Физиология сердца Лекция проф. Н.П. Ерофеева

низкого давления Левый желудочек – насос высокого давления Правый и левый насосы

последовательно дважды соединяются друг с другом

кровотока:
Правое сердце – насос низкого давления: 25мм рт.ст.(правый желудочек), 15мм

рт.ст.(левое предсердие) градиент давления правого насоса = 10мм рт.ст. Этот насос перекачивает кровь до уровня верхушек легких.


Левое сердце – насос высокого давления: 120мм рт.ст.(левый желудочек) -5мм рт.ст.(правое предсердие)= 115мм рт.ст.- это градиент давления левого насоса. Этот насос перекачивает кровь до уровня поднятой руки.

ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНО и всегда (в норме) выбрасывает в сосудистое русло одинаковый

объем крови в минуту.

кровоток независимо от других органов. Так как снабжение каждой системы

органов кровью происходит параллельными путями

расположена косо сверху вниз, справа налево и сзади наперед, под

углом 40° ► Сердце повернуто так, что правые отделы лежат больше спереди, а левые – кзади

и внутреннего. Поверхностный слой имеет циркулярно или поперечно расположенные волокна,

а внутренний слой — продольное направление. Поверхностный слой мышц охватывает одновременно оба предсердия, а глубокий — отдельно каждое предсердие. Внутренний слой образует вокруг устьев полых и легочных вен подобие сфинктеров, которые при сокращении предсердий перекрывают просвет этих сосудов. Мышечные пучки предсердий и желудочков не соединяются между собой


► Миокард желудочков
состоит из 3-х слоев наружного, среднего и внутреннего. Наружный слой имеет косое направление мышечных волокон, идущих от фиброзных колец до верхушки сердца. Волокна внутреннего слоя располагаются продольно и дают начало сосочковым мышцам и мясистым трабекулам. От сосочковых мышц отходят нити (хорды), которые прикрепляются к атриовентрикулярным
клапанам. Средний слой образован круговыми пучками мышечных волокон, отдельными для каждого желудочка

клетки и волокна Пуркинье) образуют проводящую систему сердца – здесь

зарождается ПД и проводится по миокарду

Рабочий миокард – главная функция сокращение – таких кардиомиоцитов 99%

Щелевые контакты связывают отдельные кардиомиоциты в единую мышечную сеть – синцитий. Синцитий обеспечивает ритмичные и практически синхронные сокращения всех мышечных волокон
Десмосомы – межклеточные контакты (похожи на заклепки) механически скрепляют кардиомиоциты между собой

Переходные кардиомиоциты
Секреторные кардиомиоциты
Кардиомиоциты в постэмбриональном периоде не способны к делению

Десмосомы. Щелевые контакты создают синцитий

кардиомиоцитами

ритмично генерировать и проводить собственное возбуждение и сокращение без участия

внешних воздействий даже в условиях изоляции

Возбуждение и сокращение начинаются с СА- узла (правое предсердие). СА- узел – главный водитель ритма. СА- узел генерирует ПД с самой большой частотой -60-80/мин. Находится в борозде между соединением верхней полой вены с правым предсердием. СА- узел иннервируется постганглионарными симпатическим и правым блуждающим нервами
Из СА- узла ПД (около 1 м/с) двигаются радиально по правому предсердию по мышечным волокнам. Специальный путь – пучок Бахмана проводит ПД из СА- узла к левому предсердию и электрически связывает оба предсердия. Хотя распространение ПД по предсердию происходит широким фронтом как в продольном, так и в поперечном направлениях, скорость распространения возбуждения вдоль длинной оси клеток выше чем в поперечном направлении

узел. АВ- узел генерирует ПД 40-60/мин. Расположен на правой стороне

межпредсердной перегородки и выполняет роль клапана (исключает re-entry) , т.е. проводит возбуждение только в одном направлении и с очень малой скоростью (0,05 м/с). Так возникает физиологическая особенность проведения по АВ- узлу – атриовентрикулярная задержка проведения ПД от предсердий к желудочкам «защищает» желудочки от чрезмерно высоких частот, когда предсердия возбуждаются с высокой частотой.
Клиническая особенность задержки проведения по АВ- узлу: задержка функционально создает возможность для оптимального наполнения желудочков кровью во время сокращения предсердий. АВ- узел иннервируется левым блуждающим и симпатическими нервами. Нервы регулируют атриовентрикулярное проведение
Скорость проведения ПД в АВ- узле ненамного выше чем по рабочему миокарду – иначе потребовалось бы значительное удлинение атриовентрикулярной задержки (ПД не должно «покинуть» желудочки, пока не закончится изгнание крови из предсердий)

миоцитов АВ-узла. Эти клетки обладают низкой скоростью МДД и генерации

потенциала действия, а также более продолжительным периодом рефрактерности, превышающим по времени фазу реполяризации ПД. Поэтому в области АВ-узла формируется замедление - удлиняется время проведения потенциала через АВ-узел.

