Слайд 1ФИЗИОЛОГИЯ БОЛИ
Лекция №32
Лечебный факультет
2018
Слайд 2Боль - это субъективное психо-эмоциональное состояние, возникающее на основе потребности
избегания влияния сильных или разрушающих раздражителей и проявляющееся в двигательных
и вегетативных реакциях.
Международная ассоциация изучения боли квалифицирует боль как "неприятное сенсорное и эмоциональное состояние, связанное с предстоящим или произошедшим повреждением тканей.”
Слайд 3Компоненты боли:
1. Сенсорно-дискриминационный - характеризует боль как ощущение, которое может
иметь разную
* интенсивность ,
* локализацию (точную - при повреждении кожи и неточную - при заболеваниях внутренних органов)
* продолжительность,
* иррадиацию.
Слайд 42. Эмоциональный - характеризует боль как отрицательную эмоцию, сопровождающуюся
* повышением мышечного тонуса и двигательными актами, направленными на
устранение причин боли (например, принятие вынужденной позы, уменьшающей болевые ощущения),
* изменением тонуса ВНС,
* мобилизацией всех сил организма на борьбу с болью.
Слайд 5 3. Мотивационный - мотивационное поведение, т.е. сложный комплекс поведенческих
реакций, четко направленных на достижение цели в виде устранения причин
боли.
Перечисленные компоненты проявляются не всегда. Это зависит от:
* характера действующего болевого раздражителя - его силы и продолжительности;
* состояния организма - типологических особенностей ВНД и текущего эмоционального состояния.
Слайд 6КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛИ
В зависимости от причины, вызвавшей болевые ощущения, различают:
1. Физическую
боль, связанную с
а) внешними воздействиями,
б)
внутренними процессами,
в) повреждением центральных или периферических отделов нервной системы.
2. Психогенную боль, имеющую неопределенное начало, возникающую без видимой причины связанную с негативным эмоциональным состоянием или неблагоприятными социальными факторами.
Слайд 7По продолжительности боль делят на:
а) острую (обеспечивающую мозг информацией о
повреждении).
Острая боль может быть
1. Первичной (эпикритическая) и
2. Вторичной
(протопатическая) - своеобразной системой, напоминающей о том, что активность поврежденного органа должна быть ограничена и этому органу следует уделять больше внимания.
б) хроническую, в основе которой лежат несколько причин:
* повышение чувствительности болевых рецепторов,
* повышенная мощность болетворных агентов,
* ослабление тормозных влияний со стороны ЦНС.
Слайд 8По локализации:
Локальная,
Диффузная,
Иррадиирующая,
Отраженная,
Фантомная.
Слайд 9Боль подразделяют также на
а) физиологическую, рассматриваемую как сигнал опасности,
б) патологическую,
как отражение "порочной" обратной связи .
Слайд 11Ноцицепция – комплекс рефлекторных реакций на сильный (болевой) раздражитель.
Слайд 12Рецепторный уровень
Теория специфичности (Шеррингтон) - предполагает существование специализированных болевых рецепторов
- ноцицепторов, тогда как,
Теория неспецифичности (Зевеке А.В.) - болевых
рецепторов не существует, а ощущения боли возникают при сильном раздражении любых кожных рецепторов (тактильные, температурные).
Болевые рецепторы (ноцицепторы) - свободные нервные окончания, имеющие очень низкую возбудимость и реагирующие только на сверхсильные стимулы.
Слайд 13Болевые рецепторы
механорецепторы, реагирующие на сильные и сверхсильные механические воздействия.
Механорецепторы являются свободными нервными окончаниями
волокон А-дельта (Аδ),
хеморецепторы, воспринимающие действие определенных болетворных агентов (алгогенов)- таких, как брадикинин, гистамин, ионы водорода, лейкотоксины, некротоксины, ион К+ и др. Хеморецепторы являются свободными нервными окончаниями С-волокон.
Слайд 14Проводниковый отдел
На уровне спинного мозга существуют "ворота", которые могут открываться
и закрываться: регулируя поток информации о боли (гипотеза воротного контроля)
(Melzack, Wall, 1965).
