Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Гомеостаз гемостаза
Содержание
- 1. Гомеостаз гемостаза
- 2. Гемостаз (от греч. haima – кровь, stasis
- 3. Комплекс факторов и механизмов гемостаза представлен тремя
- 4. Реализуются механизмы гемостаза, в основном, тремя взаимодействующими
- 5. МЕХАНИЗМЫ ГЕМОСТАЗА (ВИДЫ)Тромбоцитарно-сосудистый механизм (первичный гемостаз). Время
- 6. ОСНОВНЫЕ СОСУДИСТЫЕ КОМПОНЕНТЫ (ФАКТОРЫ) СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА
- 7. Схема влияния стимуляторов агрегации на высвобождение содержимого
- 8. Схема образования тромбоцитарного тромбаПовреждение Уплотнение тромбоцитарного тромбаАгрегация
- 9. Образование «мостиков» между волокнами коллагена и
- 10. Агрегация тромбоцитов и образование тромбоцитарного тромба («белого тромба») «Белый тромб»
- 11. Плазменные факторы свертывания крови
- 12. Плазменные факторы свертывания кровиI гр. – белки,
- 13. Схематическая иллюстрация превращения фактора X в фактор
- 14. Схема свёртывания крови согласно модели коагуляционного каскада.
- 15. Красный тромб – эритроциты в трёхмерной фибриновой сети.
- 16. Регуляция системы свертывания крови:кровоток и гемодилюция;клиринс;тромбин (обратная отрицательная связь);активация антисвертывающих протеаз
- 17. Действие ингибиторов коагуляции. ФЛ – фосфолипиды
- 18. Фибринолиз представлен двумя компонентами:Фибринолитической системой плазмы крови;Клеточной фибринолитической системой
- 19. Основные компоненты фибринолитической системы кровиПЛАЗМИНОГЕН ПЛАЗМИН Ингибиторы
- 20. Клеточная фибринолитическая система:нейтрофилы;макрофаги;эндотелиальные клетки;тромбоциты;калликреин;ПДФ
- 21. . Модель коагуляционного каскада, как теоретическая основа
- 22. Схематическая иллюстрация превращения фактора X в фактор
- 23. Жидкостно мозаичная модель мембраны
- 24. Клетки содержащие тканевой фактор (ТФ, тканевой тромбопластин)
- 25. Клеточная модель свёртывания крови, фаза инициации.
- 26. Клеточная модель свёртывания крови, фаза усиления.
- 27. Клеточная модель свёртывания крови, фаза распространения Протромбиназный
- 28. Клеточная теория свёртывания крови. ТФ –
- 29. Механизм гемостатического действия rFVIIaАктивированный тромбоцитТромбин Тромбин 123ТФVаХаХVIIа/rFVIIarFVIIaСтенка сосудаПросвет сосудаПовреждение сосуда
- 30. БЛАГОДАРЮ ЗА ВНИМАНИЕ
- 31. Роль плазменного фактора VIIa в инициации свертывания
- 32. Адгезия (прилипание) тромбоцитов к субэндотелию повреждённого сосуда Активированные тромбоцитыКоллаген Фактор Виллебранда и др.
- 33. Последствия реакции освобождения биологически активных веществ
- 34. Схема расщепления фибриногена плазмином (фибриногенолиз)Фибриноген (340 000
- 35. Триада Р. Вирхова:повреждение сосудистой стенки (атеросклероз – артериальный тромбоз)изменение состава крови;замедление кровотока (стаз)венозный тромбоз
- 36. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз. 1 – повреждение эндотелия;
- 37. Рисунок 2. Повреждение сосудистой стенки Повреждение сосуда
- 38. Рисунок 3. Активация тромбоцитов под действием коллагена
- 39. ГЕМОСТАЗ – ЭТО ОСТАНОВКА КРОВОТЕЧЕНИЯ И/ИЛИ ВОССТАНОВЛЕНИЕ КРОВОТОКА.
- 40. Основные механизмы деятельности системы регуляции состояния крови:механизмы
- 41. Функция сосудистой стенки. Эндотелий образует барьер между
- 42. Тромбоцит. Плотные гранулы содержат адениновые нуклеотиды, ионы
- 43. ОСНОВНЫЕ ТРОМБОЦИТАРНЫЕ ФАКТОРЫ, УЧАСТВУЮЩИЕ В ГЕМОСТАЗЕ
- 44. ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ СВЕРТЫВАЮЩЕЙ И ФИБРИНОЛИТИЧЕСКОЙ СИСТЕМ КРОВИ
- 45. Адгезия тромбоцитов к эндотелию. Процесс опосредуется факте
- 46. Фазы свёртывания крови и коагуляционные тесты, отражающие
- 47. Слайд 47
- 48. Слайд 48
- 49. Рисунок 12. Фибринолитическая система плазмы. ТАП –
- 50. Слайд 50
- 51. Гомеостаз гемостазар
- 52. ПРОТИВОСВЕРТЫВАЮЩАЯ СИСТЕМА КРОВИОна представлена естественными антикоагулянтами.Первичные –
- 53. α1 –макроглобулин – инактивирует тромбин, ф. XIа;α2
- 54. Рисунок 2. Повреждение сосудистой стенки Повреждение сосуда
- 55. Рисунок 3. Активация тромбоцитов под действием коллагена
- 56. Рисунок 4. Адгезия (прилипание) тромбоцитов к субэндотелию повреждённого сосуда Активированные тромбоцитыКоллаген Фактор Виллебранда и др.
- 57. Рисунок 10. Схема свёртывания крови согласно модели
- 58. Скачать презентанцию
Гемостаз (от греч. haima – кровь, stasis – остановка) – комплекс факторов и механизмов, направленных на сохранение крови в кровеносном русле, поддержание ее физико-химических свойств, препятствующих кровоточивости и обусловливающих восстановление кровотока
Слайды и текст этой презентации
Слайд 1ФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА
(гомеостаз гемостаза)
Красников Владимир Егорович
Владивосток, 2010
Слайд 3
Комплекс факторов и механизмов гемостаза представлен тремя тесно взаимосвязанными системами:
свертывающей
системой – ответственной за коагуляцию белков крови и тромбообразование;
противосвертывающей системой
– обеспечивающей торможение или блокаду коагуляции белков и процесс тромбообразования;фибринолитической системой – осуществляющей процессы лизиса фибрина (лизис тромба).
Слайд 4
Реализуются механизмы гемостаза,
в основном, тремя взаимодействующими структурно-функциональными компонентами:
интимой
(эндотелий) кровеносных сосудов;
клетками крови (в основном, тромбоциты);
плазменными ферментными системами крови
(свертывающей, противосвертывающей, фибринолитической, каллекринин-кининовой и др.). 
Слайд 5МЕХАНИЗМЫ ГЕМОСТАЗА (ВИДЫ)
Тромбоцитарно-сосудистый механизм (первичный гемостаз). Время образования
тромбоцитарного белого тромба – 2-5 минут.
Коагуляционный механизм
(вторичный гемостаз). Время образования красного тромба – 4-9 минут.
Слайд 7
Схема влияния стимуляторов агрегации на высвобождение содержимого гранул тромбоцитов
Плотная гранула
(δ-гранула)
α-гранула
Лизосома
(γ-гранула)
Тромбин
Коллаген
Т
Р
О
М
Б
О
Ц
И
Т
АДФ
Адреналин
Тромбоксан А2
β-N-ацетилглюкозаминидаза
β-N-ацетилгалактозаминидаза
β-глюкуронидаза
β-галактозидаза
α-арабинозидаза
ФакторVа
Фактор Виллебранда
Фибриноген
β-тромбоглобулин
Тромбопластин
4-протеингликан
Фактор проницаемости
Бактерицидный
фактор Хемотаксический фактор
Гликопротеин
Тромбоцитарный фактор роста
АТФ
АДФ
Серотонин
Са2+
Катехоламины
Кислые
гидролазы
Слайд 8Схема образования тромбоцитарного тромба
Повреждение
Уплотнение
тромбоцитарного
тромба
Агрегация
тромбоцитов
Адгезия и
активация
тромбоцитов
Коллаген
спазм
сосудов
Адреналин
Эндотелеин I
коллаген
ф. Виллебранда
PgI2
АТФ
ПДФ
Тромбостенин
Атония
Склероз
PgI2
адреналин
серотонин
Реакция высвобождения
Тромбин
Коллаген
+
тромбин
фибрин
ТХА2, PgG2
PgН2, АДФ
+
+
+
+
+
+
Слайд 9 Образование «мостиков» между волокнами коллагена и рецепторами Ib тромбоцитов
Активированный
тромбоцит
Волокна коллагена
Рецепторы Ib
«Мостики»
(фактор Виллебранда )
Слайд 12Плазменные факторы свертывания крови
I гр. – белки, обладающие свойствами протеолитических
ферментов (VII; X; XII; XI; II; XIII)
II гр. – неферментные
акцелераторы (усилители) процессов свертывания крови (VIII,V)III гр. – субстрат свертывания – фибриноген
Слайд 13Схематическая иллюстрация превращения фактора X в фактор Ха. Реагирующие компоненты
– активный фермент – активированный фактор IXа (1), субстрат –
фактор X (2) и кофактор-катализатор – активированный фактор VIII (3) – располагаются на фосфолипидной поверхности (5). Для реакции необходимы ионы кальция (4), связывающие реагирующие компоненты между собой.4
4
4
5
2
3
1
Х
Ха
IХа
VIIIа
Слайд 14Схема свёртывания крови согласно модели коагуляционного каскада. 1 – внешний
путь активации свёртывания крови, 2 – внутренний путь активации свёртывания
крови, 3 – образование фибрина (общий путь свёртывания крови). ФЛ – фосфолипиды (в основном тромбоцитарный фактор 3); ВМК – высокомолекулярный кининоген; КК – калликреин; ПКК – прекалликреин.Профермент
Комплекс
ФЛ – фосфолипиды (в основном фактор III)
Сетчатая фибриновая структура
Фибрин-мономер
Фибриноген (фI)
ФХIII
ФХIIIа
Тромбин (IIа)
3 Образование фибрина
1 Внешний путь
свертывания крови
2 Внутренний путь
свертывания крови
Протромбин (фII)
Са2+
Са2+
Са2+
Са2+
ФЛ
ФЛ
ФЛ
Агрегация тромбоцитов
VIIа
IХа; VIIIа
Ха; Vа
VII
Х
ХII
ХI
V
Ха
VIII
IХ
IХа
ХIIа
ХIа
ПК
КК
ВМК
протромбиназа
+
-
+
-
-
Слайд 16Регуляция
системы свертывания крови:
кровоток и гемодилюция;
клиринс;
тромбин (обратная отрицательная связь);
активация антисвертывающих
протеаз
Слайд 17
Действие ингибиторов коагуляции. ФЛ – фосфолипиды
Гепарин
Внутренний путь
активации
Внешний путь
активации
ФЛ Са 2+ VIIа
Х
IХ
ХI
ФЛ+Са2+ IХа
- VIIIаФЛ Са2+ Ха Vа
Антитромбин III (АТIII, гепариновый кофактор I)
V
Протромбин
Фибринопептиды
Фибрин
Отрицательная
обатная связь
Тромбин
Совместно с
эндотелиальным
тромбомодулином
Протеин С
Протеин С
Протеин S
α2 – макроглобулин
α1 – антитрипсин
Активирует
Превращает
Ингибирует
ХIIа
ХIа
Слайд 18
Фибринолиз представлен двумя компонентами:
Фибринолитической системой плазмы крови;
Клеточной фибринолитической системой
Слайд 19
Основные компоненты фибринолитической системы крови
ПЛАЗМИНОГЕН
ПЛАЗМИН
Ингибиторы активаторов
плазминогена (ИАП)
Активаторы
плазминогена
Тканевой активатор
Плазменные активаторы
Активатор сосудистой стенки
Активатор форменных элементов крови
Урокиназа
Стрептокиназа
Стафилокиназа
Фактор ХIIа
ИАП – 1
ИАП – 2
D
Е
Y
D
Х
Ингибиторы плазмина
α2 – макроглобулин
α1 – антитрипсин
Продукты деградации
фибрина (фибриногена)
Фибрин (фибриноген)
Слайд 20Клеточная
фибринолитическая система:
нейтрофилы;
макрофаги;
эндотелиальные клетки;
тромбоциты;
калликреин;
ПДФ
Слайд 21
. Модель коагуляционного каскада, как теоретическая основа для трактовки коагуляционных
тестов. ПК – прекалликреин; ВМК – высокомолекулярный кининоген; АЧТВ –
активированное частичное тромбопластиновое время; ПВ/МНО – протромбиновое время/международное нормализованное отношениеВнутренний путь
Внешний путь
Общий путь
ПВ/МНО
АЧТВ
ХII
IХ
ХI
VIII
ВМК
ПК
VII
V
Х
Тканевой
фактор
Протромбин
Тромбин
Фибриноген
Образование фибрина
Слайд 22Схематическая иллюстрация превращения фактора X в фактор Ха. Реагирующие компоненты
– активный фермент – активированный фактор IXа (1), субстрат –
фактор X (2) и кофактор-катализатор – активированный фактор VIII (3) – располагаются на фосфолипидной поверхности (5). Для реакции необходимы ионы кальция (4), связывающие реагирующие компоненты между собой.4
4
4
5
2
3
1
Х
Ха
IХа
VIIIа
Слайд 23 Жидкостно мозаичная модель мембраны клетки. Мембрана состоит
из двойного слоя липидов, гидрофильные части которых («головки»-1) расположены на
поверхности мембраны (внутрений и наружной), а гидрофобные части («хвост»-2)-внутри мембраны. В липидном слое, в зависимости от расположения, различают-трансмембранные(3), интегральные(4) и периферические белки(5). Многие липиды и белки( на внешней поверхности мембраны) имеют олигосахаридные цепи (6). 7-холестерин
Слайд 24Клетки содержащие тканевой фактор (ТФ, тканевой тромбопластин)
1. В физиологических
условиях –
фибробласты, гладкомышечные клетки сосудов
2. При патологии –
эндотелиальные клетки, моноциты, опухолевые клетки, нейтрофилы (антифосфолипидный синдром)
Важную роль в высвобождении ТФ играют цитокины – ИЛ-1; ИЛ-8; ФНОα (эндотелий, моноциты)
Слайд 25
Клеточная модель свёртывания крови, фаза инициации. ТФ – тканевой
фактор; ИПТФ – ингибитор пути тканевого фактора; АТ III –
антитромбин IIIТФ-несущие клетки
ТФ-несущие клетки
ТФ-несущие клетки
Тромбин
/ VIIа
ТФ
ТФ
/ VIIа
ТФ
/ VIIа
ТФ
Инактивируется ИПТФ и АТ III
Vа
Ха
Тромбоциты
VII
Vа
V
IХ
IХа
IХа
Х
Ха
Слайд 26 Клеточная модель свёртывания крови, фаза усиления. ТФ – тканевой
фактор; ФВ –фактор Виллебранда
Фаза инициации
Фаза
инициации
Тромбин
Тромбоциты
Активированные
тромбоциты
ТФ-несущие клетки
ТФ
ФВ/VIII
XI
VIIIa
VIIIa
Va
