Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Гипоменструальный синдром
Содержание
- 1. Гипоменструальный синдром
- 2. Этапы становления репродуктивной системы женщины
- 3. эстрадиолэстронтестостеронФСГГодыДинамика уровней гормонов в климактерическом периодеКулаков В.И., Сметник В.П. , «Руководство по климактерию», 2001, МоскваПрогестерон
- 4. Слайд 4
- 5. ЭтиологияМенструальная функция – маркер общего состояния организма!«Репродуктивная
- 6. Критерии нормальной менструацииВозраст менархе: не ранее 9
- 7. Гипоменструальный синдром -Совокупность ряда симптомов, являющихся следствием
- 8. Гипоменструальный синдромГипоменорея – скудные менструации (менее 80
- 9. ЭтиологияКлассификация факторов риска ГМС:По периоду воздействия:ПеринатальныеВ детствеВ
- 10. ГипоксияПатология беременности и родов:фето-плацентарная недостаточностьпреэклампсия любой степени
- 11. Критические периоды в развитии эндокринной регуляцииГипоталамус:5-16 недели
- 12. 4 года – резкое и интенсивное физическое
- 13. Инфекционные заболеванияВоспаление – медиаторы воспаления – локальная
- 14. Опасные для девочек инфекцииАденовирусная инфекцияХронический тонзиллит (стрепто-
- 15. Другие этиологические факторыЭндокринные заболевания (любые)Неврологические заболевания или
- 16. Классификация ГМСОвариальная форма – вследствие первичной или
- 17. Классификация АменореяЛожнаяИстиннаяФизиологическаяПатологическаяПервичнаяВторичная
- 18. Этиология и патогенез аменореиУровень поражения – ЦНС:
- 19. Этиология и патогенез аменореиУровень поражения – гипофиз:
- 20. Этиология и патогенез аменореиУровень поражения – гонады:
- 21. Этиология и патогенез аменореиУровень поражения – матка:
- 22. Диагностика ГМС и АменореиЗадача диагностики найти уровень
- 23. Аменорея первичнаяНормальный фенотипНедоразвитие или отсутствие ВППНедоразвитие илиотсутствие
- 24. Нормальный фенотипМатка пальпируетсяДлина влагалища нормальнаяУЗИ органов малого
- 25. МАТОЧНАЯ ФОРМА ПЕРВИЧНОЙ АМЕНОРЕИСиндром Рокитанского-Кюстнера. Это врожденное заболевание
- 26. Недоразвитие или отсутствие вторичных половых признаковИсключить дисгенезию
- 27. ПЕРВИЧНАЯ АМЕНОРЕЯ ЯИЧНИКОВОГО ГЕНЕЗА А. ДИСГЕНЕЗИЯ ГОНАДТипичная
- 28. ЧИСТАЯ ФОРМА ДИСГЕНЕЗИИ ГОНАД (СИНДРОМ СВАЙЕРА)Хромосомная патология.
- 29. ЧИСТАЯ ФОРМА ДИСГЕНЕЗИИ ГОНАД (СИНДРОМ СВАЙЕРА)Диагностика: половой
- 30. Смешанная форма дисгенезии гонад (синдром Соваля)Для больных
- 31. Недоразвитие или отсутствие ВПП +появление мужских признаков
- 32. Этиология и патогенез аменореиУровень поражения – энзимные
- 33. Б. СИНДРОМ ТЕСТИКУЛЯРНОЙ ФЕМИНИЗАЦИИ (СТФ) —СИНДРОМ МОРИСАНаследственная
- 34. СИНДРОМ ТЕСТИКУЛЯРНОЙ ФЕМИНИЗАЦИИ (СТФ) —СИНДРОМ МОРИСАЗаболевание наследуется
- 35. Б. СИНДРОМ ТЕСТИКУЛЯРНОЙ ФЕМИНИЗАЦИИ (СТФ) — СИНДРОМ
- 36. СИНДРОМ ТЕСТИКУЛЯРНОЙ ФЕМИНИЗАЦИИ (СТФ) — СИНДРОМ МОРИСАкариотипирование;
- 37. ВРОЖДЕННЫЙ АДРЕНОГЕНИТАЛЬНЫЙ СИНДРОМДиагностика: гормональные исследования: увеличение концентрации
- 38. ВРОЖДЕННЫЙ ГИПОТИРЕОЗНаследственные дефекты в биосинтезе тиреоидных гормонов.
- 39. Методы диагностики аменореиВ уровне поражения помогают сориентироваться ГОРМОНАЛЬНЫЕ ПРОБЫ
- 40. Методы диагностики аменореиПроба с гестагенами:Дидрогестерон (дюфастон) по
- 41. Методы
- 42. Варианты терапииПри тяжелых формах гипогонадотропного гипогонадизма –
- 43. Лечение Общие принципы:Максимальное исключение этиологического фактораСоздание мотивации
- 44. Лечение Нормализация режима дня, умственных нагрузокОбязательная физическая
- 45. Лечение Циклическая гормональная терапия:Принцип «воспитания цикла»Натуральные препараты
- 46. Комбинированная гормональная терапия Прогинова
- 47. Диспансерное наблюдение при ГМС и аменорееВ случае
- 48. ГИПЕРАНДРОГЕНИЯ
- 49. Возможные причины гиперандрогенииЯЯНПТранспорт=Т+ГСПСрецептор?ТоТсТкань – 5-а-редуктаза (метаболизм=ДГТ)
- 50. Патогенетические формы гиперандрогенииГА – гиперандрогения, СПЯ –
- 51. СИНДРОМОМ ПОЛИКИСТОЗНЫХ ЯИЧНИКОВ (СПЯ)²Lauritsen MP et alThe
- 52. РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ СПЯСПЯ – наиболее частая эндокринная патология
- 53. Критерии СПЯ 1999
- 54. РАЗЛИЧАЮТ 4 ФЕНОТИПА СПКЯNATIONAL INSTITUTES OF HEALTH.
- 55. УЗ-НЕТИПИЧНАЯ ФОРМАБЕЗГИРСУТНАЯ ФОРМАОВУЛЯТОРНАЯ ФОРМАКЛАССИЧЕСКАЯТРИАДААновуляторная дисфункцияяичниковГирсутизми/илигиперандрогенемияУльтразвуковаяморфологияполикистозаяичниковNATIONAL INSTITUTES OF
- 56. КРИТЕРИИ ОВУЛЯТОРНОЙ ДИСФУНКЦИИ При длительности менструального цикла
- 57. Слайд 57
- 58. Порочный кругPasquali R. Obesity and androgens: fact and perspectives. Fertil Steril 2006;85:1319-40.