и желудочков: в результате происходит более позднее возбуждение миокарда желудочков

по отношению к миокарду предсердий и желудочки заполняются необходимым объемом крови, а предсердия успевают совершить систолу и изгнать дополнительный объем крови в желудочки. Объем крови в полостях желудочков, накапливаемый к началу их систолы, способствует осуществлению наиболее эффективного сокращения желудочков.

Он проходит субэндокардиально вниз по оси сердца по правой стороне

межжелудочковой перегородки и в области прикрепления створки трехстворчатого клапана к атриовентрикулярному кольцу разделяется на правую и левую ножки. Правая ножка пГ является прямым продолжением пГ.
Левая ножка значительно толще и отходит от пГ почти перпендикулярно и проникает через межжелудочковую перегородку в субэндокардиальное пространство левого желудочка. Частота зарождения ПД в пГсоставляет 25-45/мин. Правая и левая ножки пГ ветвятся и образуют сложную сеть проводящих волокон – клетки Пуркинье.
Клетки Пуркинье следуют по субэндокардиальным поверхностям обоих желудочков. кП – имеют самый большой диаметр, поэтому скорость проведения возбуждения по ним самая высокая (4 м/с). Далее ПД распространяется от эндокарда к эпикарду со скоростью 0,3 м/с

СА- и АВ-узлы, АВ-узлу, пучку Гиса, его ножкам и волокнам

Пуркинье до миокарда желудочков определяет продолжительность интервала РQ на ЭКГ и колеблется в норме в пределах 0,12-0,2 с.

друг от друга межпредсердной перегородкой и двух желудочков. Мышечные стенки

Ж. толще, чем у предсердий. Ж. отделены друг от друга межжелудочковой перегородкой. Предсердия скорее вместилища для крови, чем насосы
Предсердия и желудочки разделены фиброзными АВ- кольцами. Справа в кольце располагается трехстворчатый АВ- клапан, слева двухстворчатый.
Давление в камерах сердца управляет их открытием и закрытием. Избыточное движение и выворачивание клапанов в полость предсердий предотвращают сухожильные нити. Нити соединяют свободные края створок клапанов с папиллярными мышцами, которые сокращаются в систолу.
У входа в легочную артерию и аорту расположены полулунные клапаны. Закрытие створчатых АВ- клапанов сопровождается I тоном сердца, а закрытие полулунных – II тоном сердца.

75/мин

повышается до 12 - 3 мм рт.ст. в левом предсердии

и до 5 - 0 - мм рт.ст.- в правом предсердии
Створки атриовентрикулярных клапанов открываются
Кровь переходит в желудочки cначала самотеком, затем только 20% под влиянием систолы предсердий

желудочке – 25/5-0 мм рт.ст. Давление в левом желудочке 120/5-10 мм

рт.ст.

30% крови – 0,13 с) начинается при достижении давления в

левом желудочке: 80 мм рт.ст., в правом – 8 мм рт.ст

в зависимости от его объема. Эту зависимость можно изобразить графически

в виде петли

– это энергия движения крови, создаваемая работой левого насоса и

сохраняющаяся после прохождения крови через капилляры

Определяется и другой силой - vis a fronte –это присасывающая сила,развивающаяся благодаря сокращению правого предсердия и уменьшению внутригрудного давления (зависит от цикла дыхания)

Сердечный выброс = МОС = производительность сердца = УО×ЧСС =

4 - 6,5л/мин
КСО
КДО

= систолический объём:
Количество крови, выбрасываемое желудочком за одну систолу (70

мл)
Конечно-систолический объём:
Количество крови, остающееся в желудочке после систолы (70 мл)
Конечно-диастолический объём
Количество крови, имеющейся в желудочке непосредственно перед систолой (140 мл)

могут участвовать в генерации ПД);
Открываются медленные Na+/Са2+ каналы - их

активация вызывает генерацию ПД;
Деполяризация и реполяризация происходят медленно (сравни с рабочим миокардом)

АВ узлов особенна фаза 4 :
медленная диастолическая деполяризация - МДД.