IX,IXa
XIa
IXa
Va
V
Слайд 27Клеточная модель свёртывания крови, фаза распространения
Протромбиназный
комплекс
Vа/Ха
Теназный
комплекс
VIIIа/IХа
Активированные
тромбоциты
Активированные
тромбоциты
Активированные
тромбоциты
Лавинообразное
нарастание уровня
тромбина
Протромбин
VIIIa
Va
Va
IXa
X
Xa
Слайд 28 Клеточная теория свёртывания крови. ТФ – тканевой фактор; ФВ
– фактор Виллебранда
Фибрин
Фибриноген
Теназный
комплекс
Протромбиназный
комплекс
VIIIа + IХа
ТФ-несущие
клетки ТФ
ТФ
Инициация
(на поверхности
ТФ-несущих клеток)
V
Vа
V
+VIIа
VIIIа
VIII+ФЛ
Vа
+VIIа
Тромбин
Тромбин
Vа
+
Ха
II
II
Х
IХа
IХ
IХа
IХа
Х
Ха
ХI
ХIа
Активированные
тромбоциты
Активированные
тромбоциты
IХ
Слайд 29
Механизм гемостатического действия rFVIIa
Активированный
тромбоцит
Тромбин
Тромбин
1
2
3
ТФ
Vа
Ха
Х
VIIа/rFVIIa
rFVIIa
Стенка сосуда
Просвет сосуда
Повреждение сосуда
Слайд 31
Роль плазменного фактора VIIa в инициации свертывания крови
При повреждении стенки
сосуда высвобождающийся ТФ связывается с циркулирующим эндогенным FVII/Vlla, что приводит
к образованию комплекса ТФ-Vlla, который инициирует процесс свертывания 1Небольшое количество тромбина активирует факторы V и VIII и тромбоциты 2
Активация FX приводит к образованию протром-биназного комплекса FXa-FVa, действие которого впоследствии приводит к образованию больших количеств тромбина 3
Этот «выброс» тромбина индуцирует образование гемостатической пробки, которая предотвращает дальнейшую потерю крови 4
Повреждение сосуда
Просвет сосуда
Тромбин
Тромбин
1
2
3
4
Х
IХа
Vа
Ха
VIIIа
VIIа
ТФ
Активированный
тромбоцит
Стенка сосуда
Слайд 32
Адгезия (прилипание) тромбоцитов к субэндотелию повреждённого сосуда
Активированные
тромбоциты
Коллаген
Фактор
Виллебранда
и др.
Слайд 33 Последствия реакции освобождения биологически активных веществ из поврежденной ткани
и тромбоцитов. АДФ – аденозиндифосфат, КА – катехоламины, С –
серотонинПлазменные факторы
свертывания
Пластиночные факторы
свертывания
Фибрин
Тромбин
Плазма
Тромбоциты
Агрегация
тромбоцитов
Спазм
сосуда
АДФ, КА, С
Слайд 34
Схема расщепления фибриногена плазмином (фибриногенолиз)
Фибриноген (340 000 Д)
Фибринопептиды А и
В
(низкомолекулярные)
Фрагмент Х (240 000 Д)
Фрагмент D (83 000 Д)
Фрагмент
Y (155 000 Д)Фрагмент Е (50 000 Д)
Фрагмент D (83 000 Д)
Слайд 35Триада Р. Вирхова:
повреждение сосудистой стенки (атеросклероз – артериальный тромбоз)
изменение состава
крови;
замедление кровотока (стаз)
венозный тромбоз
Слайд 36 Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз. 1 – повреждение эндотелия; 2 – адгезия
тромбоцитов; 3 – активация тромбоцитов, выделение биологически активных веществ из
их гранул и образование медиаторов – производных арахидоновой кислоты; 4 – изменение формы тромбоцитов; 5 – необратимая агрегация тромбоцитов с последующим формированием тромба. ФВ – фактор Виллебранда, ТФР – тромбоцитарный фактор роста, TXA 2 – тромбоксан А 2 , АДФ – аденозиндифосфат, ФАТ – фактор активации тромбоцитов.Кровеносный сосуд
Тромбоциты
1 Повреждение
эндотелия