- 59. Новая классификация – новое понимание проблемыМетаболически здоровый
- 60. ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ, АССОЦИИРОВАННЫЕ С СИНДРОМОМ ПОЛИКИСТОЗНЫХ
- 61. Слайд 61
- 62. АЛГОРИТМ ОБСЛЕДОВАНИЯ ЖЕНЩИН ПРИ ПОДОЗРЕНИИ НА СПЯАнамнез
- 63. Разнообразие лабораторных показателей при СПЯ
- 64. ДИАГНОСТИКА СПКЯу подростков
- 65. ДИАГНОСТИКА СПКЯу женщин менопаузального перехода
- 66. Тактика лечения пациенток с СПЯорганизация здорового образа
- 67. Ассоциированные с СПЯ состояния
- 68. Ассоциированные с СПЯ состояния
- 69. Ассоциированные с СПЯ состояния
- 70. АНТИАНДРОГЕННЫЙ ЭФФЕКТ КОКПрямое антиандрогенноедействие гестагенов(конкурентная блокадарецепторов)Уменьшение активности5α-редуктазы
- 71. Как комбинированные оральные контрацептивы (КОК) снижают уровень
- 72. Фармакологический профиль прогестинов!
- 73. АНТИАНДРОГЕННАЯ АКТИВНОСТЬ ПРОГЕСТАГЕНОВR.Sitruk-Ware classification 2010
- 74. ДРОСПИРЕНОН КОНКУРЕНТНО ИНГИБИРУЕТ СВЯЗЫВАНИЕ АНДРОГЕНОВ С АНДРОГЕНОВЫМИ
- 75. Преимущества дроспиренона в терапии СПЯпрямой антиандрогенный эффект,
- 76. КОК, СОДЕРЖАЩИЙ 30 МКГ ЭЭ/3 МГ ДРСП
- 77. ПОСЛЕ 6 ЦИКЛОВ ПРИМЕНЕНИЯ ДЖЕС® НАБЛЮДАЕТСЯ ЗНАЧИМОЕ СНИЖЕНИЕ ЧИСЛА ЭЛЕМЕНТОВ АКНЕ*p
- 78. Слайд 78
- 79. Слайд 79
- 80. СПЯ и ГипергомоцистеинемияУ пациенток с СПЯ уровень
- 81. Гипергомоцистеинемия (ГГЦ) – независимый фактор риска сердечно-сосудистых
- 82. Разбираемся в терминологииФолиевая кислота – синтетическое (т.е.
- 83. Роль фолатовМетионин-синтазаВитамин В12ГОМОЦИСТЕИН МЕТИОНИНМТГФР*5,10 – метилен-ТГФ5,10 –
- 84. Преждевременная отслойка нормально расположенной плацентыПреэклампсияПреждевременные родыЗадержка внутриутробного
- 85. *Левомефолат кальция (Метафолин®) является лицензированным продуктом и
- 86. ЛЕЧЕНИЕ СПКЯ
- 87. Андрогены вырабатываются местно в сальных железах и
- 88. Терапия акне, гирсутизма, аллопецииПри неэффективности ГК в
- 89. Ципротерона ацетатКонкурентное связывание с АР и
- 90. СпиранолактонАнтагонист альдостеронаАнтиминералокортикоидный эффект, конкурентная связь с АР
- 91. ФинастеридКонкурентный ингибитор 5-редуктазы, блокада превращения Т в
- 92. ФлутамидБлокирует связь ДГТ с АРДоза 250-500 мг/д
- 93. ТЕРАПИЯ АКНЕ ПОМИМО КОК
- 94. ТЕРАПИЯ ГИРСУТИЗМА ПОМИМО КОК
- 95. ТЕРАПИЯ АЛЛОПЕЦИИ
- 96. ЛЕЧЕНИЕ БЕСПЛОДИЯ ПРИ СПКЯ
- 97. МЕСТО МЕТФОРМИНА В ЛЕЧЕНИИ БЕСПЛОДИЯ
- 98. ЗАКЛЮЧЕНИЕГиперандрогения играет существенную роль в патогенезе СПКЯ
- 99. Спасибо за внимание!
- 100. Скачать презентанцию
Этапы становления репродуктивной системы женщины
Слайды и текст этой презентации
Слайд 1Гипоменструальный синдром
ГБОУ ВПО УГМУ
Кафедра акушерства и гинекологии
доцент, к.м.н. Воронцова Анна
Валерьевна
Слайд 3эстрадиол
эстрон
тестостерон
ФСГ
Годы
Динамика уровней гормонов в климактерическом периоде
Кулаков В.И., Сметник В.П. ,
«Руководство по климактерию», 2001, Москва
Прогестерон
Слайд 5Этиология
Менструальная функция – маркер
общего состояния организма!
«Репродуктивная система в силу
сложности выполняемых ею функций – регуляции гомеостаза и продолжения вида
– наиболее чувствительна к повреждающим факторам, под влиянием которых формируются сложные по диагностике и клинике нейроэндокринные синдромы…»Скорнякова М.Н., Сырочкина М.А.Гипоменструальный синдром. 2005г.
Слайд 6Критерии нормальной менструации
Возраст менархе: не ранее 9 лет
Объём теряемой крови
до 80 мл (в среднем 30 мл)
Продолжительность кровотечения: от 2
до 7 дней (кровотечение - выделения, для контроля которых требуется более 1-го гигиенического средства в сутки) Длительность менструального цикла
от 23 до 35 дней
допустимы индивидуальные отклонения от 21 до 40 дней
только 15% женщин имеют цикл продолжительностью 28 дней
Продолжительность менструального цикла определяется длительностью фолликулярной фазы; лютеиновая фаза – величина постоянная (12-14 дней)
Слайд 7Гипоменструальный синдром -
Совокупность ряда симптомов, являющихся следствием первичной или вторичной
общей овариальной гипофункции различного генеза и степени тяжести
Частота встречаемости –
10 – 28 % от общего числа эндокринных гинекологических заболеваний
Слайд 8Гипоменструальный синдром
Гипоменорея – скудные менструации (менее 80 мл за всю
менструацию)
Олигоменорея - интервал между менструациями более 35 дней
Опсоменорея – непродолжительные
менструации (менее 3 дней)Аменорея – отсутствие менструации у девушек в возрасте 15 лет или более 6 месяцев у ранее менструировавших
Слайд 9Этиология
Классификация факторов риска ГМС:
По периоду воздействия:
Перинатальные
В детстве
В пубертатном периоде
В репродуктивном
периоде
По характеру воздействия фактора:
- Гипоксия: интра- и постнатальная
- Общие инфекции
и интоксикации- Нарушения питания
Стрессовые факторы
Экстрагенитальная патология (стыкующие системы)
Психосоматические факторы
Травмы
Слайд 10Гипоксия
Патология беременности и родов:
фето-плацентарная недостаточность
преэклампсия любой степени тяжести
асфиксия в родах
(затяжные роды, длительный безводный период)
родовая травма
Гипоксия кроме прямого повреждающего действия
создает благоприятный фон для действия токсических и инфекционных факторов в периоде новорожденности и раннем детстве
Слайд 11Критические периоды в развитии эндокринной регуляции
Гипоталамус:
5-16 недели – закладка и
гистоструктуризация
20-25 недели – формирование ядер
32-34 недели – активное включение в
процессы регуляцииНаиболее чувствителен к курению, алкоголю, инфекциям (ОРЗ), стрессам, преэклампсии
Повреждение гипоталамических структур возможны как за счет непосредственного воздействия факторов, так и за счет функционального перенапряжения в эндокринной системе
Слайд 124 года – резкое и интенсивное физическое развитие, увеличение гонадотропной
активности, совпадающие с увеличением концентрации кортизола
11-13 лет – активация гипоталамо-гипофизарно-
яичниковой системы (ановуляция, риск кровотечений)16-17 лет – завершение пубертата и переход к овуляторным циклам
Критические возрастные периоды
Слайд 13Инфекционные заболевания
Воспаление – медиаторы воспаления – локальная гипоксия и ишемия
центров регуляции РС – склерозирование поврежденных областей гипоталамуса и гипофиза
и функциональное напряжение соседних областейВирусы и бактерии кроме прямого повреждаю-щего действия на клетки приводят к повреждению органелл клеток ядер гипоталамуса. Формируется общая гипоталамическая недостаточность
Слайд 14Опасные для девочек инфекции
Аденовирусная инфекция
Хронический тонзиллит (стрепто- и стафилококковый)
Грипп –
обладает нейроминидазной активностью + прямое повреждение клеток эндометрия = сочетанная
форма ГМСКорь
Эпидемический паротит
Краснуха
Ветряная оспа
Хламидии, микоплазмы
Слайд 15Другие этиологические факторы
Эндокринные заболевания (любые)
Неврологические заболевания или объемные образования затрагивающие
область гипоталамуса и гипофиза
Нарушение питания (дефицит микронутриентов, монодиеты, анорексия, булимия)
Отягощение
по экстрагенитальной патологииМножественные и хронические стрессы (учеба, семейная обстановка, психологические особенности девочки)
Ранняя половая жизнь
Генитальные инфекции
Слайд 16Классификация ГМС
Овариальная форма – вследствие первичной или вторичной недостаточности фолликулярного
комплекса яичников
Маточная форма – повреждение структуры эндометрия, утрата его способности
реагировать на гормональное воздействиеГипоталамо-гипофизарная форма- дисфункция ГГС с нарушением секеторного и тропного воздействия на фолликулогенез в яичниках;
ГМС, связанный с гиперандрогенемией овариального или надпочечникового генеза;
Слайд 18Этиология и патогенез аменореи
Уровень поражения – ЦНС:
Органические заболевания мозга,
психические заболевания
Последствия острого и хронического стресса
Следствие потери или исходного дефицита
массы телаДисфункция или органическое поражение гипоталамуса
Наследственная задержка созревания гипоталамуса
Богданова Е.А,. 2000г.
Слайд 19Этиология и патогенез аменореи
Уровень поражения – гипофиз:
Опухоль гипофиза –
аденома, микроаденома
Недостаточность функции гипофиза – врожденная или вследствие токсического или
механического (сдавление опухолью) поврежденияИдиопатическая гиперпролактинемия
Формируется нормо- или гипогонадотропная аменорея
Богданова Е.А,. 2000г.
Слайд 20Этиология и патогенез аменореи
Уровень поражения – гонады:
Дисгенезия гонад (чистая,
смешанная формы)
Синдром рефрактерных гонад, в том числе СПКЯ
Морфология и патофизиология:
Врожденная,
генетически обусловленная недостаточность фолликулярного аппарата -низкий уровень синтеза половых стероидов Снижение чувствительности яичников к гонадотропинам.
Формируется гипергонадотропная аменорея
Богданова Е.А,. 2000г.
Слайд 21Этиология и патогенез аменореи
Уровень поражения – матка:
Аплазия матки и
2/3 влагалища – с-м Рокитанского
Специфический (туберкулезный) эндометрит
Морфология и патофизиология:
Отсутствие роста
эндометрия – истинная маточная аменорея; Задержка оттока крови из половых путей – ложная аменорея (атрезия гимена)
Уровень гонадотропинов и половых стероидов в норме.
Богданова Е.А,. 2000г.
Слайд 22Диагностика ГМС и Аменореи
Задача диагностики найти уровень поражения ГГЯС и
установить его вид – функциональное или органическое
Анамнез:
Наследственность
Течение беременности и
родов материРетроспективная оценка периода новорожденности и детства
Перенесенные заболевания особенно в критические периоды
Особенности питания, режима дня
Оценка времени и темпов полового развития
Оценка сложившейся менструальной функции, стойкости и выраженности нарушений
Слайд 23Аменорея первичная
Нормальный фенотип
Недоразвитие или отсутствие
ВПП
Недоразвитие или
отсутствие ВПП +
появление мужских
признаков
определить
наличие
матки
и влагалища,
исключить атрезию гимена:
-Осмотр,
-Зондирование влагалища,
-УЗИ, МРТ
исключить
дисгенезию
гонад:
ФСГ,ЛГ, Е2
Определение пола:
Половой хроматин
Кариотип
УЗИ, лапароскопия
Слайд 24Нормальный фенотип
Матка пальпируется
Длина влагалища нормальная
УЗИ органов малого таза:
М-эхо, состояние яичников
Гормоны
крови: ПРЛ
ТТГ, СТ4
Матка не пальпируется
вместо влагалища ямка
С-м Рокитанского-Кюстера-Майера
Подтверждение МРТ
На ВМП
– пластика влагалища
Слайд 25МАТОЧНАЯ ФОРМА ПЕРВИЧНОЙ АМЕНОРЕИ
Синдром Рокитанского-Кюстнера.
Это врожденное заболевание — порок развития
внутренних половых органов (отсутствие матки и влагалища, при нормальном развитии
гонад). Аномалия развития половых органов, обусловленная нарушением органогенеза внутренних половых органов во время внутриутробного развития. Фенотип — женский. Половое развитие нормальное, ВПП формируются правильно и своевременно.Половая функция может быть восстановлена после выполнения пластических операций — формирование влагалища из кожного лоскута или кишечника. Репродуктивную функцию восстановить невозможно. Рождение ребенка возможно при суррогатном материнстве.
Слайд 26Недоразвитие или отсутствие вторичных половых признаков
Исключить дисгенезию гонад:
ФСГ,ЛГ, Е2
ФСГ,ЛГ >
15
E2< 50
Кариотипирование
УЗИ органов м/т
Лапароскопия и удаление гонад
при наличии У
хромосомыФСГ, ЛГ , Е2 < N или N
Гормоны:ТТГ, СТ4, ПРЛ,
УЗИ органов м/т, щ/ж
Рентген черепа в 2-х проекциях
(«турецкое седло») – отклонение и
порозность спинки седла,
утолщение краниальной пластинки
лобной кости
Рентген кистей рук – костный возраст
(отставание более 2-х лет)
С-м Шерешевского-Тернера
Слайд 27ПЕРВИЧНАЯ АМЕНОРЕЯ ЯИЧНИКОВОГО ГЕНЕЗА
А. ДИСГЕНЕЗИЯ ГОНАД
Типичная форма дисгенезии гонад (синдром
Шерешевского — Тернера)
Хромосомная патология. Кариотип 45Х0. Аномальный набор хромосом препятствует
нормальному развитию структурных компонентов гонад.Клиника: низкая масса тела при рождении, крыловидные складки на шее, отставание в росте, низко посаженные уши, высокое твердое небо, низкая линия роста волос на шее; вальгусная установка коленных и локтевых суставов, синдактилия; пороки развития сердца, крупных сосудов, почек; отсутствие вторичных половых признаков; наружные половые органы, влагалище, матка резко недоразвиты .
Вначале проводится лечение эстрогенами, затем — циклическая гормонотерапия эстрогенами и гестагенами.
Слайд 28ЧИСТАЯ ФОРМА ДИСГЕНЕЗИИ ГОНАД (СИНДРОМ СВАЙЕРА)
Хромосомная патология. Кариотип: 46 XX
или 46 ХУ. Вместо гонад – строма,.
Клиника: нормальный или высокий
рост, отсутствие или недоразвитие молочных желез, скудное вторичное оволосение или его отсутствие. Наружные и внутренние половые органы недоразвиты. Соматических аномалий нет.У больных с 46,ХХ при неполной дисгенезии могут присутствовать гипоплостичные яичники, что вызывает некоторое развитие молочных желез и несколько менструаций до наступления вторичной аменореи.
При мужском кариотипе 46,ХУ, дисгенетические яички могут продуцировать тестостерон. В этом случае у новорожденных иногда наблюдается увеличение клитора, а в пубертатном периоде – признаки вирилизации
Слайд 29ЧИСТАЯ ФОРМА ДИСГЕНЕЗИИ ГОНАД (СИНДРОМ СВАЙЕРА)
Диагностика: половой хроматин может быть
как отрицательный, так и N.
снижение уровня эстрогенов, высокий уровень
ФСГ и ЛГ;УЗИ, лапароскопия - на месте гонад определяются соединительнотканные тяжи.
Лечение — проводится лечение эстрогенами и циклическая гормонотерапия эстрогенами и гестагенами
Слайд 30Смешанная форма дисгенезии гонад (синдром Соваля)
Для больных со смешанной формой
дисгенезии характерны женский фенотип, при кариотипе 46,XY или 46,X0/XY, интерсексуальное
строение наружных гениталий с преобладанием женского типа, наличием влагалища и матки, первичная аменорея. На месте гонад в одной стороны имеется соединительно-тканный тяж, с другой – дисгенетическое яичко. У таких больных очень велика склонность к новообразованиям из клеток полового тяжа: гоноцитом, гонадобластом.Патогенез развития первичной аменореи в отсутствии должного насыщения организма женскими половыми гормонами, резким недоразвитием матки и отсутствием цикл. изм. в эндометрии
Слайд 31Недоразвитие или отсутствие ВПП +
появление мужских признаков – увеличение клитора,
изменение наружных половых органов
Определение пола:
Половой хроматин
Кариотип
УЗИ, лапароскопия
Кариотип 46 ХУ
По УЗИ
яички или смешанный вариант2-х сторонние паховые грыжи
С-м тестикулярной феминизации
Удаление гонад, ЗГТ
Кариотип 46ХХ
УЗИ – матка и яичники
(гипоплазия)
ВДКН
Проба с Синактеном
Консультация эндокринолога
ЗГТ
Слайд 32Этиология и патогенез аменореи
Уровень поражения – энзимные дефекты гормонов:
Тестикулярная
феминизация.
Адрено-генитальный синдром
Гипотиреоз
Морфология и патофизиология:
Дефект рецепторов к тестостерону в тканях
Дефект
синтеза кортизола, ДГЭА-сДефект синтеза тиреоидина
Богданова Е.А,. 2000г.
Слайд 33Б. СИНДРОМ ТЕСТИКУЛЯРНОЙ ФЕМИНИЗАЦИИ (СТФ) —СИНДРОМ МОРИСА
Наследственная форма ложного мужского
гермафродитизма. Кариотип — 46 ХУ.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Частота встречаемости СТФ составляет 1
на 50 000–70 000 новорождённых. Распространённость СТФ среди всех больных с ложным мужским гермафродитизмом составляет 15–20%. Среди причин первичной аменореи у лиц с женским фенотипом СТФ по частоте встречаемости занимает третье место после дисгенезии гонад и врождённой аплазии матки и влагалища (синдром Рокитанского–Кюстера).
Слайд 34СИНДРОМ ТЕСТИКУЛЯРНОЙ ФЕМИНИЗАЦИИ (СТФ) —СИНДРОМ МОРИСА
Заболевание наследуется по рецессивному типу,
сцепленное с полом. Пол больных — мужской, половые железы —
яички. Генетически детерминированный дефект метаболизма андрогенов (отсутствие фермента 5-альфа редуктазы, который превращает тестостерон в более активный дигидротестостерон) ведет к нарушению андрогензависимого формирования наружных половых органов плода: уретры, простаты, полового члена и мошонкиКлинические формы:
1. Полная форма СТФ с женским фенотипом: наружные половые органы сформированы по женскому типу (но имеется увеличение клитора): наличие урогенитального синуса, высокая промежность, недоразвитые большие и малые половые губы, молочные железы развиты хорошо, оволосения нет.
