Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Гистамин,серотонин, пурины,дофамин
Содержание
- 1. Гистамин,серотонин, пурины,дофамин
- 2. ГистаминСистематическое название - 4-(2-Аминоэтил)-имидазол, или β-имидазолил-этиламин Химическая
- 3. БИОСИНТЕЗ И МЕТАБОЛИЗМ ГИСТАМИНА
- 4. ГИСТАМИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ (ГР)Идентифицировано 4 подтипа ГР,Это мембранные
- 5. Слайд 5
- 6. Н1 - рецепторыGq -протеин → активация фосфолипазы
- 7. Н2-ГИСТАМИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫGs -протеин →– активация аденилатциклазы –
- 8. Локализация Н1-ГР и эффекты их стимуляции
- 9. Локализация Н2-ГР и эффекты их стимуляции
- 10. ЭФФЕКТЫ ГИСТАМИНАЦНС (медиаторная роль): - поддержание состояния
- 11. АЛЛЕРГИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ (РЕАКЦИЯ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ)Чужеродное вещество (антиген) →
- 12. Механизмы действия антигистаминных средств
- 13. Классификация антигистаминных средств
- 14. ПРИМЕНЕНИЕ ПРЕПАРАТОВ ГИСТАМИНАSol. Histamini dehydrochloridum 0,1% -
- 15. Histaglobulinum: лиолфилизированный порошок содержит 0,00000045г гистаминаЦель
- 16. СРЕДСТВА, ПРЕПЯТСТВУЮЩИЕ ДЕГРАНУЛЯЦИИ ТУЧНЫХ КЛЕТОК (ТК)Кромолин натрия
- 17. Механизмы действия антигистаминных средств
- 18. Соединения, увеличивающие уровень цАМФ: 1. вещества возбуждающие
- 19. Кромолин, Интал, Недокромил стабилизируют мембраны тучных клеток,
- 20. в системный кровоток всасывается 5—15% от введенной
- 21. Кетотифен (Задитен) стабилизатор мембран тучных клеток блокатор
- 22. БЛОКАТОРЫ Н1-ГИСТАМИНОВЫХ РЕЦЕПТОРОВХимическое строениеR – X –
- 23. Слайд 23
- 24. Слайд 24
- 25. Средства, блокирующие Н1 – гистаминовые рецепторы (I поколение)
- 26. ЭФФЕКТЫ Н1-БЛОКАТОРОВ I-го ПОКОЛЕНИЯ: препятствуют действию гистамина
- 27. Слайд 27
- 28. Побочные эффекты препаратов 1го поколения
- 29. Антигистаминовые препараты II поколения
- 30. Преимущества Н1-блокаторов II поколения очень высокая специфичность
- 31. Кардиотоксическое действие II поколенияВызывают блокаду калиевых каналов
- 32. Средства, блокирующие Н1-гистаминовые рецепторы (III поколение)Принципиально новые
- 33. ФАРМАКОЛОГИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ Н1-ГИСТАМИНОБЛОКАТОРОВ- противоаллергическое -противозудное действие-↓проницаемость сосудов-тормозят
- 34. ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ НАЗНАЧЕНИЯ Н1-ГИСТАМИНОБЛОКАТОРОВсывороточная болезнь; аллергический конъюнктивит;
- 35. Аллергический ринит (эбастин, фексофенадин, дезлоратидин). Местно: азеластин,
- 36. Показания к применению растворов для инъекций АГС:
- 37. СУПРАСТИН® (ЖНВЛС) Хлорпирамин
- 38. Пипольфен Рrоmethazine
- 39. Назначения, связанные с влиянием на ЦНС в
- 40. Тавегил Клемастин,
- 41. Противопоказания ГлаукомаАденома простатыПовышенная чувствительность к Тавегилу (Клемастин)Гипертиреоз
- 42. Лекарственное взаимодействиеТавегил потенцирует действие лекарственных средств, угнетающих