Она обусловлена медленным входом ионов натрия и кальция в клетку. В результате мембранный потенциал достигает порогового уровня и клетка снова возбуждается (это обспечивает автоматизм сердца).
Медленная диастолическая деполяризация(МДД) обусловлена особым видом ионных каналов- каналы пейсмекерного тока, или каналов входящего натриевого тока ( If -fanny-каналы). Открываются в конце фазы реполяризации. Через эти каналы натрий входит в кардиомиоциты синоатриального узла в фазу медленной диастолической деполяризации и обеспечивает самовозбуждение.
Такое название каналу (funny т.е. странный) дано потому, что его первооткрыватели не ожидали увидеть входящий натриевый ток в фазу покоя. МДД регулирует ЧСС вне зависимости от нервных влияний.

Na+ - каналов (десятитысячные доли с) вход ионов Na+ в

клетку: быстрая деполяризация и перезарядка мембраны кардиомиоцита.
Фаза плато (0,3с)- вход ионов Са2+ по медленным Са2+ каналам.
Фаза реполяризации – выход ионов К+ из кардиомиоцтов – МП возвращается к исходному значению

ионных токов
Гипоксия, повреждение кардиомиоцитов (инфаркт) вызывают выход калия из клетки

во внеклеточное пространство и развитие калийдефицитных аритмий. Поляризующая смесь оказывает благоприятное влияние на стабильность ритма, как опосредованно за счет улучшения метаболизма пораженных тканей, так и за счет увеличения содержания внутриклеточного калия. Поляризующая
смесь», предложена в 1962 г. D. Sodi-Pallares. Наиболее часто в последние годы использовалась «поляризующая смесь» в следующем составе: 2 - 3 г калия хлорида, 250 или 500 мл 5 % раствора глюкозы и8 - 10 ЕД инсулина.
Вначале ее применяли при инфаркте миокарда, а затем начали использовать при лечении больных с нарушениями ритма сердца. Механизм действия основан на поляризации клеточных мембран миокарда. Глюкоза с инсулином увеличивают вход калия внутрь клеток. Инсулин ускоряет транспорт глюкозы через клеточную мембрану и, повышая внутриклеточные накопления калия и глюкозы, способствует улучшению процессов окислительного фосфорилирования.

кардиомиоцита практически сопоставимы

клеток и практически одномоментным распространением ПД из одного кардиомиоцита в

другой через щелевые контакты (синцитий!)

Режим одиночных сокращений (насос!) обусловлен длительной фазой абсолютной рефрактерности потенциала действия, которая «перекрывает» фазу сокращения миокарда (новое сокращение возможно только во время диастолы).

электрический процесс (ПД) с сокращением - механический процесс

Сокращение кардиомиоцитов (инотропная функция)
Ключевые моменты организации каплинг механизма:
Натриевый ток –ПД открывает потенциалзависимые медленные кальциевые каналы дигидропиридиновых каналов сарколеммы и Т-трубочек
Возникает триггерный ток ионов Са2+ в пространство диад
Триггерный ток ионов Са2+ открывает лигандчувствительные рианодиновые кальциевые каналы СПР и индуцирует высвобождение ионов Са2+ из СПР в саркоплазму
Концентрация ионов Са2+ возрастает до 10-5 М. Ионы Са2+ из СПР двигаются к регуляторным и сократительным белкам и возникает сокращение (актин скользит относительно миозина)

Кальциевый ток реализует механизм сопряжения ПД и сокращения (электромеханический каплинг)

исходного уровня (10-7 М)

Обратный возврат (против градиента концентрации) Са2+

в СПР, Са2+-насос – SERCA (sarcoendoplasmic reticulum Ca2+-ATPase), белок фосфоламбан (регулятор насоса)

Перекачивание Са2+ во интерстициальную (внеклеточную) среду ( Nа+/Са2+обменника и Са2+-насоса сарколеммы)

Расслабление кардиомицита  

и Т- трубочка образуют морфо-функциональную структуру - диаду, которая формирует

в кардиомиоците единую систему сопряжения возбуждения - сокращения - расслабления

кальция к сократительным белкам
Дигидропиридиновый
Рианодиновый

ПД (электрический процесс) с сокращением (механический процесс)

сокращения. ПД- "открывает" дигидропиридиновый кальциевый канал сарколеммы Т- трубочки(квадрат красного

цвета). Локальный небольшой по объему кальциевый ток, через дигидропиридиновый канал «отворяет" кальцийвысвобождающий рианодиновый канал СПР (квадрат синего цвета).

Са++ каналов:
β- миметики (НА, А, изадрин), гистамин, кофеин, ангиотензин II

– оказывают положительный инотропный эффект

Блокаторы медленных Са++ каналов:
гипоксия, ишемия, снижения уровня АТФ в кардиомиоцитах – нифедипин, верапамил, дилтиазем и др.