Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Эндокринопатология
Содержание
- 1. Эндокринопатология
- 2. Типовой механизм действия гормонов (на уровне клетки)
- 3. Типовой механизм действия гормонов (на уровне мембраны)
- 4. Слайд 4
- 5. Гипоталамус и нейрогипофизГипоталамусНейросекреторныенейроныАденогипофизНейрогипофизСистемная артерияСистемная венаВазопрессинОкситоцин
- 6. Гипоталамус и аденогипофизГипоталамусМелкоклеточные ядраАденогипофиз:АКТГПролактинСТГЛГФСГНейрогипофиз
- 7. Регуляция тиреоидной секрецииГипоталамусТТРГАденогипофизТТГЩитовидная железаЭффекторные органыТ3, Т4СтрессХолод, дети-+
- 8. Регуляция секреции кортизолаГипоталамусКТРГАденогипофизАКТГКора надпочечникаЭффекторный органКортизолСтресс+--УвеличениеГлюкоза кровиСАДЖирные кислоты
- 9. Механизмы обратных связей в эндокринной системе
- 10. Типы гормоновСтероидные
- 11. Эндокринные заболеванияБОЛЕЗНИ ГИПОТАЛАМО-ГИПОФЗАРНОЙ СИСТЕМЫБОЛЕЗНИ ШИШКОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ (БОЛЕЗНИ
- 12. Патология гипоталамо-гипофизарной системы
- 13. Слайд 13
- 14. Слайд 14
- 15. Слайд 15
- 16. Слайд 16
- 17. Слайд 17
- 18. БОЛЕЗНИ ГИПОТАЛАМО-ГИПОФЗАРНОЙ СИСТЕМЫБолезнь Иценко-Кушинга – самостоятельное заболевание,
- 19. АкромегалияЗаболевание обусловлено избытком СТГ. Почти у всех
- 20. Акромегалия Внешний вид больного акромегалиейНаиболее частой причиной
- 21. АкромегалияКлинические синдромыАнормальная секреция СТГСахарный диабетАГАртритыОстеопорозХроническая сердечная недостаточность
- 22. Слайд 22
- 23. Гипофизарная кахексияПри данной патологии наблюдается низкий рост
- 24. Задний гипофиз
- 25. Задний гипофиз
- 26. ПролактиномаПролактинсекретирующие аденомы (пролактиномы) — это самые распространенные гормонально-активные
- 27. Несахарный диабет
- 28. БОЛЕЗНИ ШИШКОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ (БОЛЕЗНИ ЭПИФИЗА)– секреция серотонина и мелатонинаОпухоли эпифиза – пинеаломы
- 29. БОЛЕЗНИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫЗоб – патологическое увеличение щитовидной
- 30. Гипертиреоз
- 31. Механизмы регуляции функции щитовидной железы
- 32. Зоб патологическое увеличение щитовидной железы, связанные с
- 33. Гипертиреоз
- 34. ГипертиреозВнешний вид больного гипертиреозом, экзофтальм, зоб.Для диффузного
- 35. Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб)
- 36. ТиреотоксикозБольной, по профессии водитель, с некоторых пор
- 37. Диффузный токсический зоб причина экзофтальма - отек
- 38. Офтальмопатия ГрейвсаПравый глаз не закрывается, что чревато
- 39. Тиреотоксикоз Жалобы на сердцебиение и похудание аппетит.
- 40. Гипертиреоз
- 41. ТиреотоксикозБольная раздражительна и плохо переносит жару. Она
- 42. ГипертиреозБольная после операцииБольная гипертиреозом до лечения
- 43. Болезнь Хашимото
- 44. Узловой нетоксический зобПатогенетической основой увеличения размеров щитовидной
- 45. ГипертиреозУзловой токсический зоб – гипертиреоз вследствие аденомы щитовидной железы.
- 46. ТиреоидитТиреоидит, острый/подострый - железа увеличена, болезнена при
- 47. Гипотиреоз Основными причинами гипотиреоза в 95% случаевпервичные
- 48. Гипотиреоз
- 49. ГипотиреозДо лечения. Одутловатость лица и сухость волос.
- 50. ГипотиреозДо лечения. Одутловатость лица и сухость волос.
