное двигательное возбуждение, судороги, бред.

Характеристика некоторых видов ком:Гипогликемическая – развивается остро: возникают резкое чувство голода, внезапная слабость, усиливающиеся дрожь и потливость,

Слайд 58Характеристика некоторых видов ком:
Тиреотоксическая – развивается быстро: нарастают возбуждение и

суетливость, ухудшается сон, резко снижается работоспособность, возникают боли в животе,

рвота, понос, синусовая тахикардия и тахиартимии, немотивированная гипертермия, выражен тремор конечностей, маскообразное лицо, резкое снижение мышечного тонуса, нарастают слабость, адинамия и вялость.
Надпочечниковая – развивается постепенно (болезнь Адиссона): характерны упорная немотивированная гипотензия и тахикардия, что сочетается с абдоминальным синдромом, резкой слабостью, адинамией и синкопальными состояниями у больных с гиперпигментацией кожи. На фоне острых инфекций и травм возможно стремительное развитие.
Кома при черепно-мозговой травме – при тяжелых травмах возникает остро, при менее тяжелых постепенно, иногда возможен «светлый промежуток». Очаговая неврологическая симптоматика зависит от уровня повреждения головного мозга и может быть стертой. Нередко наблюдается при алкогольном опьянении.
Эпилептическая – развивается быстро: возникает аура, усиливается головная боль, повышается АД, нарушается зрение; оглушенность, затем следует эпилептиформный приступ, после которого больной теряет сознание.
Инфекционная – возникает при генерализованной инфекции и сочетается с метаболическими комами (гипоксическая, надпочечниковая, печеночная), часто – с отеком-набуханием головного мозга.

Характеристика некоторых видов ком:Тиреотоксическая – развивается быстро: нарастают возбуждение и суетливость, ухудшается сон, резко снижается работоспособность, возникают

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика