Гиперчувствительность. Иммунодефициты. Аутоиммунные процессы

- действую) - состояние измененной, повышенной чувствительности организма к различным

чужеродным веществам, в т.ч. к микробам. Впервые применил термин «аллергия» австрийский ученый К. Перке в 1906 г.
В настоящее время аллергология самостоятельная мед. и вет. наука.

к ним, называются аллергенами.
- это полноценные антигены

(чужеродные белки, лечебные сыворотки, антигены микробов);
- либо гаптены (неполноценные антигены) становятся аллергенами при соединении их с белками организма.

пылевые аллергены; лекарства; аллергены животного происхождения; пищевые аллергены; микробные).
2.Эндоаллергены

(аутоаллергены)
- естественные (нервные клетки, хрусталик и сетчатка глаза и др.)
- приобретенные (инфекционные и неинфекционные).

– лекарственные и пищевые вещества;
*ингаляционный - пыль, пыльца растений,

эфирные масла, различные пахучие вещества;
*через кожу контактно-лекарственные и химические вещества (гальв. воротник).

гиперчувствитель- ность немедленного типа (анафилаксия).
2. ГЗТ - гиперчувствитель-

ность замедленного типа (аллергия).

астма,
- сенная лихорадка.
ГНТ:

парэнтеральное (реже пероральное) введение чужеродного белка.

сенсибилизирующей.
- Вторая доза, после введения которой развивается анафилаксия реакция,

называется - разрешающей.
! Причем разрешающая доза должна в несколько раз превышать сенсибилизирующую.

проявляется в виде отдышки отека тканей, частого пульса, падении артериального

давления, судорог и смерти.

классов Ig Е и Ig G, которые обладают сродством с

клетками определенного вида.
Антитела фиксируются на базофилах и тучных клетках.

ингредиентов сложного комплекса. Антиген соединяется с фиксированными на клетках антителами

и рецепторами клеточных поверхностей.
В результате клетки выделяют медиаторы: гистамин, серотонин, брадикардин и др., обусловливающие клиническую картину анафилаксии.
Т.о. эта форма аллергической реакции связана с В лимфоцитами.

сенсибилизированного животного.
В результате через 4-24 часа развивается состояние сенсибилизации. Последующее

введение специфического антигена вызывает пассивную анафилаксию.

сенсибилизированному животному за 1-2 часа до введения основной дозы сыворотки

(антигена) вводят её небольшое количество. В результате, после введения основной части сыворотки анафилаксия не проявляется.

А.. обусловлена выработкой на аллерген специфических антител класса IgЕ. Они

облад. кожносенсибилизирующей активностью и способностью фиксироваться на поверхности базофилов и тучных клеток, образуя иммунные комплексы, разрушающие эти клетки с выделением медиаторов аллергии.

АГ+Ат происходит развитие
определенной формы
аллергической

реакции:

- крапивницей;
- в слизист. оболочке
бронхов-брохиальной

астмой;
- в верхних дыхательных
путях аллергическим
насморком;
- на слизистой оболочке
глаз- конъюнктивитом.

развивается через 8-10

суток после однократного
введения чужеродной
сыворотки. Организм ошибочно принимает белки антисыворотки или лекарственных препаратов как аллергены и   запускает иммунный ответ для борьбы с ними. Проявляется появлением сыпи, сильным зудом, повышением температуры. В основе патогенеза - взаимодействие антигена и антител классов Ig М и Ig G, участвующих в образовании иммунных комплексов, активирующих комплемент.

в 1890 г. у больного туберкулезом при подкожном введении туберкулина.

туберкулеза (реакция Манту).

же аллергена (микробы, токсины и др.)

ряд аллергенов (антигенов), стимулир… в основном Т - лимфоциты. В

организме сенсибилизированном таким антигеном на основе клеточного иммунитета формируется специфическая гиперчувствительность, проявляющаяся через 12-48 часов, развитием воспалительной реакции на месте повторного введения антигена.

имеющие чувствительность к определенному аллергену. Введение аллергена в ткани сенсибилизированного

организма сопровождается накоплением Т-лимфоцитов в месте его поступления. Сенсибилизированные Т-лимфоциты связываются своими рецепторами с аллергеном и разрушают его с помощью, выделяемых ферментов и лимфокинов.

и продуктам их жизнедеятельности. Имеет важное значение при диагностике туберкулеза,

бруцеллеза, туляремии, сапа и др.

системы и устойчивости к различным инфекциям.

Иммунодефициты:
- первичные
-

и вторичные.

вспомогательных клеток. Могут быть комбинированными.
Встречаются редко, сохраняются на протяжении

всей жизни, больные умирают от различных инфекционных осложнений.

