Энтеробактерии. Сальмонеллы - возбудителибрюшного тифа и паратифов Ч1

перитрихиальных жгутиков.
Некоторые образуют капсулу.
Спор не образуют.

37 , некоторые наибольшей метаболической активностью обладают при 20 —30

°С.
Факультативные анаэробы.

- АГ +/-
также АГ свойствами обладают фимбрии 3 - го

типа.

Некоторые представители имеют видоспецифические АГ

семества.

Заболевания вызывают как у людей, так и у животных, птиц.

Некоторые даже у рыб.

Некоторые продуцируют экзотоксины белкового происхождения, обладающие цитотоксиким и энтеротоксическим эффектами.
4.

Некоторые обладают гемолизинами.

аппарата тонкого кишечника, бактериемией, лихорадкой, сыпью и интоксикацией организма.

могут образовывать колонии в R- и S-формах.
прим. Серовар S. Schottmuelleri

(S. Paratyphi В) при росте на плотных средах образует слизистые валики
ЖПС: диффузное помутнение с возможным выпадением осадка.
Элективные среды: Плоскирева (возбудители тифов), Рапопорт, Мюллера, Вильсона - Блэра (все сальмонеллы)

— колонии черного цвета.

и газа (за исключением S. tiphy),
- Отсутствие ферментации лактозы,
- Продукция

сероводорода,
- Отсутствие иидолообразования.
- Отрицательная реакция Фогеса - Проскауэра







Реакция Фогеса - Проскауэра основанна на том, что при их культивировании на среде Кларка накапливается ацетоин (продукт анаэробного превращения глюкозы), обнаруживаемый по розовому окрашиванию среды после добавления раствора α-нафтола и едкого калия.

тем, что по основным биохимическим свойствам представители рода Salmonella однотипны,

дифференциация внутри рода проводится по антигенной структуре!!.

Наиболее старой является классификация по Кауфману—Уайту.

синтез которых детерминируется «островком патогенности 1», среди которых имеется белок

наружной мембраны инвазии.

3) Резистентность к фагоцитозу обеспечивается многими факторами. В этом процессе принимают участие продукты генов, расположенных на «островке патогенности 2», синтез которых индуцируется внутрифагоцитарным окружением.

на 100 тыс. населения, для сравнения дизентерия - 25 на

100 тыс. населения.

Механизм передачи: фекально-оральный
Пути передачи:
водный (сейчас стал встречаться гораздо реже)
пищевой (особенно часто встречается в городах)
контактно-бытовой существует благодаря тому что у бактериовыделетелей в 1 мл мочи содержится более 100 млн. микробных тел, хотя для заражения достаточно 10.

Источник инфекции: носители и больной

Сезонность, как и при всех кишечных инфекциях летне-весенняя

(повышение температуры до 39-40°),
интоксикацией,
появлением розеолезной сыпи,
нарушениями со

стороны нервной системы (бред, галлюцинации)
и сердечно-сосудистой системы (падение кровяного давления, коллапс и др.).

кровь гемокультура/АТ, !желч!, моча, молоко, слюна.
3я неделя - кровь на

АТ.

1. Микроскопия ИМ
2. Посевы на элективные среды и выделение ЧК
3. Идентификаци по АГ - структуре (ИФА, РНГА и Видаля не менее 1:200)
4. ПЦР

сутки во весь период лихорадки и 12 дней нормальной температуры.

Можно также применять ампициллин.

2) брюшнотифозный бактериофаг

!Выписка реконвалесцентов не ранее 21 дня нормальной температуры, при наличии отрицательного результата бактериологического исследования мочи (2-х кратное как минимум), одного анализа желчи, и 2-х анализов кала. Диспансеризация продолжается 3 месяца (в этот срок возможно развитие рецидива. В СЭС на учет ставят на 2 года.

Профилактика.
Специфическа:
брюшнотифозную сорбированную и брюшнотифозную спиртовую, обогащенную Vi-антигеном, вакцины.
Для контактной группы - брюшнотифозный бактериофаг

Неспецифическая:
- санитарно-бактериологический контроль за системами водоснабжения,
- соблюдение санитарно-гигиенических правил при приготовлении пищи,
- выявление бактерионосителей среди работников пищеблоков, торговли,
- своевременное выявление и изоляцию больных.