2. Неполная форма СТФ с интерсексуальным фенотипом: выраженная гипертрофия клитора и урогенитального синуса, неполное закрытие шва мошонки, оволосение по мужскому типу.
Слайд 35Б. СИНДРОМ ТЕСТИКУЛЯРНОЙ ФЕМИНИЗАЦИИ (СТФ) —
СИНДРОМ МОРИСА
Диагностика:
Фенотип: При нормальном
росте и отсутствии соматических аномалий развития для больных СТФ характерны
крупные кисти рук и крупные стопы.Телосложение у больных СТФ скорее маскулинное, чем евнухоидное.
Молочные железы развиты соответственно 3– 4й степени по Таннеру, однако ареолы сосков молочных желёз окрашены бледно.
Для полной формы СТФ характерно отсутствие полового оволосения. При неполной форме подмышечное оволосение выражено слабо, определяется выраженное в различной степени лобковое оволосение. Для полной формы характерно типичное женское строение наружных половых органов, глубокое, слепо заканчивающееся влагалище.
Слайд 36СИНДРОМ ТЕСТИКУЛЯРНОЙ ФЕМИНИЗАЦИИ (СТФ) —
СИНДРОМ МОРИСА
кариотипирование; УЗИ, лапароскопия (отсутствие яичников,
наличие яичек).
Лечение: хирургическое — удаление яичек, выполнение пластических операций (клиторэктомия,
рассечение урогенитального синуса). После оперативного лечения — циклическая гормонотерапия.
Слайд 37ВРОЖДЕННЫЙ АДРЕНОГЕНИТАЛЬНЫЙ СИНДРОМ
Диагностика: гормональные исследования: увеличение концентрации 17- кортикостероидов (после
пробы с глюкокортикоидами — нормализуется), тестостерона и его предшественников; молекулярно-цитогенетический
метод (половой хроматин положительный).Лечение: назначают преднизолон, дексаметазон. Доза подбирается индивидуально, в зависимости от степени гиперандрогении, возраста, массы тела. Выполняются коррегирующие пластические операции — клиторэктомия, рассечение урогенитального синуса и формирование входа во влагалище.
Слайд 38ВРОЖДЕННЫЙ ГИПОТИРЕОЗ
Наследственные дефекты в биосинтезе тиреоидных гормонов. Гормоны щитовидной железы
секретируются в недостаточном количестве. Имеет место недоразвитие половых органов и
вторичных половых признаков, нарушение роста и развития костной системы.Диагностика: гормональные пробы: высокий уровень ТТГ, Уменьшение уровня трийодтиронина и тироксина. Снижение показателей основного обмена.
Лечение: проводится заместительная терапия гормонами щитовидной железы: тиреоидином, трийодтиронином, тиреокомбом. На фоне проводимого лечения менструальная функция восстанавливается.
Слайд 40Методы диагностики аменореи
Проба с гестагенами:
Дидрогестерон (дюфастон) по 10 мг 2
раза в день на 10 дней. В течение следующих 7
дней должна наступить МПР. Если есть – центральная форма аменореи. Если нет – проводят следующую пробу
Слайд 41 Методы диагностики аменореи
Комбинированная проба
с эстрогенами и гестагенами.
В течение 10 дней дают эстроген
(прогинова по 2 мг 1 раз в день) затем на 10 дней (дюфастон 10 мг 2 раза в день)Если есть МПР – центральная форма, если нет - маточная
Слайд 42Варианты терапии
При тяжелых формах гипогонадотропного гипогонадизма – заместительная эстроген-гестагенная терапия
При
нарушениях легкой и средней тяжести - реализация репродуктивной функции
В интервальном
периоде – гормональная контрацепция микро- и ультрамикродозированными препаратами с высокоселективным прогестагеном 
Слайд 43Лечение
Общие принципы:
Максимальное исключение этиологического фактора
Создание мотивации на лечение
Этапность
Длительность!!!
Противорецидивные курсы
Оценка
эффективности лечения каждые 6 мес
Обязательная преконцепционная подготовка
Слайд 44Лечение
Нормализация режима дня, умственных нагрузок
Обязательная физическая нагрузка
При центральной форме
ГМС на первом этапе проводят витамино-физиотерапию в циклическом режиме для
формирования ритмичности работы ГГ зоны на 3-6 месяцев с оценкой эффективности (менструальный календарь) – эндоназально э/ф с вит В1, воротник по Щербаку, электросон
Слайд 45Лечение
Циклическая гормональная терапия:
Принцип «воспитания цикла»
Натуральные препараты : эстрадиола валерат
или 17β эстрадиол в сочетании с прогестероном
Цикличность по
3-6 мес. С перерывом на 3 месяца для оценки эффекта (лечебный или заместительный)В перерыв – поддерживающая терапия растительными препаратами (Ременс)
Монотерапия эстрогенами только при отсутствии ВПП! До первой менструации.
Длительность терапии!
Слайд 46Комбинированная гормональная терапия
Прогинова 2-4 мг в
день
Эстрожель 1-2 дозы в день
Дивигель 1-2 саше
с 5 по
25 день циклаКомбинированные препараты для ЗГТ:
Фемостон 2/10
Цикло-Прогинова
Климонорм
Дюфастон по 10 мг 2 раза в день по схеме с 11 по 25 день цикла
Масляный раствор прогестерона 1% в/м 1 раз в день
или 2,5% в/м через день
Утрожестан 100 мг х 2 раза в день с 17 по 25 день цикла
Слайд 47Диспансерное наблюдение при ГМС и аменорее
В случае излечения – снятие
через 2 года нормального менструального цикла
При заместительном типе лечения –
до возраста физиологической менопаузыПодростки - обязательная передача под наблюдение во взрослую сеть
Обязательная предгравидарная подготовка для исключения патологии беременности и родов
Слайд 49Возможные причины гиперандрогении
ЯЯ
НП
Транспорт=Т+ГСПС
рецептор
?
То
Тс
Ткань –
5-а-редуктаза
(метаболизм
=ДГТ)
Слайд 50Патогенетические формы гиперандрогении
ГА – гиперандрогения, СПЯ – синдром поликистозных яичников
Дедов
И.И., Андреева Е.Н. Синдром гиперандрогении у женщин. М.: ЭНЦ Росмедтехнологий,
2005.– с.7–19.