2 Адгезия тромбоцитов
4 Изменение формы
тромбоцитов
5 Агрегация тромбоцитов
образование тромбов
Коллаген
ФВ
Активация
тромбоцитов
Замедление
кровотока
3 Секреция
Вазоконстрикция
ФВ
Серотонин
ТФР
ТХА2
АДФ
ФАТ
Фибриноген
Слайд 38
Рисунок 3. Активация тромбоцитов под действием коллагена (К) обнажившихся субэндотелиальных
тканевых структур и фактора Виллебранда (ФВ)
К
ФВ
Стенка поврежденного сосуда
Волокна
коллагена Активированные тромбоциты
Слайд 40Основные механизмы деятельности системы регуляции состояния крови:
механизмы гемостаза (первичный, вторичный)
обеспечивают остановку кровотечения;
механизмы противосвертывания поддерживают жидкое состояние крови;
механизмы фибринолиза способствуют
растворениютромба и восстановлению просвета сосуда (реканализации)
Слайд 41Функция сосудистой стенки. Эндотелий образует барьер между тромбоцитами и факторами
свертывания с одной стороны и субэндотелиальной соединительной тканью — с
другой. Эндотелиальные клетки вырабатывают разнообразные вещества, вызывающие вазодилатацию, подавляющие свертывание крови и агрегацию тромбоцитов, активирующие фибринолизФибринолиз
Подавление
свертывания крови
Перенос фактора
свертывания VIII
Адгезия тромбоцитов
к коллагену
Вазодилатация,
подавление
агрегации тромбоцитов
Запуск свертывания
крови
кровь
Тканевой
активатор
плазминогена
Фибронектин
Тромбо-
модулин
Эндо-
телиальная
клетка
Тромбо-
модулин
Гликозамено-
гликаны
Эластин
Микрофибриллы
Базальная
мембрана
Коллаген
Субэндо-
телиальная
соединительная
ткань
Тканевой
фактор
Простациклин
Окись азота
Фактор
фон Виллебранда
Активация
протеина С
Антитромбин III,
ингибитор внеш-
него механизма
свертывания,
протеин S
Слайд 42Тромбоцит. Плотные гранулы содержат адениновые нуклеотиды, ионы кальций и серотонин.
Содержимое специфических α-гранул – тромбоцитарный фактор роста, фибриноген, фактор свертывания
V, фактор фон Виллебранда, фибронектин, β-тромбоглобулин, тромбоцитарный фактор 4 и тромбоспондин. Лизосомы содержат кислые гидролазы. На клеточной мембране находятся рецепторы факторов свертывания и проагрегантов.- Фосфолипиды
Клеточная
мембрана
(тромбо-
цитарный
фактор 3)
Лизосома
Гликокаликс
Плотная гранула
Гликоген
Специфическая
α-гранула
Митохондрия
Микротрубочки
(изменение формы
клетки, дегрануляция)
Система
открытых
канальцев
Система закрытых
канальцев (синтез
простагландинов,
кальциевое депо)
Субмембранные
микрофиламенты
(сократительные белки
тромбоцита)
Слайд 45Адгезия тромбоцитов к эндотелию. Процесс опосредуется факте ром фон Виллебранда,
который служит переносчиком фактора свертывания VIII. На мембране тромбоцита имеются
два участка связывания фактор фон Виллебранда: гликопротеид lb и гликопротеид llb/llla. ГП — гликопротеид; ФфВ — фактор фон Виллебранда.Субэндотелиальный слой
(коллагеновые волокна)
Рецептор коллагена
VIII
Агрегация
Рецептор ФфВ
и фибриногена
Адгезия
Рецептор ФфВ
Фактор
фон Виллебранда
Мембрана
тромбоцита
ГП Ib ГП IIb ГП IIIа ГП Iа
Слайд 46Фазы свёртывания крови и коагуляционные тесты, отражающие их состояние.