- 51. Гипотиреоз
- 52. ГипотиреозТолстое, одутловатое лицо, редкие брови - вот
- 53. МикседемаВнешний вид больного микседемой
- 54. МикседемаВнешний вид больного микседемой.Наблюдаются сонливость и усталость,
- 55. Микседема Кисть больного микседемойодним из многочисленных симптомов
- 56. Гипотиреоз, кретинизмПри кретинизме обычно больные жалуются на
- 57. БОЛЕЗНИ ПАРАЩИТОВИДНЫХ ЖЕЛЕЗ ГипопаратиреозГиперпаратиреоз
- 58. Паратиреоидный гормонПаратгормон (ПТГ) - вырабатывается околощитовидными железами,
- 59. Гиперпаратиреоз
- 60. Слайд 60
- 61. Паратиреоидный гормонЭффекты ПТГПаратгормон обеспечивает постоянство концентрации ионизированного
- 62. Слайд 62
- 63. ГиперпаратиреодизмТетания при гиперпаратиреоидизме связана с нарушением обмена
- 64. Гиперпаратиреоидизме Остеопороз при гиперпаратиреоидизмеСвязан с нарушением фосфорно – кальциевого обмена и вымыванием кальция из костей.
- 65. Надпочечники
- 66. Структура гормонов коры надпочечников
- 67. Механизм действия стероидных гормонов
- 68. БОЛЕЗНИ НАДПОЧЕЧНИКОВЗаболевание коркового вещества надпочечниковСиндром Иценко-кушинга –
- 69. Слайд 69
- 70. Болезнь Иценко-КушингаИз-за мышечной слабости больная не может
- 71. Слайд 71
- 72. Синдром Кушинга АКТГ Кортизол
- 73. Слайд 73
- 74. Болезнь Иценко-Кушингадо леченияпосле лечения
- 75. Лекарственный синдром Кушингаранняя стадия тот же
- 76. Гиперкатехолемия
- 77. Лекарственный синдром КушингаБольная долгое время получала преднизолон. Заметно отложение жира над ключицами.
- 78. Рак надпочечника. Синдром Кушинга 1У этой девушки
- 79. Гиперальдостеронизм
- 80. Болезнь АддисонаНедостаточность коры надпочечников бывает первичной (аутоиммунное
- 81. Болезни АддисонаОстеопороз при болезни Аддисона
- 82. ГипоандрогенияКастрированный петухПосле введения андрогенов
- 83. Структура половых гормонов
- 84. Слайд 84
- 85. Слайд 85
- 86. Слайд 86
- 87. Слайд 87
- 88. Слайд 88
- 89. Адреногенитальный синдром
- 90. Адреногенитальный синдром
- 91. Адреногенитальный синдромГирсутизм при адреногенитальном синдроме
- 92. Слайд 92
- 93. Преждевременное половое созревание Преждевременное половое созревание
- 94. ЕвнухоидизмЕвнухоидизм до и после лечения
- 95. Евнухоидизм Евнухоидизм
- 96. Скачать презентанцию
Типовой механизм действия гормонов (на уровне клетки)
Слайды и текст этой презентации
Слайд 5Гипоталамус и нейрогипофиз
Гипоталамус
Нейросекреторные
нейроны
Аденогипофиз
Нейрогипофиз
Системная
артерия
Системная вена
Вазопрессин
Окситоцин
Слайд 6Гипоталамус и аденогипофиз
Гипоталамус
Мелкоклеточные
ядра
Аденогипофиз:
АКТГ
Пролактин
СТГ
ЛГ
ФСГ
Нейрогипофиз
Слайд 7Регуляция тиреоидной секреции
Гипоталамус
ТТРГ
Аденогипофиз
ТТГ
Щитовидная железа
Эффекторные органы
Т3, Т4
Стресс
Холод, дети
-
+
Слайд 8Регуляция секреции кортизола
Гипоталамус
КТРГ
Аденогипофиз
АКТГ
Кора надпочечника
Эффекторный орган
Кортизол
Стресс
+
-
-
Увеличение
Глюкоза крови
САД
Жирные кислоты
Слайд 11Эндокринные заболевания
БОЛЕЗНИ ГИПОТАЛАМО-ГИПОФЗАРНОЙ СИСТЕМЫ
БОЛЕЗНИ ШИШКОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ (БОЛЕЗНИ ЭПИФИЗА)
БОЛЕЗНИ ЩИТОВИДНОЙ
ЖЕЛЕЗЫ
БОЛЕЗНИ ПАРАЩИТОВИДНЫХ ЖЕЛЕХ
БОЛЕЗНИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
БОЛЕЗНИ НАДПОЧЕЧНИКОВ
НАРУШЕНИЯ ЭНДОКРИННОЙ ФУНКЦИИ ЯИЧЕК
НАРУШЕНИЯ ЭНДОКРИННОЙ
ФУНКЦИИ ЯИЧНИКОВ
Слайд 18БОЛЕЗНИ ГИПОТАЛАМО-ГИПОФЗАРНОЙ СИСТЕМЫ
Болезнь Иценко-Кушинга – самостоятельное заболевание, связанное с первичным
поражением гипофиза и проявляется гиперкортицизмом
Акромегалия и гигантизм
Гипофизарный нанизм
Гиперпролактинемия
Адипозогенитальная дистрофия
Синдром неадекватной
секреции АДГ (синдром Пархона)Несахарный диабет
Пангипопитуитаризм (синдром Симмондса, синдром Шеана)
Слайд 19Акромегалия
Заболевание обусловлено избытком СТГ.