Слайд 51СИНДРОМОМ ПОЛИКИСТОЗНЫХ ЯИЧНИКОВ (СПЯ)
²Lauritsen MP et alThe prevalence of polycystic
ovary in a normal population according to the Rotterdam criteria
versus revised criteria including anti-Mullerian hormone. Hum Reprod. 2014 Apr;29(4):791-801%
группа риска - женщины репродуктивного возраста
Слайд 52РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ СПЯ
СПЯ – наиболее частая эндокринная патология у женщин¹
По разным
данным СПЯ встречается в популяции от 10% (National Institute of
Health)¹ до 16,6% (Rotterdam Criteria)²У пациенток с СПЯ гиперандрогения встречается в 70–80% случаев3
¹Fauser B., Tarlatzis B., Rebar R. et al. Consensus on women’s health aspects of polycystic ovary syndrome (PCOS): the Amsterdam ESHRE/ASRM-Sponsored 3rd PCOS Consensus Workshop Group. Fertil Steril 2012;97:28–38; ²Lauritsen MP et alThe prevalence of polycystic ovary in a normal population according to the Rotterdam criteria versus revised criteria including anti-Mullerian hormone. Hum Reprod. 2014 Apr;29(4):791-801; 3Moran, LJ, Misso, ML, Wild RA, et al. Impaired glucose tolerance, type 2 diabetes and metabolic syndrome in polycystic ovary syndrome: a systematic review and meta-analysis. Hum Reprod Update 2010;16:347–363.
Слайд 53Критерии СПЯ 1999 2003
NIH
Consensus 1999
Rotterdam Consensus, 2003
СПКЯ
Rotterdam ESHRE/ASRM-Sponsored PCOS consensus workshop group. (2004)
Revised 2003 consensus on diagnostic criteria and long-term health risks related to Polycystic Ovary Syndrome (PCOS). Hum Reprod 2004;19:41–47
Слайд 54РАЗЛИЧАЮТ 4 ФЕНОТИПА СПКЯ
NATIONAL INSTITUTES OF HEALTH. Evidence-based Methodology Workshop
on Polycystic Ovary Syndrome. December 3–5, 2012. EXECUTIVE SUMMARY. http://prevention.nih.gov/workshops/2012/pcos/.
Слайд 55УЗ-НЕТИПИЧНАЯ
ФОРМА
БЕЗГИРСУТНАЯ
ФОРМА
ОВУЛЯТОРНАЯ
ФОРМА
КЛАССИЧЕСКАЯ
ТРИАДА
Ановуляторная
дисфункция
яичников
Гирсутизм
и/или
гиперандрогенемия
Ультразвуковая
морфология
поликистоза
яичников
NATIONAL INSTITUTES OF HEALTH. Evidence-based Methodology
Workshop on Polycystic Ovary Syndrome. December 3–5, 2012. EXECUTIVE SUMMARY.
http://prevention.nih.gov/workshops/2012/pcos/.
Слайд 56КРИТЕРИИ ОВУЛЯТОРНОЙ ДИСФУНКЦИИ
При длительности менструального цикла более 35 дней или
менее 26 дней; или меньше 10 менструальных циклов в течение
12 месяцев.При нерегулярном менструальном цикле и/или гирсутизме на фоне регулярного цикла, проводится оценка овуляторного статуса.
Следует помнить, что овуляторная дисфункция не всегда сопряжена с нарушением менструального цикла.
Consensus on women’s health aspects of polycystic ovary syndrome (PCOS): the Amsterdam ESHRE/ ASRMSponsored
3rd PCOS Consensus Workshop Group.Fertility and Sterility 2012;97(1),28-38.
Слайд 58Порочный круг
Pasquali R. Obesity and androgens: fact and perspectives. Fertil
Steril 2006;85:1319-40.
Слайд 59Новая классификация – новое понимание проблемы
Метаболически здоровый СПЯ» (metabolically healthy
polycystic ovary syndrome (MH-PCOS) - превалируют репродуктивные нарушения
«Метаболически нездоровый СПЯ»
(metabolically unhealthy PCOS (MU-PCOS) – превалируют метаболические нарушения, во многом связанные с наличием гиперандрогении2013 год
Amato MC, Guarnotta V, Forti D, et al. Metabolically healthy polycystic ovary syndrome (MH-PCOS) and metabolically unhealthy polycystic ovary syndrome (MU-PCOS): a comparative analysis of four simple methods useful for metabolic assessment. Hum Reprod 2013; 28(7):1919-28
Слайд 60ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ, АССОЦИИРОВАННЫЕ
С СИНДРОМОМ ПОЛИКИСТОЗНЫХ ЯИЧНИКОВ
NATIONAL INSTITUTES OF HEALTH.
Evidence-based Methodology Workshop on Polycystic Ovary Syndrome. December 3–5, 2012.
EXECUTIVE SUMMARY.
Слайд 62АЛГОРИТМ ОБСЛЕДОВАНИЯ ЖЕНЩИН ПРИ ПОДОЗРЕНИИ НА СПЯ
Анамнез и жалобы больной.
Данные
гинекологического осмотра (гирсутное число, шкала Ферримана – Голлвея)
Данные фолликулометрии.
Гормональные
исследования: ЛГ, ФСГ, ПРЛ, тестостерона, эстрадиола, ДГЭА-с, 17- оксипрогестерона, ГСПГ (на 3–5й день цикла), ТТГ. Определение уровня глюкозы в плазме венозной крови и ИРИ натощак и/или проведение стандартного перорального глюкозо-толерантного теста (75 г сухой глюкозы) при повышении гликемии натощак. Оценка относительной ИР.
Определение показателей липидного обмена: холестерин, триглицериды, ЛПВП, ЛПНП.
По показаниям: консультация невропатолога, окулиста, психотерапевта.
Consensus on women’s health aspects of polycystic ovary syndrome (PCOS): the Amsterdam ESHRE/ ASRMSponsored
3rd PCOS Consensus Workshop Group.Fertility and Sterility 2012;97(1),28-38.
Слайд 66Тактика лечения пациенток с СПЯ
организация здорового образа жизни
снижение избыточной массы
тела
снижение уровня андрогенов
защита от эффектов гиперэстрогении
СПЯ – синдром поликистозных яичников
Consensus
on women’s health aspects of polycystic ovary syndrome (PCOS): the Amsterdam ESHRE/ ASRMSponsored3rd PCOS Consensus Workshop Group.Fertility and Sterility 2012;97(1),28-38.