- 43. Димедрол (ЖНВЛС) Раствор для в/в и в/м
- 44. Осложнения при применении димедрола:При парентеральном введении пациентам
- 45. Лекарственное взаимодействие Усиливает действие этанола и лекарственных
- 46. Лоратадин (ЖНВЛС)Кларитин наиболее назначаемый в мире противоаллергическийПрепарат с 1994 года
- 47. Противоаллергический эффект: (максимум через 8-12 ч )ингибирует
- 48. Цетрин (ЖНВЛС) Зиртек цетиризина дигидрохлорид,
- 49. Фармакологическое действие воздействует как на раннюю,
- 50. Блокаторы Н2-гистаминовых рецепторовЦиметидин РанитидинФамотидинНизатидинРанитидина висмута цитратПоказания: хронический
- 51. СТИМУЛЯТОРЫ И БЛОКАТОРЫ СЕРОТОНИНОВЫХ РЕЦЕПТОРОВСеротонин (5-гидрокситриптамин, 5-НТ)
- 52. Препараты, которые влияют на серотонинергическую систему: —агонист
- 53. Стимуляторы серотонинергических процессов:Суматриптан Показания: лечение мигрени.Цизаприд —
- 54. Антагонисты серотониновой передачиМетилсергид, кетансерин и др. Показания:
- 55. Пурины - метилксантины: теофиллин и аминофиллин, пентоксифиллин.Теофиллин
- 56. Угнетение фосфодиэстеразы в гладкомышечных клетках приводит к:
- 57. В ТУЧНЫХ КЛЕТКАХ ↑ концентрация цАМФ ↓
- 58. Ингибирование фосфодиэстеразы в кардиомиоцитах способствует:накоплению в них
- 59. систему органов дыхания: Бронхолитическое действие, усиление мукоцилиарного
- 60. Слайд 60
- 61. При приеме внутрь: быстро и полно всасываются
- 62. Побочные эффекты:нарушение сна, беспокойство, тремор, головная боль
- 63. Пентоксифиллин (трентал) -умеренное сосудорасширяющее действие-↓ агрегацию тромбоцитов
- 64. Показан: при ишемических формах нарушения мозгового, коронарного
- 65. ДОФАМИНМЕДИАТОР, БИОГЕННЫЙ АМИН: образуется из l-тирозина, является
- 66. Пути биосинтеза дофамина, норадреналина и адреналина.
- 67. Дофаминомиметики Эти вещества подразделяются на две группы:1)
- 68. ДОФАНОМИМЕТИКИ ПРЯМОГО ДЕЙСТВИЯДофамин Допамин стимулирует
- 69. Применение при :острой сердечно-сосудистой недостаточности, кардиогенном (послеоперационном, инфекционно-токсическом, анафилактическом) шоке (сочетание кардиотонического и прессорного эффектов).
- 70. Вводят: внутривенно капельно обладает быстрым, но коротким
- 71. Скачать презентанцию
ГистаминСистематическое название - 4-(2-Аминоэтил)-имидазол, или β-имидазолил-этиламин Химическая формула - C5H9N3 - C1=C(NC=N1)CCN Гистамин является биогенным соединением, образующимся в организме при декарбоксилировании аминокислоты гистидина → при участии гистидиндекарбоксилазы.
Слайды и текст этой презентации
Слайд 2Гистамин
Систематическое название - 4-(2-Аминоэтил)-имидазол, или β-имидазолил-этиламин
Химическая формула - C5H9N3
декарбоксилировании аминокислоты гистидина → при участии гистидиндекарбоксилазы.
Слайд 3БИОСИНТЕЗ И МЕТАБОЛИЗМ ГИСТАМИНА
Гистамин открыт Дейлом и Лейдло (1910):
находится в депо, в связанном состоянии →
молекула имеет положительно заряженные азотные группы образует в клетках комплекс с отрицательно заряженными гепарином и хондроитинсульфатами.