ПТВ -
протромбиновое время, ТВ - тромбиновое время,
аЧТВ - активированное частичное тромбопластиновое
время
Слайд 49
Рисунок 12. Фибринолитическая система плазмы. ТАП – тканевой активатор плазминогена
Стрептокиназа
Стафилокиназа
Антистрептаза и т.д.
ХIIа
ТАП
Плазмин
Калликреин
Урокиназа
Прекалликреин
Сеть фибриновых нитей
Растворимые фибринопептиды
Є-аминокапроновая кислота
α2-Антиплазмин
Плазминоген
Активация
Превращение в
Подавление
Лекарственные препараты
Слайд 52ПРОТИВОСВЕРТЫВАЮЩАЯ СИСТЕМА КРОВИ
Она представлена естественными антикоагулянтами.
Первичные – постоянно синтезируются интактным
эндотелием и выделяются в кровь. Взаимодействуют только с активными факторами
коагуляции, нейтрализуя их. К ним относят:антитромбин III, инактивирует ф.ф. IIа, IXа, XIIа, Xа, XIIIа («а» –активированный фактор). Значительно, в 2000-3000 раз его активность возрастает в комплексе с гепарином;
гепарин – блокирует активность тромбина и образование тромбокиназы (образует устойчивые комплексы с коагулянтами крови). На долю комплекса гепарина + антитромбина (АТ-III) приходится около 80% всей противосвертывающей системы крови;
Слайд 53
α1 –макроглобулин – инактивирует тромбин, ф. XIа;
α2 –макроглобулин – инактивирует
каллекреин;
белок С, S. Активность протеина С значительно увеличивается в
комплексе с тромбомодулином – он ингибирует факторы ф. Vа и VIIIа. 2. Вторичные – образуются в процессе свертывания и фибринолиза и тормозят тромбообразование по механизму обратной отрицательной связи. Среди них выделяют:
антитромбин I (фибрин-мономер) – инактивирует тромбин, Xа;
антитромбин IV – продукт расщепления протромбина тромбином, нарушает активацию протромбина тромбокиназой;
антитромбин VI – продукты деградации фибрина и фибриногена (ПДФ) – угнетают агрегацию тромбоцитов, снижают активность тромбина, ф. X.
Слайд 55Рисунок 3. Активация тромбоцитов под действием коллагена (К) обнажившихся субэндотелиальных
тканевых структур и фактора Виллебранда (ФВ)
Стенка поврежденного сосуда
Волокна
коллагена Активированные тромбоциты
Слайд 56Рисунок 4. Адгезия (прилипание) тромбоцитов к субэндотелию повреждённого сосуда
Активированные тромбоциты
Коллаген
Фактор
Виллебранда
и др.
Слайд 57
Рисунок 10. Схема свёртывания крови согласно модели коагуляционного каскада. 1
– внешний путь активации свёртывания крови, 2 – внутренний путь
активации свёртывания крови, 3 – образование фибрина (общий путь свёртывания крови). ФЛ – фосфолипиды (в основном тромбоцитарный фактор 3); ВМК – высокомолекулярный кининоген; КК – калликреин; ПКК – прекалликреин.Профермент
Комплекс
ФЛ – фосфолипиды (в основном фактор III)
Сетчатая фибриновая структура
Фибрин-мономер
Фибриноген (фI)
ФХIII
ФХIIIа
Тромбин (IIа)
3 Образование фибрина
1 Внешний путь
свертывания крови
2 Внутренний путь
свертывания крови
Протромбин (фII)
Са2+
Са2+
Са2+
Са2+
ФЛ
ФЛ
ФЛ
Агрегация тромбоцитов
VIIа
IХа; VIIIа
Ха; Vа
VII
Х
ХII
ХI
V
Ха
VIII
IХ
IХа
ХIIа
ХIа
ПК
КК
ВМК
протромбиназа