Слайд 70АНТИАНДРОГЕННЫЙ ЭФФЕКТ КОК
Прямое антиандрогенное
действие гестагенов
(конкурентная блокада
рецепторов)
Уменьшение активности
5α-редуктазы под действием
гестагенов
Уменьшение синтеза
тестостерона
в яичниках
(антигонадотропный
эффект) гестеганов
Уменьшение андрогензависимых симптомов
гестагены
Антиандрогенный эффект
этинилэстрадиола
(влияние на синтез ГСПС)
Слайд 71Как комбинированные оральные контрацептивы (КОК) снижают уровень андрогенов в крови?
Снижают
овариальную продукцию андрогенов, за счет подавления ЛГ;
Увеличивают продукцию глобулина, связывающего
половые стероиды, печенью за счет входящего этинилэстрадиола;Снижают продукцию андрогенов надпочечниками;
Препятствуют связыванию андрогенов с рецепторами.
Mathur R, Levin O, Azziz R. Use of ethinylestradiol/drospirenone combination in patients with the polycystic ovary syndrome. Ther Clin Risk Manag. 2008 Apr;4(2):487-92.
Слайд 74ДРОСПИРЕНОН КОНКУРЕНТНО ИНГИБИРУЕТ СВЯЗЫВАНИЕ АНДРОГЕНОВ С АНДРОГЕНОВЫМИ РЕЦЕПТОРАМИ
1Muhn P, et
al. Contraception 1995;51:99–110; 2Thorneycroft IH, et al. Cutis 2004;74:123–30; 3van
Vloten WA, et al. Cutis 2002;69(suppl 4): 2–15ДРСП
ДРСП
ДРСП
ДРСП
Рецептор к андрогенам
ДРСП
ДРСП = дроспиренон; ГСПС= глобулин, связывающий половые стероиды
Свободный тестостерон
Связанный тестостерон
Связанный тестостерон
ГСПС
ГСПС
Слайд 75Преимущества дроспиренона в терапии СПЯ
прямой антиандрогенный эффект, блокада рецепторов к
тестостерону в органах-мишенях. Клинический эффект обусловлен несколькими взаимодополняющими механизмами.
метаболическая нейтральность.
Дроспиренон не нарушает углеводный и липидный обмен, что чрезвычайно важно для женщин с СПЯ.способность препятствовать задержке жидкости вследствие антиминералокортикоидного эффекта. Благодаря этому препараты с дроспирепопнонм хорошо переносится, и не вызывает увеличения веса, что то особенно важно при длительном применении, которое необходимо у женщин с СПЯ.
Mathur R, Levin O, Azziz R. Use of ethinylestradiol/drospirenone combination in patients with the polycystic ovary syndrome. Ther Clin Risk Manag. 2008 Apr;4(2):487-92.
Слайд 76КОК, СОДЕРЖАЩИЙ 30 МКГ ЭЭ/3 МГ ДРСП ПРИВОДИТ К СНИЖЕНИЮ
ОБЩЕГО ТЕСТОСТЕРОНА У ЖЕНЩИН С СПКЯ В БОЛЬШЕЙ СТЕПЕНИ
De Leo
et al, Effect of oral contraceptives on markers of hyperandrogenismand SHBG in women with polycystic ovary syndrome, Contraception 82 (2010) 276–280
Слайд 77ПОСЛЕ 6 ЦИКЛОВ ПРИМЕНЕНИЯ ДЖЕС®
НАБЛЮДАЕТСЯ ЗНАЧИМОЕ СНИЖЕНИЕ ЧИСЛА ЭЛЕМЕНТОВ АКНЕ
*p
vs. плацебо
Koltun W, et al. Int J Gynecol Obstet 2009;107(suppl
2):s620-60
-50
-40
-30
-20
-10
0
Цикл 1
Цикл 3
Цикл 6
Процент снижения общего числа акне по
сравнению с исходными данными
Джес®
Плацебо
Слайд 80СПЯ и Гипергомоцистеинемия
У пациенток с СПЯ уровень гомоцистеина выше, чем
у пациенток без этого заболевания.5
При СПЯ уровень гомоцистеина повышен, особенно
у женщин с избыточной массой тела.¹Гипергомоцистеинемия ассоциирована с гиперинсулинемией, которая, в свою очередь, часто встречается при СПЯ.2
Наиболее тяжелые случаи обусловлены гомозиготными дефектами в генах, отвечающих за метаболизм гомоцистеина.3
Фолаты играют ключевую роль в обмене гомоцистеина.4
Действие фолиевой кислоты на уровень гомоцистеина имеет прямой дозозависимый эффект.6
СПЯ – синдром поликистозных яичников
1. Maleedhu P. Status of Homocysteine in Polycystic Ovary Syndrome (PCOS) Journal of Clinical and Diagnostic Research. 2014 Feb, Vol-8(2):31-33
2. Priyanka M., Vijayaвhaskar M., SharMa S.S.B., Praveen К kodumuri, Vasundhara D. Status of Homocysteine in Polycystic Ovary Syndrome (PCOS). Journal of Clinical and Diagnostic Research. 2014 Feb, Vol-8(2):31-33
3. Brustolin S., Giugliani R., Félix T.M. Genetics of homocysteine metabolism and associated disorders. Brazilian Journal of Medical and Biological Research 2010; 43: 1-7
4. Lu NC et al. Effect of vitamin B12 and folate on biosynthesis of methionine from homocysteine in the nematode Caenorhabditis briggsae //Proc Soc Exp Biol Med. 1976 Apr;151(4):701-6.
5. Toulis KA, et.all. Meta-analysis of cardiovascular disease risk markers in women with polycystic ovary syndrome. Hum Reprod Update. 2011 Nov-Dec;17(6):741-60.
6. Homocysteine Lowering Trialists' Collaboration. Dose-dependent effects of folic acid on blood concentrations of homocysteine: a meta-analysis of the randomized trials. Am J Clin Nutr. 2005 Oct;82(4):806-12.
Слайд 81Гипергомоцистеинемия (ГГЦ) – независимый фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний
снижению риска ИБС
на 11%
снижению риска инсульта на 19%
Мета-анализ : результаты
Снижение уровня гомоцистеина
на 25% приводит к
JAMA. Homocysteine and risk of ischemic heart disease and stroke: a meta-analysis. 2002 Oct 23-30;288(16):2015-22.