Почти у всех больных обнаруживаются СТГ-секретирующие
аденомы гипофиза, происходящие из соматотропных клеток. В большинстве случаев причиной
опухолевой трансформации этих клеток являются активирующие мутации гена белка Gsальфа. Мутантный белок Gsальфа непрерывно стимулирует аденилатциклазу, что приводит к усилению пролиферации соматотропных клеток и к усилению продукции СТГ. В единичных случаях гиперсекреция СТГ бывает вызвана гиперплазией гипофиза или избыточной секрецией соматолиберина.
Слайд 20Акромегалия
Внешний вид больного акромегалией
Наиболее частой причиной заболевания
Является аденома гипофиза.
В клинической
картине преобладают:
1) изменение черт лица;
2) утолщение мягких тканей;
3) лопаткоподобные
руки;4) прогнатизм;
5) повышенная потливость;
6) снижение толерантности к глюкозе
или сахарный диабет.
Слайд 21Акромегалия
Клинические синдромы
Анормальная секреция СТГ
Сахарный диабет
АГ
Артриты
Остеопороз
Хроническая сердечная недостаточность
Слайд 23Гипофизарная кахексия
При данной патологии наблюдается низкий рост и недостаточное развитие.
В репродуктивном
периоде у женщин аменорея или бесплодие,у мужчин утрата мужских
половых признаков.
Слайд 26Пролактинома
Пролактинсекретирующие аденомы (пролактиномы) — это самые распространенные гормонально-активные опухоли гипофиза. У
женщин гиперпролактинемия обычно приводит к аменорее, возможна также галакторея. Иногда
сохраняются нерегулярные менструации, однако менструальный цикл либо ановуляторный, либо с укороченной лютеиновой фазой. У мужчин снижаются половое влечение и потенция или появляются признаки внутричерепного объемного образования. Галакторея нехарактерна (поскольку клетки ацинусов молочных желез у мужчин не реагируют на пролактин). Главная причина гипогонадизма у больных обоего пола: торможение секреции гонадолиберина избытком пролактина и, как следствие, снижение секреции ЛГ и ФСГ. У некоторых женщин отмечается гирсутизм и повышение уровня андрогенов, однако стимулирующее действие пролактина на продукцию надпочечниковых андрогенов пока не доказано.
Слайд 28БОЛЕЗНИ ШИШКОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ (БОЛЕЗНИ ЭПИФИЗА)
– секреция серотонина и мелатонина
Опухоли эпифиза
– пинеаломы
Слайд 29БОЛЕЗНИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Зоб – патологическое увеличение щитовидной железы, связанные с
йодной недостаточностью, проявляющееся гипетрофией и гиперплазией её паренхимы
Тиреоидит – воспаление
щитовидной железыОпухоли щитовидной железы
Пороки развития
Гипотиреоз
Слайд 32Зоб
патологическое увеличение щитовидной железы, связанные с йодной недостаточностью, проявляющееся
гипетрофией и гиперплазией её паренхимы
Диффузный токсический зоб (Базедова болезнь, болезнь
Грейвса) – тиреотоксикоз с диффузным токсическим зобом) – аутоиммунное заболевание, характеризующееся диффузным увеличением щитовидной железы и гипертиреозом.Узловой токсический зоб – гипертиреоз вследствие аденомы щитовидной железы.
Нетоксический коллоидный зоб
Слайд 34Гипертиреоз
Внешний вид больного гипертиреозом, экзофтальм, зоб.