при различных патологических состояниях (аллергические реакции, ожоги, обморожения) количество свободного гистамина резко ↑.
Два пути инактивации гистамина :
1) Метилирование имидазольного кольца → образование → N-метилимидазолуксусной к-ты;
2) Окислительное дезаминирование имидазольного кольца (при участии диаминооксидазы) → образование → имидазолуксусной к-ты.
Слайд 4ГИСТАМИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ (ГР)
Идентифицировано 4 подтипа ГР,
Это мембранные рецепторы сопряжены с
G-протеином
Каждый рецептор имеет 7 трансмембранных доменов, пронизывающих мембрану.
Слайд 6Н1 - рецепторы
Gq -протеин →
активация фосфолипазы С →
расщепление фосфатидилинозитола
(ФИ) → ДАГ и инозитол-3-фосфат →
высвобождение Са2+ из депо
Сокращение гладкомышечных клеток.
Слайд 7Н2-ГИСТАМИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
Gs -протеин →
– активация аденилатциклазы
– увеличение цАМФ :
– повышение активность цАМФ-зависимой протеинкиназы
Фосфорилирование функциональных белков
(секреция HCL париетальными клетками
желудка).
Слайд 10ЭФФЕКТЫ ГИСТАМИНА
ЦНС (медиаторная роль):
- поддержание состояния бодрствования
- снижение аппетита
-
регуляция водного обмена (чувство жажды, секреция АДГ)
- поддержание постоянства температуры
тела- формирование болевого порога,
-участие в регуляции секреции медиаторов.
• Аллергические реакции
• Воспалительные реакции
• Секреция соляной кислоты в желудке,
а также пепсина, внутреннего фактора Кастла, и др.
Слайд 11АЛЛЕРГИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ (РЕАКЦИЯ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ)
Чужеродное вещество (антиген) →
образуются антитела (IgE)
→
фиксируются на тучных клетках →
при повторном попадании в
организм антигена → он взаимодействие с IgE →
вызывает дегрануляцию тучных клеток →
выделение из них медиаторов аллергии воспаления:
гистамина,
брадикинина
простагландинов,
медленно реагирующей субстанции анафилаксии (лейкотриенов С4, D4, E4),
фактора активации тромбоцитов и др.
Слайд 13
Классификация
антигистаминных средств
Препараты гистамина (гистамин + иммуноглобулин человека нормальный)
2. Препараты, препятствующие
дегрануляции тучных клеток, обладающие мембраностабилизирую-щими свойствами
Н1-блокаторы:
АГС I поколения
АГС II
поколения АГС III поколения
4. Н2-блокаторы.
Слайд 14ПРИМЕНЕНИЕ ПРЕПАРАТОВ ГИСТАМИНА
Sol. Histamini dehydrochloridum 0,1% - 1 ml
1. Гистаминовая
проба:
а) для диагностики феохромацетомы (сразу после введения рефлекторно возбуждает мозговое
вещество надпочечников - выделяется адреналин → повышение АД )б) для определения функциональной активности желез желудка
2. Для неспецифической гипосенсибилизации
Слайд 15Histaglobulinum: лиолфилизированный порошок содержит 0,00000045г гистамина
Цель назначения:
1. Усиление
гистаминопексии (от греческого pexis – закрепление) → наработка «блокирующих» антител
к эндогенному гистамину в плазме крови —↑ гистамино-пексических свойств крови.2. Активирует гистаминазу
Активирует Н2-рецептор тучной клетки и образование цАМФ в ней → снижение дегрануляции.
Слайд 16СРЕДСТВА, ПРЕПЯТСТВУЮЩИЕ ДЕГРАНУЛЯЦИИ ТУЧНЫХ КЛЕТОК (ТК)
Кромолин натрия (динатрия хромгликат, «интал»);
капсулы и аэрозоль для ингаляций, назальный аэрозоль, глазные капли.