Закрытию этих"ворот" способствует :
конкурирующее возбуждение толстых миелиновых волокон;
Нисходящее влияние из высших отделов ЦНС.
Центральный контроль осуществляется на кортикальном уровне с учетом текущего эмоционального состояния.
Не вся болевая информация доходит до головного мозга
Слайд 15Теория входного контроля
(Р.Мелзак, П.Волл)
Механизм работает на уровне спинного мозга
Слайд 16Если возбуждение прошло через ворота, оно выходит на "систему действия"
- лемнисковый путь переключения в вентробазальном комплексе таламуса - откуда
поступает в сенсомоторную кору.
При сильном и длительном болевом раздражении возбуждение, распространяясь, охватывает РФ, ГПТ, лимбическую систему, фронтальную кору.
Слайд 17Спиноталамический тракт
1.Неоспиноталамический. Быстрое проведение, моносинаптическая передача, Аδ-волокна. Направлен к специфическим
латеральным ядрам таламуса (вентрозаднелатеральное и вентрозаднемедиальное). Эпикритическая боль;
2. Палеоспиноталамический. Медленное
проведение, полисинаптическая передача, С-волокна. Направлен к неспецифическим медиальным ядрам таламуса (медиальное, интраламинарное ядра, срединный центр). Часть волокон идет к РФ. Протопатическая боль.
Слайд 19Центральное звено
Проекционные зоны: соматосенсорные зоны коры головного мозга (S1 и
S2), постцентральная извилина.Формирование болевого ощущения;
Ассоциативные зоны лобной доли коры формируют
субъективные компоненты боли (образ).
Слайд 21Антиноцицептивная система – комплекс периферических и центральных нейро-гуморальных механизмов ,
обеспечивающих модуляцию ноцицептивной системы, и направленный на снижение ноцицептивного возбуждения.
Точкой
приложения противоболевых агентов являются переключательные звенья ноцицептивной системы - их блокирование приводит к уменьшению проведения болевой информации.
Слайд 22Антиноцицептивную систему образуют:
1) Опиатные пептиды: эндорфины и энкефалины, вырабатывающиеся в
гипоталамусе, гипофизе и стволе мозга.
2) Отдельные структуры головного мозга: центральное
серое вещество околопроводного вещества, дорсальное и большое ядра шва, паравентикулярное и дорсомедиальное ядра гипоталамуса, хвостатое тело, красное ядро, мозжечок и др. При их раздражении возникает блокада проведения болевой импульсации практически на всех уровнях ноцицептивной системы. Эти тормозные влияния опосредуются серотонинэргическими механизмами.
3) Эмоциогенные зоны гипоталамуса и ретикулярной формации ствола мозга:
раздражение эмоционально позитивных точек приводит к уменьшению болевой чувствительности;
раздражение эмоционально негативных точек наблюдается повышение болевой чувствительности, а при увеличении силы раздражителя наблюдается снижение болевой чувствительности. В основе такого реагирования лежит катехоламинный механизм.
Слайд 23По механизму антиноцицептивные вещества разделяют на:
пептидергические – пептиды эндорфины (дельта-
эндорфин) и энкефалины (метэнкефалины и лейэнкефалины), концентрация которых увеличивается при
раздражении околоводопроводного серого вещества
катехоламинергические - адреналин
серотонинергические - серотонин
Слайд 25Антиноцицептивная система работает постоянно. Её активация происходит при нанесении болевого
раздражения. Вместе с ноцицептивной системой она обеспечивает нормальную болевую чувствительность.
При
нарушении баланса ноцицептивной/антиноцицептивной систем могут наблюдаться
гипералгезия;
гипоалгезия;
аналгезия.
Слайд 26ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ОБЕЗБОЛИВАНИЯ
1. Воздействие на ноцицептивную систему:
* блокирование путей проведения
болевой информации - проводниковая анестезия, разрушение болевых агентов (аспирин),
* воздействие
на высшие отделы мозга - создание положительного эмоционального фона, наркоз.
2. Воздействие на антиноцицептивную систему:
* применение препаратов опия,
*игло-рефлексотерапия,
* стимуляция антиноцицептивных структур мозга путем вживленных электродов
