Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Гломерулонефрит : от теории к практике
Содержание
- 1. Гломерулонефрит : от теории к практике
- 2. ОпределениеГломерулонефриты – это группа заболеваний почек с общими иммунопатологическими механизмами развития и приемущественным поражением клубочков почек
- 3. Классификация гломерулонефрита По остроте:Острый Подострый (быстропрогрессирующий)Хронический По этиологии:Первичный – является самостоятельным заболеваниемВторичный
- 4. Основные клинические синдромы (1) Мочевой – синдром,
- 5. Основные клинические синдромы (2)Гипертонический – повышение артериального
- 6. Основные клинические синдромы (3)Нефритический – синдром, который
- 7. Основные клинические синдромы (4)Нефротический – синдром, который
- 8. Острый (постинфекционный) гломерулонефритПатогенез: повреждение клубочков возникает во основном за счет реакции гиперчувствительности III типа
- 9. Слайд 9
- 10. Клиническая картинаОстрое внезапное начало, обычно через 1-2
- 11. Отеки при болезнях почек
- 12. ДиагностикаОбщий анализ крови: нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ.
- 13. ЛечениеДиета с пониженным содержанием соли и сокращение
- 14. ИсходыВыздоровление (40-90%)Переход в хроническую форму (3-21%)Летальный (3-4%)
- 15. Быстропрогрессирующий (подострый) гломерулонефритБыстропрогрессирующий (подострый) гломерулонефрит - это
- 16. Патогенез: реакции гиперчувствительности II и III типов.
- 17. Клиническая картинаВедущими синдромами в клинической картине заболевания являются: нефритический(особенно в начале), нефро-нефритическийХарактерное изменение цвета мочиАртериальная гипертензия
- 18. Диагностика (1)Общий анализ крови: нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение
- 19. Диагностика (2)Радиоизотопное и ультразвуковое исследование почек: диффузный
- 20. ЛечениеПульс-терапия кортикостероидами (р-р метилпреднизолон 1000 мг в
- 21. Хронический гломерулонефритХронический гломерулонефрит – это заболевание, характеризирующееся
- 22. Иммунные механизмы развития хронического гломерулонефрита по Рябову С.И.(1)
- 23. Иммунные механизмы развития хронического гломерулонефрита по Рябову С.И.(2)
- 24. Клиническая картина (1)Классификация ХГН по М.Я. РатнеруI.
- 25. Клиническая картина (2)II. Нефротические хронические гломерулонефриты
- 26. Диагностика1. Общий анализ мочи: различной степени протеинурия
- 27. ЛечениеПодходы к лечению совпадают с таковыми при быстропрогрессирующем гломерулонефрите
- 28. Разбор клинического случая
- 29. Пациент Л., 43 года;Поступил 29.06.2018 в 21
- 30. Anamnesis vitaeПеренесенные заболевания: со слов, около 2-3х
- 31. Anamnesis morbi (1)До 42 лет считал себя
- 32. Anamnesis morbi (2)В апреле 2018г. стационарное лечение
- 33. Anamnesis morbi (3)В марте 2018г. выявлено периферическое
- 34. Status praesensСостояние средней тяжестиКожные покровы и видимые
- 35. Общий анализ крови
- 36. Биохимический анализ крови
- 37. Липидный спектр
- 38. Определение белковых фракций (03.07.2018г)
- 39. Общий анализ мочи Суточный анализ мочи
- 40. Антинейтрофильные антитела (ANCA) к МРО,PR3; количественное определение от 10.07.2018г.
- 41. Данные инструментальных исследований (1)ЭКГ от 02.06.2018 –
- 42. Данные инструментальных исследований (2)МСКТ ОГК от 04.07.2018г.