Слайд 82Разбираемся в терминологии
Фолиевая кислота – синтетическое (т.е. созданное искусственно) соединение,
не встречающееся в природе, не активное само по себе, для
реализации своей роли нуждается в превращении в активную форму. Источник – витаминные добавки, специально обогащенные продукты питания, например, хлеб (в РФ нет).Дигидрофолат (ДГФ), тетрагидрофолат (ТГФ или H4-фолат), 5,10- метилен-тетрагидрофолат (5,10-H4-фолат) – промежуточные формы фолатов, образуются из фолиевой кислоты в процессе превращения в активную форму. Источник – продукты питания.
5-метил-тетрагидрофолат (5-МТГФ) – активная форма фолата, циркулирующая в крови и оказывающая биологический эффект
Левомефолат кальция (МЕТАФОЛИН®) – это кальциевая соль (для стабилизации молекулы) 5-МТГФ, т.е. это биологически активная стабильная форма фолата
Левомефолат кальция (Метафолин®) поставляется швейцарской компанией Merck & Cie, держателем лицензии на данный препарат. Метафолин® является зарегистрированным товарным знаком компании Merck KGaA, Германия.
ACOG Practice Bulletin, July 2003
Слайд 83Роль фолатов
Метионин-синтаза
Витамин В12
ГОМОЦИСТЕИН
МЕТИОНИН
МТГФР*
5,10 – метилен-ТГФ
5,10 – метил-ТГФ
ТГФ
Фолат
*Метилен-тетрагидрофолат-редуктаза
Ключевой этап
– преобразование токсичного гомоцистеина в аминокислоту метионин
Гомоцистеин обладает
токсическими эффектами на клеточном и тканевом уровнеМетионин – полезная субстанция, донор метильных групп для ДНК, белков и липидов
Mosca L, Benjamin EJ, Berra K et al. Effectiveness-based guidelines for the prevention of cardiovascular disease in women–2011 update: a guideline from the American Heart Association. Circulation 201;123(11):1243-1262.
**
**Тетрагидрофолат
Слайд 84Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты
Преэклампсия
Преждевременные роды
Задержка внутриутробного развития плода
Привычное невынашивание
беременности
Невынашивание беременности
Преэклампсия
Гестационный сахарный диабет
Задержка внутриутробного развития плода
Гипертензия, индуцированная беременностью
ГГЦ1
Влияние
ГГЦ и СПЯ на течение беременности и родовГГЦ – гипергомоцистеинемия, СПЯ – синдром поликистозных яичников
1. Tamura T, Picciano MF. Folate and human reproduction. Am J Clin Nutr. 2006 May;83(5):993-1016.
2. Homburg R. Pregnancy complications in PCOS. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2006 Jun;20(2):281-92.
СПЯ2
Слайд 85*Левомефолат кальция (Метафолин®) является лицензированным продуктом и поставляется Merck &
Cie, Швейцария. Метафолин® является зарегистрированной торговой маркой Merck KGaA, Германия.
Состав:
этинилэстрадиол
(ЭЭ) 20 мкгдроспиренон 3 мг
левомефолат кальция (Метафолин®) 451 мкг
применяется в режиме 24/4
24 активные таблетки с Метафолином
4 таблетки только Метафолин
Состав:
этинилэстрадиол (ЭЭ) 30 мкг
дроспиренон 3 мг
левомефолат кальция (Метафолин®) 451 мкг
применяется в режиме 21+7
Теперь в упаковке 28 таблеток!
21 активная таблетка с метафолином
7- только с метафолином
Комбинированные оральные контрацептивы, фортифицированные Метафолином*
Слайд 87Андрогены вырабатываются местно в сальных железах и кератиноцитах посредством метаболизма
DHEAS*
ГИПЕРАНДРОГЕНИЯ – КЛЮЧЕВОЕ ЗВЕНО ПАТОГЕНЕЗА АКНЕ
Williams C, Layton AM. Am
J Clin Dermatol. 2006;7:281-290.*DHEAS – дигидроэпиандростерон-сульфат
Слайд 88Терапия акне, гирсутизма, аллопеции
При неэффективности ГК в течение 6 месяцев
и более – комбинация с антиандрогенами:
Спиранолактон (КБ D, FDA)
ЦПА (КБ
D, FDA)Флутамид (КБ D, FDA)
Финастерид (КБ X, FDA)
Кетоконазол (КБ C, FDA)
В виде монотерапии не рекомендуется – адекватная контрацепция
Слайд 89Ципротерона ацетат
Конкурентное связывание с АР и активности 5 -редуктазы
Самый
сильный антиандроген в составе КОК
Используется как мототерапия (андрокур), так и
в комбинации с КОКС 1 по 15 д.м.ц. – по 10 мг
ПЭ – снижение либидо, депрессия, феминизация плода мужского пола, увеличение массы тела, головные боли
Синдром поликистозных яичников /под ред. Дедова И.И., Мельниченко Г.А.-М.:МИА, 2007.-с.242-272
Слайд 90Спиранолактон
Антагонист альдостерона
Антиминералокортикоидный эффект, конкурентная связь с АР кожи
Подавляет активность 5-редуктазы
Доза
100-200 мг/д
Через 6 месяцев – эффективность 80% в устранении гирсутизма
ПЭ
– гиперкалиемия, артериальная гипотензия, НМЦ, ановуляцияФеминизация плода мужского пола
Слайд 91Финастерид
Конкурентный ингибитор 5-редуктазы, блокада превращения Т в ДГТ
Для лечения идиопатического
гирсутизма
Доза 2.5 мг/д
Менее эффективен чем спиранолактон
ПЯ – гепатотоксичность, феминизация плода
мужского пола
Слайд 92Флутамид
Блокирует связь ДГТ с АР
Доза 250-500 мг/д 6 месяцев и
более
Комбинация с кок более эффективна чем с финастеридом или спиранолактоном
Дорого
Не
рекомендуется для рутинного лечения гирсутизмаПЭ – дозазависимость, гепатотоксичность - контроль АЛТ и АСТ, феминизация плода мужского пола
Слайд 98ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Гиперандрогения играет существенную роль в патогенезе СПКЯ и требует коррекции
У
женщин с СПЯ в той или иной степени есть изменения
уровня гомоцистеина, требующие коррекцииМетодом выбора при СПКЯ могут быть КОК с ДРСП, комбинированные с активной формой фолата, что позволяет не только бороться с проявлениями гиперандрогении, но и снижает уровень гомоцистеина.