Недокромил натрия
(тайлед); аэрозоль для ингаляций 0,002/d, назальный спрей, глазные капли.Кетотифен: таблетки для приеиа внутрь
—механизм действия связан с ↑образования в ТК цАМФ и ↓ионов Са.
Слайд 18Соединения, увеличивающие уровень цАМФ:
1. вещества возбуждающие β-адр,
2. вещества
возбуждающие Н2-ГР,
3. ингибиторы ФДЭ (ксантины),
4. простагландины Е1 и
Е2, 5. в меньшей степени М-холинолитики и α-адреноблокаторы.
Слайд 19Кромолин, Интал, Недокромил
стабилизируют мембраны тучных клеток,
препятствуя входу в
них ионов кальция
уменьшается дегрануляция сенсибилизированных тучных клеток →
прекращается высвобождение лейкотриенов,
фактора активации тромбоцитов,
гистамина и других медиаторов воспаления и аллергии.
эффективны как средства профилактики (но не купирования) бронхоспазма
Слайд 20в системный кровоток всасывается 5—15% от введенной дозы
действие после однократного
ингаляционного применения продолжается около 5 ч.
эффект нарастает постепенно, достигая
максимума через 2—4 нед.Не оказывают системных побочных эффектов.
Местные побочные эффекты →
раздражения слизистой оболочки дыхательных путей:
жжение и першение в горле,
кашель,
возможен кратковременный бронхоспазм.
Слайд 21Кетотифен (Задитен)
стабилизатор мембран тучных клеток
блокатор гистаминовых Н1-рецепторов.
практически
полностью всасывается из кишечника
не очень высокая биодоступность (около 50%)
из-за первого прохождения через печень применяется внутрь во время еды.
Побочные эффекты:
седативное действие,
замедление психомоторных реакций,
сонливость, сухость во рту,
увеличение массы тела,
тромбоцитопения.
Слайд 22БЛОКАТОРЫ Н1-ГИСТАМИНОВЫХ РЕЦЕПТОРОВ
Химическое строение
R – X – CH2 – CH2
– N = R1, R2
R – ароматическая или гетероциклическая структура.
X
– кислород, азот или метиленовая группировка.R1, R2 – чаще всего метильные группы.
Слайд 26ЭФФЕКТЫ Н1-БЛОКАТОРОВ I-го ПОКОЛЕНИЯ:
препятствуют действию гистамина на Н1 рецепторы
на периферии и в ЦНС,
не влияют на синтез и
высвобождение гистамина и других медиаторов тучными клетками, блокируют :
рецепторы серотонина – Ципрогептадин,
α-адренорецепторы - Прометазин
М-холинорецепторы - Прометазин , Мебгидролин
требуют 3-4 кратного суточного назначения.
Местноанестезирующее действие
Хинидиноподобное действие на сердечную мышцу
Действие на ЦНС (седативное, нарушение координации, головокружение, вялость, снижение внимания)
Повышение аппетита
Расстройство деятельности ЖКТ
Слайд 30Преимущества Н1-блокаторов II поколения
очень высокая специфичность и высокое сродство
к Н1-R
ингибируют простагландины, лейкотриены, интерлейкины, фактор некроза опухоли-α
Быстрое начало действия
Достаточная
продолжительность основного эффекта (до 24 ч) назначаются, как правило, один раз в суткиОтсутсвие блокады других типов рецепторов
Непроходимость через ГЭБ в терапевтических дозах
Отсутствие связи абсорбции с приемом пищи
Толерантность при длительном применении не развивается.
Слайд 31Кардиотоксическое действие II поколения
Вызывают блокаду калиевых каналов клеток проводящей системы
сердца,
удлинение интервала Q-T
Нарушение ритма сердца (желудочковая тахикардия).
Риск
развития увеличивается при сочетании с ингибиторами изофермента цитохрома Р450, противогрибковых ЛС, макролидов, и др.
Слайд 32Средства, блокирующие Н1-гистаминовые рецепторы (III поколение)
Принципиально новые средства, являющиеся:
активными
метаболитами,
обладающие высокой антигистаминной активностью,
не оказывающие седативного действия
не оказывающие
характерного для препаратов II поколения кардиотоксического действияФексофенадин (телфаст) - метаболит II поколения терфенадина
Дезлоратадин (эриус) - метаболит II поколения лоратадина
Цетиризин (Зиртек) - Левоцетиризин (Ксизал) - энантомер цетиризина
Слайд 33ФАРМАКОЛОГИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
Н1-ГИСТАМИНОБЛОКАТОРОВ
- противоаллергическое
-противозудное действие
-↓проницаемость сосудов
-тормозят экссудацию и формирование отека.
Предупреждают
развитие:
вазодилатации и сокращения гладких мышц.
Слайд 34ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ НАЗНАЧЕНИЯ Н1-ГИСТАМИНОБЛОКАТОРОВ
сывороточная болезнь;
аллергический конъюнктивит;
контактный дерматит;
острая и
хроническая экзема;
атопический дерматит;
пищевая и лекарственная аллергия;
аллергические реакции на укусы насекомых.
сезонный
и хронический аллергический ринит;зуд различной этиологии;
крапивница (в т.ч. хроническая идиопатическая);
ангионевротический отек (отек Квинке).
Слайд 35Аллергический ринит (эбастин, фексофенадин, дезлоратидин). Местно: азеластин, левокабастин два раза
в сутки.
Кожные аллергические заболевания (дифенгидрамин). Действие противозудное, седативное.
Отек Квинке (парентерально:
клемастин, хлоропирамин + глюкокортикоиды)Хроническая крапивница (эбастин, цетиризин, акривастин, лоратадин, дезлоратадин и др.)
Анафилактический шок (адреналин в/в – препарат выбора, парентерально клемастин, хлоропирамин)
Слайд 36Показания к применению
растворов для инъекций АГС:
— анафилактический или анафилактоидный шок
и ангионевротический отек (в качестве дополнительного средства);
— профилактика или лечение
аллергических и псевдоаллергических реакций (в т.ч. при введении контрастных веществ, переливании крови, диагностическом применении гистамина).
Слайд 39Назначения, связанные с влиянием на ЦНС
в качестве седативного средства
в пред- и послеоперационном периоде;
для предупреждения или купирования тошноты и
рвоты, связанной с наркозом и/или появляющейся в послеоперационном периоде;послеоперационные боли (в сочетании с анальгетиками);
кинетоз (для предупреждения и устранения головокружения и тошноты во время поездок на транспорте);
в качестве компонента литических смесей, применяемых для потенцирования наркоза в хирургической практике (для парентерального применения)
Слайд 41Противопоказания
Глаукома
Аденома простаты
Повышенная чувствительность к Тавегилу (Клемастин)
Гипертиреоз и другие заболевания
щитовидной железы (тиреоидит, опухоль щитовидной железы и др.)
Артериальная гипертония
Язвенная болезнь
желудка
Слайд 42Лекарственное взаимодействие
Тавегил потенцирует действие лекарственных средств, угнетающих ЦНС (снотворных, седативных,
транквилизаторов),
м-холиноблокаторов, а также этанола —
легко может возникнуть передозировка вплоть
до нарушения координации (риск развития травм ), потери сознания.
Слайд 44Осложнения при применении димедрола:
При парентеральном введении пациентам с дефицитом объема
циркулирующей крови возможно:
снижение АД
усиление имеющейся гипотонии, вследствие ганглиоблокирующего
действия. У людей с локальными повреждениями мозга и эпилепсией
активирует (даже в низких дозах) эпилептические разряды на электроэнцефалограмме
может провоцировать эпилептический приступ.
Слайд 45Лекарственное взаимодействие
Усиливает действие этанола и лекарственных средств (ЛС), угнетающих центральную
нервную систему.
Антагонистическое взаимодействие отмечается при совместном назначении с психостимуляторами.
Снижает эффективность
апоморфина как рвотного ЛС при лечении отравления.Усиливает антихолинергические эффекты ЛС с м-холиноблокирующей активностью
Усиливает и продлевает действие опиатов. Вызывает более тяжелое к ним привыкание.
Слайд 46Лоратадин (ЖНВЛС)
Кларитин
наиболее назначаемый в мире противоаллергический
Препарат с 1994 года
Слайд 47Противоаллергический эффект:
(максимум через 8-12 ч )
ингибирует высвобождение гистамина и
лейкотриенов из тучных клеток.
Продолжительности действия (24 часа) значительно способствует
активный метаболит в организме дезлоратадин. Лекарственное взаимодействие
Индукторы микросомального окисления
( этанол, барбитураты,) снижают эффективность лоратадина.
Слайд 49Фармакологическое действие
воздействует как на раннюю, так и на позднюю
стадии аллергической реакции
после прекращения лечения действие сохраняется до 3 сут.
осторожность
при одновременном назначении препарата с седативными средствами.не оказывает кардиотоксическое действие
Слайд 50Блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов
Циметидин
Ранитидин
Фамотидин
Низатидин
Ранитидина висмута цитрат
Показания:
хронический гастрит, дуоденит,
язвенная
болезнь желудка и 12-перстной кишки,
синдром Золингера-Эллисона,
рефлюкс-эзофагит,
панкреатит,
желудочно-кишечное
кровотечение.Синдром отмены.
Слайд 51СТИМУЛЯТОРЫ И БЛОКАТОРЫ СЕРОТОНИНОВЫХ РЕЦЕПТОРОВ
Серотонин (5-гидрокситриптамин, 5-НТ)
производное индола –
медиатор в ЦНС
Влияет на сократимость сосудов
Участвует в сосудисто-тромбоцитарном гомеостазе
Идентифицировано 4
подтипа серотониновых рецепторов, сопряженных с G-белками и ионными каналами
Слайд 52Препараты, которые влияют на серотонинергическую систему:
—агонист 5-НТ1А-рецепторов буспирон используется
в качестве
анксиолитического средства.
— Антидепрессант флуоксетин избирательно
блокирует обратный нейрональный захват серотонина, увеличивая его концентрацию в синаптической щели.
Слайд 53Стимуляторы серотонинергических процессов:
Суматриптан
Показания: лечение мигрени.
Цизаприд — желудочно-кишечные нарушения.
является агонистом
серотониновых 5-НТ4-рецепторов,
опосредованно через эти рецепторы активирует холинергические нейроны интрамурального
сплетения - ↑ высвобождение ацетилхолина
Слайд 54Антагонисты серотониновой передачи
Метилсергид, кетансерин и др. Показания: мигрень, депрессия, шизофрения.
Ондансетрон
является активным противорвотным средством: рвота, вызванная противоопухолевыми средствами
Слайд 55Пурины - метилксантины: теофиллин и аминофиллин, пентоксифиллин.
Теофиллин (1,3-диметилксантин) мало растворим
в воде (1:180).
Аминофиллин (Эуфиллин) представляет собой смесь 80% теофиллина и
20% этилендиамина, что обусловливает более легкую растворимость этого вещества в воде.Механизм действия:
блокада аденозиновых А2-рецепторов гладкомышечных клеток,
↓ ФДЭ.
Слайд 56Угнетение фосфодиэстеразы в гладкомышечных клетках приводит к:
накоплению в клетках
цАМФ
↓ внутриклеточной концентрации Са2+
в клетках ↓ активность
киназы легких цепей миозинанарушается взаимодействие актина и миозина →
расслабление гладких мышц бронхов (спазмолитическое действие), гладких мышцы кровеносных сосудов, расширение сосудов.