- 43. Данные инструментальных исследований (3)Гистологическое исследование биоптата почки
- 44. Отёк и формирующийся фиброз интерстиция с сопутствующей
- 45. Данные инструментальных исследований (4)УЗИ левой почки от
- 46. Клинический диагнозОсновной: Системный АНЦА - ассоциированный васкулит
- 47. Слайд 47
- 48. Лечениев/в: р-р метилпреднизолон 1000 мг (09-11.07.2018г.);р-р циклофосфан
- 49. Результаты леченияС 09-10.07.18г. выполнена пульс-терапия метилпреднизолоном 1000
- 50. Дальнейшее лечениеВ качестве курсовой терапии пациенту было
- 51. Исход (1)По результатам обследования имеет место полное
- 52. Исход (2)В декабре 2018г окончена индукционная терапия,
- 53. Заключительный диагнозОсновной: Системный АНЦА - ассоциированный васкулит
- 54. Гранулематоз Вегенера (теоретическая часть)
- 55. ОпределениеГранулематоз Вегенера – это аутоиммунное гранулематозное воспаление
- 56. АНЦА-ассоциированные васкулитыГранулематоз ВегенераСиндром Чарджа-СтроссМикроскопический полиангиитАнититела к миелопероксидазе (МПО) протеиназе-3 (ПР-3)
- 57. ЭпидемиологияГранулематоз Вегенера – редкое заболевание. Его распространенность в популяции составляет 25–60 на 1 млн.
- 58. Уровень поражения сосудов
- 59. Слайд 59
- 60. Поражение верхних дыхательных путей Эрозии и язвы
- 61. Поражение легких
- 62. Поражение почек Пауци-иммунный сегментарный иммунный (малоиммунный) гломерулонефрит
- 63. Поражение кожи
- 64. Классификационные критерии ГПА (Вегенера):
- 65. Клиническое значение обнаружения АНЦА
- 66. Клинические признаки первичных васкулитов, ассоциированных с АНЦА
- 67. Клинические признаки первичных васкулитов, ассоциированных с АНЦА (продолжение)
- 68. Список использованной литературыПатологическая физиология почек: учеб.- метод.
- 69. Спасибо за внимание!
- 70. Скачать презентанцию
ОпределениеГломерулонефриты – это группа заболеваний почек с общими иммунопатологическими механизмами развития и приемущественным поражением клубочков почек
Слайды и текст этой презентации
Слайд 2Определение
Гломерулонефриты – это группа заболеваний почек с общими иммунопатологическими механизмами
развития и приемущественным поражением клубочков почек
Слайд 3Классификация гломерулонефрита
По остроте:
Острый
Подострый (быстропрогрессирующий)
Хронический
По этиологии:
Первичный – является
самостоятельным заболеванием
Вторичный
Слайд 4Основные клинические синдромы (1)
Мочевой – синдром, включающий в себя:
Олигурию
– снижение диуреза
Протеинурию – выделение белка с мочой (> 0,1
г/сут.)Цилиндрурию - появление в моче микроскопических цилиндрических телец из свернувшегося белка, клеток крови, эпителия почечных канальцев и др.
Повышение удельного веса мочи (1030 – 1040 г/л)
Гематурию – микрогематурия - эритроциты видны при микроскопии, макрогематурия - невооруженным глазом
Слайд 5Основные клинические синдромы (2)
Гипертонический – повышение артериального давления > 139/89
мм.рт.ст.
Отечный – развитие отеков разной степени выраженности.
Особенности «почечных отеков»:
Преимущественная
локализация на лице, в частности на векахКожа над отеком теплая, бледная
Отеки мягкие
Утром отеки более выражены, чем вечером
Слайд 6Основные клинические синдромы (3)
Нефритический – синдром, который стабильно путают с
нефротическим проявляющийся следующим образом:
Гематурия, которая часто принимает характер макрогематурией с
выделением мочи цвета «мясных помоев»Протеинурия, уровень которой коррелирует с выраженностью повреждений клубочка (но обычно менее выражена, чем при нефротическом)
Олигоурия
Артериальная гипертензия
Отеки
Слайд 7Основные клинические синдромы (4)
Нефротический – синдром, который стабильно путают с
нефритическим проявляющийся следующим образом:
Выраженная протеинурия (>3,5 г/сут.)
Отеки вплоть до анасарки
Гипоальбуминемия
Гиперлипидемия
Слайд 8Острый (постинфекционный) гломерулонефрит
Патогенез: повреждение клубочков возникает во основном за счет
реакции гиперчувствительности III типа
Слайд 10Клиническая картина
Острое внезапное начало, обычно через 1-2 недели после перенесенной
инфекции
Проявления: нефритический синдром, гипертермия (>38о С),
слабость, тошнота, боли в пояснице,
головная боль, расширение границ сердца, брадикардия, ослабление I тона, акцент II тона на аорте.
В тяжелых случаях возможно появление ритма галопа. 
Слайд 12Диагностика
Общий анализ крови: нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ.
Биохимический анализ крови: повышение
СРБ, возможно повышение креатинина, незначительное снижение СКФ.
Серологический анализ: повышение антистрептолизина-О,
повышение концентрации IgG, IgM в кровиОбщий анализ мочи: изменение цвета («мясных помоев»), повышение удельного веса, эритроцитурия, цилиндрурия, возможна протеинурия
Слайд 13Лечение
Диета с пониженным содержанием соли и сокращение потребления жидкости в
остром периоде
Терапия инфекционного заболевания, вызвавшего гломерулонефрит
Фуросемид (1,0 – 2,0 мг/кг
в сутки) – лечение отековПериндоприл (4мг/сут.) + Амлодипин (5мг/сут.) – лечение АГ
Назначение иммуносуперссивной терапии (глюкокортикоиды и/или цитостатики) необходимо только при присоединении нефротического синдрома.
Слайд 15Быстропрогрессирующий (подострый) гломерулонефрит
Быстропрогрессирующий (подострый) гломерулонефрит - это заболевание, сопровождающиеся микроскопической
картиной формирования в гломерулах полулуний и прогрессирующий до почечной недостаточности
в течение недель или месяцевЭтиология
Слайд 16Патогенез: реакции гиперчувствительности II и III типов. Либо специфическое повреждение
сосудов клубочков при системных заболеваниях (прим.: васкулиты)
Характерная морфологическая особенность –
образование полулуний
Слайд 17Клиническая картина
Ведущими синдромами в клинической картине заболевания являются: нефритический(особенно в
начале), нефро-нефритический
Характерное изменение цвета мочи
Артериальная гипертензия
Слайд 18Диагностика (1)
Общий анализ крови: нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, анемия
Биохимический анализ
крови: повышение СРБ, повышение креатинина, мочевины, холестерина, снижение СКФ, гипоальбуминемия
Серологический
анализ: повышение концентрации IgG, IgM в крови, маркеры системных заболеваний (если они являются причиной)Общий анализ мочи: изменение цвета («мясных помоев»), повышение удельного веса вначале, затем его падение, эритроцитурия, цилиндрурия, взначительная протеинурия (> 3,5 г/сут)
Слайд 19Диагностика (2)
Радиоизотопное и ультразвуковое исследование почек: диффузный характер изменений, вначале
почки могут быть увеличены, но постепенно уменьшаются
Радиоизотопная ренография выявляет значительное
снижение секреторно- экскреторной функцииПункционная биопсия: десквамация и пролиферация эпителия, который в виде полулуний заполняет просвет капсулы облитерация боуменовых пространств, некроз и гиалиноз клубочков, дистрофические изменения канальцев
Слайд 20Лечение
Пульс-терапия кортикостероидами (р-р метилпреднизолон 1000 мг в течение 3 дней)
Цитостатики
(р-р циклофосфан 600-1000 мг 1 раз в месяц – курсовое
лечение)Поддерживающая терапия пероральными кортикостероидами с индивидуальным подбором дозировки
При непереносимости ГКС или развитии побочных эффектов – замена на ритуксимаб (иммунодепрессант)
Лечение АГ, отеков по вышеописанной схеме
В отдаленном периоде может понадобиться трансплантация почек
Слайд 21Хронический гломерулонефрит
Хронический гломерулонефрит – это заболевание, характеризирующееся медленным прогрессирующим течением
с развитием хронической почечной недостаточности
Патогенез: одним из возможных механизмов является
реакция гиперчувствительности III типа, но, в отличие от острой формы, иммунные комплексы образуются не столько за счет антигенов инфекционного агента, сколько за счет изменения базальной мембраны клубочка и обретения ей антигенных свойств (Рябов С.И.)
Слайд 24Клиническая картина (1)
Классификация ХГН по М.Я. Ратнеру
I. Нефритические хронические гломерулонефриты
1. ХГН максимально активный - рецидивирующий остронефритический синдром с
интервалами 2-24 месяца2. ХГН активный – персистирующая протеинурия (> 1,0 – 1,5 г/сут), микро-макрогематурия, артериальная гипертензия, возможно развитие отеков
3. ХГН неактивный – протеинурия (<1,0 г/сут.), микрогематурия, возможны макрогематурия, артериальная гиперензия
Слайд 25Клиническая картина (2)
II. Нефротические хронические гломерулонефриты
1. ХГН нефротический
– изолированный нефротический синдром
2. ХГН нефротически-гипертонический –
нефротический синдром со стойким повышением артериального давления
Слайд 26Диагностика
1. Общий анализ мочи: различной степени протеинурия и/или микрогематурия; зернистые,
эритроцитарные, восковидные цилиндры
2. Анализы крови: увеличение уровня креатинина в сыворотке
крови, когда результатом ГН является снижение СКФ; в определенных вариантах ГН присутствуют иммунологические маркеры3. Биопсия почек: единственный точный способ диагностики типа гломерулонефрита, что критически важно для подбора терапии и прогнозирования течения заболевания
Слайд 29Пациент Л., 43 года;
Поступил 29.06.2018 в 21 нефрологическое отделение ГКБ
№15 им О.М. Филатова по каналу «Москва – столица здоровья»
с жалобами на общую слабость.
Слайд 30Anamnesis vitae
Перенесенные заболевания: со слов, около 2-3х лет беспокоит заложенность
носа, гаймориты.
Вредных привычек нет
Аллергологический анамнез не отягощен
Наследственность не отягощена
Контакт с
инфекционными больными отрицаетПределов Москвы и области в последние несколько месяцев не покидал
Слайд 31Anamnesis morbi (1)
До 42 лет считал себя абсолютно здоровым человеком,
к врачам не обращался. В 2017г после перенесенной ОРЗ появились
мигрирующие боли в крупных суставах нижних конечностей, обращался к ревматологу, предположен реактивный артрит, специфической терапии не получал.
Слайд 32Anamnesis morbi (2)
В апреле 2018г. стационарное лечение в инфекционной больнице
по поводу болей в животе, без четкой связи с приемом
пищи, выписан с улучшением, с диагнозом: острая герпетическая инфекция, висцеральная форма, тяжелое течение. Кишечное кровотечение от 02.04.18г. Макрогематурия. Хронический пиелонефрит, обострение.
Слайд 33Anamnesis morbi (3)
В марте 2018г. выявлено периферическое образование нижней доли
левого легкого, выполнялось МСКТ ОГК в динамике, без тенденции к
увеличению размеров, этиология образования не уточнена.Июнь 2018г. эпизоды макрогематурии, минимальной протеинурии, повышение креатинина до 143-151 мкмоль/л, что и послужило причиной настоящей госпитализации
Слайд 34Status praesens
Состояние средней тяжести
Кожные покровы и видимые слизистые бледно-розовые, умеренной
влажности
Дыхание жесткое, хрипов нет, ЧД 17/мин.
АД 130/80 мм. рт. ст.
ЧСС
78/мин.Другие органы и системы: без особенностей
Слайд 41Данные инструментальных исследований (1)
ЭКГ от 02.06.2018 – ритм синусовый, правильный
с ЧСС 48/мин. Выраженная синусовая брадикардия с ЧСС 48/мин. Нормальное
положение ЭОС.УЗИ органов брюшной полости и почек от 02.07.2018г - УЗ-признаки умеренных диффузных неспецифических изменений печени и поджелудочной железы, деформации желчного пузыря, диффузных изменений паренхимы обеих почек.