Для диффузного токсического зоба характерна
триада симптомов: тахикардия, обусловленная влиянием тироидных гормонов на проводящую систему
сердца и катаболизмом, зоб (увеличение железы за счет гиперплазии), экзофтальм (за счет отека ретробульбарной клетчатки).
Слайд 36Тиреотоксикоз
Больной, по профессии водитель, с некоторых пор стал выходить из
себя при заторах на дороге. Это было настолько на него
не похоже, что начальник отправил его к врачу. Выявлены симптомы диффузного токсического зоба (болезни Грейвса): периорбитальный отек, отек конъюнктивы (хемоз), инъекция конъюнктивы, полоска склеры над радужкой. Экзофтальм справа выражен настолько, что больной не может полностью сомкнуть веки, а это чревато высыханием и изъязвлением роговицы. Отек и инъекция конъюнктивы наиболее выражены у наружных углов глаз, вблизи места прикрепления латеральной прямой мышцы глаза, они делают экзофтальм менее заметным.
Слайд 37Диффузный токсический зоб
причина экзофтальма - отек и увеличение объема
мышц глазного яблока (красные стрелки на компьютерной томограмме поперечного среза
черепа на уровне глазниц)
Слайд 38Офтальмопатия Грейвса
Правый глаз не закрывается, что чревато высыханием и изъязвлением
роговицы.
Возникновение симптома связано (согласно данным Грейвса) с накоплением в
ретробульбарной клетчатке гидрофильных гликозаминогликанов.
Слайд 39Тиреотоксикоз
Жалобы на сердцебиение и похудание аппетит. Больной худой, обильно
потеет. Экзофтальм и полоска склеры над радужкой слева.
Достигнут эутиреоз,
и больной набрал прежний вес. Раздражительность исчезла, экзофтальм уменьшился. До лечения
После струмэктомии
Слайд 41Тиреотоксикоз
Больная раздражительна и плохо переносит жару. Она выглядит настороженной, кожа
влажная, заметен экзофтальм, особенно выраженный справа, где видна полоска склеры
над радужкой.
Слайд 44Узловой нетоксический зоб
Патогенетической основой увеличения размеров щитовидной железы является гиперплазия
ткани железы на фоне недостатка йода в пище и воде.
Слайд 46Тиреоидит
Тиреоидит, острый/подострый - железа увеличена, болезнена при пальпации, боль в
шее отдающая в ухо, болезненное глотание
Слайд 47Гипотиреоз
Основными причинами гипотиреоза в 95% случаев
первичные заболевания щитовидной железы,
5% составляют
заболевания гипоталамо-гипофизарной системы. Выделяют первичный и вторичный гипотиреоидизм.
В основе первичного лежат заболевания: наследственные пороки развития, аутоиммунные тиреоидиты, постхирургические состояния, эндемический зоб.
Вторичный вызывают заболевания гипофиза (гипопитуитаризм) и гипоталамуса.
Слайд 49Гипотиреоз
До лечения. Одутловатость лица и сухость волос.
Исчезла одутловатость
лица и сухость волос. Изменились и черты лица, и его
выражение.
Слайд 50Гипотиреоз
До лечения. Одутловатость лица и сухость волос.
Через четыре
месяца терапии тироксином лицо стало таким, как до болезни.
Слайд 52Гипотиреоз
Толстое, одутловатое лицо, редкие брови - вот и все внешние
признаки. Обнаружено также замедление сухожильных рефлексов- тоже симптом характерный. У
человека с широким, туповатым, бесстрастным лицом всегда надо заподозрить гипотиреоз, особенно если есть жалобы на боли в суставах, утомляемость, сонливость и запоры.
Слайд 54Микседема
Внешний вид больного микседемой.
Наблюдаются сонливость и усталость, увеличение массы
тела, осиплость
голоса, медленная речь, огрубение черт лица,
непереносимость холода, сухость кожи
и волос.
Слайд 55Микседема
Кисть больного микседемой
одним из многочисленных симптомов
микседемы является наличие удлиненной
фазы
расслабления глубоких сухожильных рефлексов.
Частыми жалобами пациентов являются симптомы
запястного канала
и мышечные судороги.
Слайд 56Гипотиреоз, кретинизм
При кретинизме обычно больные жалуются на слабость, повышенную утомляемость,
сухость кожи, снижение аппетита, подавленное настроение, раздражительность, сонливость, головные боли.