недостаточности клеточного (и частично гуморального) …. вирусные и грибковые. Отсутствуют

или снижены иммунные реакции замедленного типа (ГЗТ).

организм неблагоприятных факторов окружающей среды и при различных инфекциях.
Вторичные

иммунодефициты
встречаются чаще
первичных.

отдельные компоненты иммунной системы, либо вся система в целом. Вторичные

иммунодефициты обратимы, особенно при соответствующем лечении.

излучение, жесткий у.ф.солнечных лучей);
- отравления (циклофосфамид,
микотоксины);

- длительный прием некоторых лекарственных препаратов;
- хронический стресс и переутомление).

с угнетением системы кроветворения. *Животные и люди, обитающие или

проживающие в условиях загрязненной окружающей среды, чаще болеют инфекционными и онкологическими болезнями.

*Инфекционные заболевания обуславливают нарушение иммунной реактивности, развитие сенсибилизации

по отношению к антигенам различных микробов.

герпес-, ретро-, цирко- вирусных инфекциях вирусом поражаются клетки иммунной системы:

Т- и В- лимфоциты, макрофаги печени и других органов, ретикулярные клетки селезенки, клетки костного мозга и кожи.

снижение иммунитета … в случае злокачественных болезней крови (лейкемия), при

развитии неоплазм в лимфоидных органах и при замещении красного костного мозга метастазами опухолей.

степени зрелости, однако они нефункциональны и не обеспечивают нормальной иммунной

защиты организма.

На фоне общего истощения организма нарушается работа всех внутренних органов.

питат. веществ (в т.ч. белков), так как осуществление иммунной защиты

это энергоемкий процесс. - Часто снижение иммунитета наблюдается во время сезонной витаминной недостаточности (зима-весна).

на фоне нормального уровня иммуноглобулинов, но по мере прогрессирования нарушается

как клеточный, так и гуморальный иммунитет, блокируются функции макрофагов и гранулоцитов. Дефицит неорганических соединений (железа, цинка, меди) вызывает значительные дисфункции в иммунной системе. Недостаток железа подавляет пролиферативную активность Т-клеток и продукцию лимфокинов, выявляемую даже при латентных формах дефицита, а также нарушает продукцию нейтрофилами перекисных радикалов и миелопероксидазы, что существенно повышает чувствительность к бактериальным инфекциям. Функция В-звена обычно сохраняется. Дефицит цинка (может быть вызван мальаб- сорбцией) сопровождается атрофией лимфоидных тканей (особенно ви- лочковой железы[22]), а также дефектом функций гранулоцитов. Лимфопения с нарушением функций нейтрофилов наблюдается при недостатке меди. Дефицит Mg (особенно в сочетании с дефицитом Са) вызывает снижение уровней IgG и IgM. Подробности см. в главе 5.

Общей особенностью этих патологий является значительная потеря плазмы крови и/или

растворенных в ней белков. Часть из них является иммуноглобулинами или другими компонентами иммунной системы (например белки системы комплимента).

иммунологическом статусе больного с обширными ожогами, а также с повреждением

кожного барьера и опасностью инфицирования. Уже в первые 1-2 дня снижается уровень сывороточных Ig (плазмопотеря) и уровни CD3+ и CD4+ клеток при относительной сохранности CD8+. Через 1-2 нед концентрация Ig может восстановиться и даже появляются признаки повышенной активности В-лимфоцитов, связанные с антигенной стимуляцией вследствие травмы. Значительное нарушение клеточного иммунитета установлено у больных с площадью поражения более 30%. Дисбаланс CD4/8 является прогностически неблагоприятным фактором. Снижение хелперной активности, продукции ИЛ-2, нарушение хемотаксиса и бактерицидной активности фагоцитов связывают с ингибиторными свойствами ожоговых токсинов. Положительный медикаментозный эффект оказывает плазмаферез.

клетки крови, поэтому на фоне сильного кровотечения снижение иммунитета имеет

комбинированный характер (клеточно-гуморальный).

ВтИД в виде лимфопении со снижением продукции ИЛ-2 (уже в

первые сутки после операции), с угнетением функции гранулоцитов и макрофагов, торможением ГЗТ и антителообразования. Объяснить это следствием стрессорной гормональной иммуносупрессии невозможно, так как продолжительность послеоперационного ВтИД составляет 1 мес. Безусловно, большинство средств для наркоза, угнетая функцию иммунокомпетентных клеток, особенно фагоцитов, вносят определенный вклад в развитие иммунодефицита, однако сама операционная травма способна вызвать значительные сдвиги в иммунной системе. Связано ли это с циркуляцией ингибиторов, эффектом эндорфина, продукцией блокирующих аутоантител или другими механизмами, пока неясно. Характер иммунологического статуса больного в послеоперационном периоде во многом определяется состоянием, предшествующим операции и основным заболеванием. Особое место среди хирургических операций занимает спленэктомия. Селезенка выполняет несколько важных функций, связанных с обеспечением иммунитета: она является местом образования и депонирования лимфоцитов (в ней содержится в 5-7 раз больше лимфоидных клеток, чем в циркулирующей крови); в селезенке синтезируется тафцин, участвующий в фагоцитозе; фильтрующая функция селезенки имеет особое значение для защиты от капсульных бактерий.