Слайд 42Данные инструментальных исследований (2)
МСКТ ОГК от 04.07.2018г. (доза 3,0 мЗв)
- КТ-картина периферического образования в нижней доле левого легкого (при
сравнении с предоставленными данными исследования от 15.06.18г. – без видимой динамики, при сравнении с предоставленным исследованием от 26.03.18г. – уменьшилось в объеме)
Слайд 43Данные инструментальных исследований (3)
Гистологическое исследование биоптата почки от 04.07.2018г:
Световая микроскопия:Проведены
окраски: Г-Э, ШИК-реакция, трихром по Массону.В препарате 15 клубочков, 1
из которых полностью склерозирован. В 2 из них имеются циркулярные фиброзно-клеточные полулуния. Еще в 6 клубочках определяются участки сегментарного склероза капиллярных петель типу постнекротического рубцевания с образованием сегментарных фиброзно-клеточных и одного клеточного полулуний. Оставшиеся клубочки немного увеличены в размерах, выглядят малоизмененными.
Слайд 44Отёк и формирующийся фиброз интерстиция с сопутствующей атрофией канальцев, занимающие
около 15-20% площади паренхимы. Отдельные канальцы содержат белковые и эритроцитарные
цилиндры. Неспецифическая, довольно плотная лимфогистиоцитарная инфильтрация интерстиция в зонах склероза с небольшой тенденцией к инвазии в канальцы (тубулит 1-3 лимфоцита на срез канальца). Артерии – без особенностей. Артериолы – без особенностей. Иммунофлюоресценция: IgG – негативно; IgA – негативно; IgM – негативно; С3 – негативно; Каппа – негативно; Лямбда – негативно; Фибрин – негативноЗаключение: Экстракапиллярный малоиммунный гломерулонефрит 57% преимущественно фиброзно-клеточных полулуний.
Комментарии: Данная морфологическая картина наиболее характерна для поражения почек при ANCA-ассоциированном васкулите.
Слайд 45Данные инструментальных исследований (4)
УЗИ левой почки от 09.07.2018г. (после нефробиопсии):
в нижней трети левой почки в области наружнего контура лоцируется
несколько сниженной эхогенности образование ( 15х10 мм ) – гематома.Консультация уролога от 09.07.2018г.: Паранефральная гематома слева.
Слайд 46Клинический диагноз
Основной: Системный АНЦА - ассоциированный васкулит (гранулематоз с полиангиитом)
с гиперпродукцией АТ к протеиназе 3 с поражением кожи (пурпура
в анамнезе), легких, суставов (артралгии), почек. Быстропрогрессирующий гломерулонефрит ( морфологически экстракапиллярный малоиммунный гломерулонефрит 57% преимущественно фиброзно-клеточных полулуний, нефробиопсия от 04.07.2018г.). Патогенетическая терапия глюкокортикостероидами и цитостатиками с июля 2018г.Осложнения: ХБП С2 А2 (СКФ по CKD-EPI 61,56 мл/мин). Постпункционная гематома левой почки.
Слайд 48Лечение
в/в: р-р метилпреднизолон 1000 мг (09-11.07.2018г.);
р-р циклофосфан 600 мг от
12.07.2018г.
р-р цефтриаксон 1г х 1 раз, 04.07.2018г.
внутрь: таб. Лизиноприл
2,5 мг, на ночь;таб. преднизолон 5 мг – 6 табл. от 12.07.2018г., 8 табл. от 13.07.2018г., 10 табл. от 14.07.2018г., 12 табл. с 15.07.2018г.
Слайд 49Результаты лечения
С 09-10.07.18г. выполнена пульс-терапия метилпреднизолоном 1000 мг №3, перенес
удовлетворительно, 12.07.2018г. – инфузия циклофосфана 600 мг, без осложнений. В
результате стационарного лечения достигнут максимальный возможный клинический эффект, выписывается под наблюдение врачей поликлиники по месту жительства. На момент выписки жалоб не предъявлял, состояние удовлетворительное, отмечается снижение уровня креатинина
Слайд 50Дальнейшее лечение
В качестве курсовой терапии пациенту было проведено 6 пульс-терапий
циклофосфаном с интервалом в 1 месяц. Так же пациент ежедневно
принимал преднизолон 5мг – 12 таблеток в течение 3-х месяцев, затем с постепенным снижением дозы со скоростью ¼ таблетки раз в трое суток + омепрозол и препараты кальция.На фоне подобранной терапии отмечалась положительная динамика (к концу курса: креатинин 110 мкмоль/л, ат к PR-3 отрицательны, снижение уровня суточной протеинурии до 0,44 г/л, общий анализ мочи - норма
Слайд 51Исход (1)
По результатам обследования имеет место полное восстановление азотвыделительной функции
почек, нормализация мочевого осадка, экстраренальных проявлений заболевания нет. Выполнено шесть
введений циклофосфана в дозе 1000ю На амбулаторное лечение рекомендовано продолжить прием преднизолона внутрь с постепенным снижением дозы в средне-быстром темпе по ¼ - 1 раз в 3-е суток.