Кретинизм сопровождается умственной недостаточностью.
Слайд 58Паратиреоидный гормон
Паратгормон (ПТГ) - вырабатывается околощитовидными железами, которые находятся по
задней поверхности щитовидной железы, в ответ на снижение плазменной концентрации
ионизированного кальция.Секреция ПТГ непосредственно регулируется концентрацией ионизированного кальция (Ca++) во внеклеточной жидкости, омывающей клетки ОЩЖ.
Слайд 61Паратиреоидный гормон
Эффекты ПТГ
Паратгормон обеспечивает постоянство концентрации ионизированного кальция во внеклеточной
жидкости.
Снижение концентрации Ca++ в плазме приводит к увеличению концентрации
паратгормона в плазме за счет потери тормозящего действия Са рецептора на секрецию ПТГ. Этот физиологический ответ направлен на сохранение нормальной сывороточной концентрации кальция посредством основных эффектов паратгормона: увеличение резорбции кости и образования кальцитриола в почках, и уменьшение почечной экскреции кальция. Увеличение концентрации Ca++ в плазме оказывает прямо противоположное влияние.
Слайд 63Гиперпаратиреодизм
Тетания при гиперпаратиреоидизме связана с нарушением обмена кальция, поэтому развивается
судоражный синдром.
Большую роль в тетании отводят сдвигу кислотно-основного равновесия в
сторону преобладания оснований (алкалоз) и интоксикации организма продуктами белкового обмена. 
Слайд 64Гиперпаратиреоидизме
Остеопороз при гиперпаратиреоидизме
Связан с нарушением фосфорно – кальциевого обмена и
вымыванием кальция из костей.
Слайд 68БОЛЕЗНИ НАДПОЧЕЧНИКОВ
Заболевание коркового вещества надпочечников
Синдром Иценко-кушинга – гипекоптицизм
отдельная форма
– ятрогенный (лекарственный)Гиперальдостеронизм
Первичный –синдром Кона
Вторичный
Врожденная дисфункция коры надпочечников (адреногенитальный синдром) – группа патологических процессов, связанных с генетически обусловленными дефектами ферментов стероидогенеза, приводящими к гиперплазии коры надпочечников
Сольтеряющая
Вирильная
гипертоническая формы
Недостаточность коры надпочечников (Аддисонова болезнь)
Заболевания мозгового вещества надпочечников
Феохромоцитома
Синдром
Ми
Синдром
Слайд 70Болезнь Иценко-Кушинга
Из-за мышечной слабости больная не может встать с пола
после падения, у нее множественные синяки, легкий гирсутизм, багровые стрии
на руках и тяжелый остеопороз со спонтанными компрессионными переломами позвоночника.
Слайд 72Синдром Кушинга
АКТГ Кортизол
синдром Кушинга
Weight Gain
BP
Truncal Obesity
мышечной массы
Диабет
Слайд 75Лекарственный синдром Кушинга
ранняя стадия
тот же больной, позднее
еще позднее
Ярко выраженные проявления синдрома Кушинга
На слайдах видно, как менялось
лицо в течение следующих восьми месяцев приема кортикостероидов. 
Слайд 77Лекарственный синдром Кушинга
Больная долгое время получала преднизолон. Заметно отложение жира
над ключицами.
Слайд 78Рак надпочечника. Синдром Кушинга 1
У этой девушки обыкновенные угри и
гирсутизм, сальные кожа и волосы, лунообразное лицо. Кожа истончена и
потому кажется гиперемированной. Гирсутизм при раке надпочечников обусловлен тем, что опухоль не способна вырабатывать кортизол и в кровь попадают его предшественники, обладающие андрогенными свойствами. При аденоме надпочечников синтез кортизола достаточен и симптоматика иная: увеличение веса, ожирение лица, отложение жира в надключичной области, легкий гирсутизм, сахарный диабет, артериальная гипертония, мышечная слабость, обыкновенные угри, истончение кожи и остеопороз.
Слайд 80Болезнь Аддисона
Недостаточность коры надпочечников бывает первичной (аутоиммунное поражение надпочечников, реже
- при туберкулезе) и вторичной - при болезнях гипофиза. Болезнь
Аддисона нередко сопровождается витилиго. Кожа гиперпигментирована, больные кажутся загорелыми, но в отличие от загара все тело гиперпигментировано равномерно.