Слайд 57В ТУЧНЫХ КЛЕТКАХ
↑ концентрация цАМФ
↓ концентрация Са2+.
Это
препятствует дегрануляции тучных клеток и высвобождению медиаторов воспаления и аллергии.
Слайд 58Ингибирование фосфодиэстеразы в кардиомиоцитах способствует:
накоплению в них цАМФ
↑ концентрации
Са2+ (повышение силы сердечных сокращений, тахикардия).
слабое диуретическое действие,
несколько ↓
агрегацию тромбоцитов.
Слайд 59систему органов дыхания:
Бронхолитическое действие,
усиление мукоцилиарного клиренса,
уменьшение легочного
сосудистого сопротивления,
стимуляция дыхательного центра
↑ сократительной способности дыхательных
мышц (межреберных и диафрагмы). 
Слайд 61При приеме внутрь:
быстро и полно всасываются из кишечника (биодоступность
выше 90%).
Максимальная концентрация в крови достигается через 2 ч.
Метаболизируется в печени с образованием неактивных метаболитов.
Скорость метаболизма и продолжительность действия неодинаковы у разных пациентов (в среднем - около 6 ч).
Слайд 62Побочные эффекты:
нарушение сна, беспокойство,
тремор, головная боль (по-видимому, связаны с
блокадой аденозиновых рецепторов в ЦНС),
тошнота,
рвота,
понос,
тахикардия,
аритмии.
Слайд 63Пентоксифиллин (трентал)
-умеренное сосудорасширяющее действие
-↓ агрегацию тромбоцитов
-↑ эластичность оболочки
эритроцитов,
-↓ вязкость крови,
-улучшает микроциркуляцию и доставку кислорода к
тканям.При внутривенном введении:
усиливает коллатеральное кровообращение с ↑ объема протекающей крови и содержания АТФ в клетках головного мозга.
Слайд 64Показан:
при ишемических формах нарушения мозгового, коронарного и периферического кровообращения.
Передозировка:
↓АД, ↑температуры тела, потеря сознания, судороги, желудочно-кишечное кровотечение.
Лечение
передозировки: промывание желудка с активированным углем, поддержание дыхания и АД.
Слайд 65ДОФАМИН
МЕДИАТОР, БИОГЕННЫЙ АМИН:
образуется из l-тирозина,
является предшественником норадреналина
и адреналина,
взаимодействуюет с α1– и α 2-адренорецепторами,
дофаминовыми рецепторами
( пресинаптическими
и постсинаптическими). 
Слайд 67Дофаминомиметики
Эти вещества подразделяются на две группы:
1) непрямого действия, влияющие на
пресинаптические дофаминовые рецепторы, регулирующие синтез и выделение дофамина и норадреналина;
2)
прямого действия, влияющие на постсинапти
ческие дофаминовые
рецепторы.
Слайд 68ДОФАНОМИМЕТИКИ ПРЯМОГО ДЕЙСТВИЯ
Дофамин Допамин
стимулирует β1-адренорецепторы сердца —
кардиотоническое действие —
повышает силу сердечных сокращений, увеличивает сердечный
выброс в небольших дозах расширяет сосуды почек и брыжейки (за счет стимуляции дофаминовых рецепторов),
в высоких дозах повышает тонус периферических сосудов, оказывая прессорное действие (стимуляция α-адр).
Слайд 69Применение при :
острой сердечно-сосудистой недостаточности,
кардиогенном (послеоперационном,
инфекционно-токсическом,
анафилактическом) шоке
(сочетание кардиотонического и прессорного эффектов).
Слайд 70Вводят:
внутривенно капельно
обладает быстрым, но коротким действием (5-10
мин).
Инфузии проводят непрерывно – от 2–3 ч до 1–4
суток под мониторным наблюдением.Побочные эффекты
сужение периферических сосудов,
тахикардия, аритмия,
тошнота, рвота.