Слайд 52Исход (2)
В декабре 2018г окончена индукционная терапия, учитывая выраженные побочные
эффекты глюкокортикостероидной терапии – синдром Кушинга, гипергликемия, акне, изменения слизистой
по ЭГДС, сохраняется высокая иммунологическая активность, показан переход на альтернативную схему лечения – моноклональными антителами (Ритуксимаб). В результате стационарного лечения достигнут максимальный возможный клинический эффект, выписывается под наблюдение врачей поликлиники по месту жительства.
Слайд 53Заключительный диагноз
Основной: Системный АНЦА - ассоциированный васкулит (гранулематоз с полиангиитом)
с гиперпродукцией АТ к протеиназе 3 с поражением кожи (пурпура
в анамнезе), легких, суставов (артралгии), почек. Быстропрогрессирующий гломерулонефрит (морфологически экстракапиллярный малоиммунный гломерулонефрит 57% преимущественно фиброзно-клеточных полулуний, нефробиопсия от 04.07.2018г.). Патогенетическая терапия глюкокортикостероидами и цитостатиками с июля 2018г.Осложнения: ХБП С2 А1 (СКФ по CKD-EPI 70,46 мл/мин)
Слайд 55Определение
Гранулематоз Вегенера – это аутоиммунное гранулематозное воспаление стенок сосудов (васкулит),
захватывающее мелкие и средние кровеносные сосуды: капилляры, венулы, артериолы и
артерии, с вовлечением верхних дыхательных путей, глаз, почек, лёгких и других органов.Синоним: АНЦА-ассоциированный гранулематозный васкулит
Слайд 56АНЦА-ассоциированные васкулиты
Гранулематоз Вегенера
Синдром Чарджа-Стросс
Микроскопический полиангиит
Анититела к
миелопероксидазе (МПО)
протеиназе-3 (ПР-3)
Слайд 57Эпидемиология
Гранулематоз Вегенера – редкое заболевание. Его распространенность в популяции составляет
25–60 на 1 млн.
Слайд 60Поражение верхних дыхательных путей
Эрозии и язвы
носовой полости
Седловидный нос
–
разрушение переносицы
Увеличенные верхнечелюстные синусы у пациента с носовым кровотечением
и ГВ
Слайд 68Список использованной литературы
Патологическая физиология почек: учеб.- метод. пособие / Э.Н.
Кучук, Ф.И. Висмонт. - Минск: БГМУ, 2011. – 41 с.
Лекция курса патологической анатомии профессора В.Г. Шлопова
Курс лекций кафедры ФТ РНИМУ им. Н.И. Пирогова
https://empendium.com/ru/chapter/B33.II.14.3.1.
https://empendium.com/ru/chapter/B33.II.14.3.4.
Bryan Williams, Giuseppe Mancia, Wilko Spiering, Enrico Agabiti Rosei, Michel Azizi, Michel Burnier, Denis L Clement, Antonio Coca, Giovanni de Simone, Anna Dominiczak, Thomas Kahan, Felix Mahfoud, Josep Redon, Luis Ruilope, Alberto Zanchetti, Mary Kerins, Sverre E Kjeldsen, Reinhold Kreutz, Stephane Laurent, Gregory Y H Lip, Richard McManus, Krzysztof Narkiewicz, Frank Ruschitzka, Roland E Schmieder, Evgeny Shlyakhto, Costas Tsioufis, Victor Aboyans, Ileana Desormais. 2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension. European Heart Journal, Volume 39, Issue 33, 01 September 2018, Pages 3063–3067
https://www.pediatr-russia.ru/sites/default/files/file/kr_gran1.pdf