нарушения обмена веществ организма.

больных, что стимулирует размножение бактерий.

заболевание организма приводит к вторичному иммунодефициту.
Это связано с нарушением

обмена веществ и интоксикацией организма, и с тем, что во время травм или операций выделяются большие количества гормонов надпочечников, которые угнетают функцию иммунной системы.

Особенно выражено снижение иммунной защиты во время приема цитостатиков, глюкокортикоидных

гормонов.

возрастных групп животных и
птиц, у

беременных животных,
связано с возрастными и
физиологическими
особенностями их организма.

ряде заболеваний.
У здоровых особей такие реакции протекают непрерывно, (устранение

отмирающих, стареющих, больных клеток). Они являются первым компонентом иммунного ответа на различные антигены.
Аутоиммунные реакции полезны и не перерастают в болезнь.

иммунной системы на компоненты собственных тканей организма.
АИЗ развиваются, когда

антитела взаимодействуют с собственными антигенами, разрушая клетки и ткани, несущие данные антигены.

ДНК, факторам щитовидной железы, сахарам и др; - цитотоксических Т-лимфоцитов,

направленных против собственных антигенов.
Возникает порочный круг: больше аутоантител - интенсивнее повреждение нормальных клеток и тканей, в рез. чего еще больше антигенов и далее опять: больше аутоантител и т. д.

повреждению тканей. Это связано с тем, что аутоиммунная реакция постоянно

поддерживается тканевыми антигенами.

В развитии АИЗ есть периоды обострений и ремиссий.

реактивные метаболиты
лекарственных препаратов; - различные вакцины,

сыворотоки, γ-глобулины; - УФЛ или радиация; - нарушение тканевых (гисто-
гематических) барьеров.

или иммунологический дисбаланс. Внутренние причины : - Генные мутации, передающиеся

по наследству.

отек квинке и др.;
б) очаговое воспаление.
2.Аг.
а) полноценный (сывороточный);
б)

вирусы, бактерии, или продукты их жизнедеят.
3.Ат.
а) циркулируют в крови (IgG, Ig E);
б) Т-лимфоциты.
4.Пассивная передача.
а) возможна, сывороткой крови;
б) нет (отмытые лимфоциты).
5.Десенсибилизация:
а) да;
б) нет.

с лимфоцитами:
а) В-лимфоциты;
б) Т-лимфоциты.
8.Чувствительная ткань:
а) гладкая мускулатура дыхат., пищеварит.путей;
б) по

месту введения.
9.Клиника:
а)контрактура органа с глад.мускулатурой (местно -
серозно-эксудативное воспаление);
б)местное клеточное воспаление.
10.Полезность:
а)опасно;
б)аллергические исследования(туберк,бруц,сап).

аллергена (микробы, токстины).
Неинфекционная -повыш.чувств.
организма на какие-либо продукты, растения
- Нет

циркулирующих Ат. К аллергену сенсибилизированы Т-лимфоциты. (Гранулоциты выделяют: брадикинин, истамин, серотонин –местная реакция.)

изменения количества, соотношения и функциональной активности Т-лимфоцитов и антител у

больного. Некоторые показатели иммунограммы в норме: 1)Фагоцитарная система: фагоцитарный индекс — 50–64%; НСТ тест спонтанный — 0,3–0,5 (без добавления к клеткам антигена); НСТ тест стимулированный — 0,6–0,8 (термостатирование фагоцитов с антигеном). 2)Т-система иммунитета: CD3 (Т-лимфоциты,%) 56–67; Т-лимфоциты, абс. сод. — 1200–1900; CD4 (Т-хелперы,%) 28–35; Т-хелперы, абс. сод. — 550–1000; CD8 (Т-супрессоры,%) 21–29; Т-супрессоры, абс. сод. — 400–750; иммунорегуляторный индекс (ИРИ): CD4/CD8 — 1,06-1,51. 3)В-система иммунитета: CD20 (В-лимфоциты,%) — 21–30; В-лимфоциты, абс. сод. — 400–700; IgA — 1,5–4,2 г/л; IgM — 0,9–1,5 г/л; IgG — 9,8–15,8 г/л, циркулирующие иммунные комплексы — 0–35.