Гормоны передней доли гипофиза (АКТГ, СТГ, ТТГ)

группы ПСО186В
Трушникова Валентина

процессов и физиологических функций. В передней доле гипофиза (аденогипофизе) синтезируются

так называемые тропные гормоны, стимулирующие синтез и секрецию гормонов других эндокринных желёз или оказывающие влияние на метаболические реакции в других тканях-мишенях. В передней доле гипофиза синтезируются гормоны, которые по химическому строению являются пептидами и гликопротеинами. Секреция гормонов гипофиза обусловлена сочетанием нервных и гуморальных сигналов. При этом один и тот же агонист (например, норадреналин) может вызывать противоположные изменения в секреции гипофизарных гормонов. С другой стороны, секреция каждого гормона может контролироваться многочисленными факторами.

поступают в гипофиз через портальную систему кровеносных сосудов, связывающих гипоталамус и переднюю

долю гипофиза. Кроме того, секреция гормонов гипоталамуса и гипофиза регулируется по механизму обратной связи гормонами, продукцию которых они стимулируют в органах-мишенях.

клетках передней доли гипофиза под влиянием кортиколиберина. Кортикотропин секретируется в импульсивном

режиме. Скорость секреции составляет 5-25 мкг/сут. 
  При стрессе (травма, ожог, хирургическое вмешательство, интоксикация химическими веществами, кровотечение, боль, психическая травма) концентрация АКТГ в крови возрастает во много раз. 
   У здоровых людей наименьший уровень АКТГ в крови отмечается в конце дня и непосредственно перед сном, наибольший - в 6-8 ч утра, в момент пробуждения. T1/2 в крови составляет 15-25 мин.

свидетельствуют о существенной роли аденилатциклазной системы.  
АКТГ вступает во взаимодействие со специфическими

рецепторами на внешней поверхности клеточной мембраны (рецепторы представлены белками в комплексе с другими молекулами, в частности с сиаловой кислотой). Сигнал затем передается на фермент аденилатциклазу, расположенную на внутренней поверхности клеточной мембраны, которая катализирует распад АТФ и образование цАМФ. Последний активирует протеинкиназу, которая в свою очередь с участием АТФ осуществляет фосфорилирование холинэстеразы, превращающей эфиры холестририна в свободный холестерин, который поступает в митохондрии надпочечников, где содержатся все ферменты, катализирующие превращение холестерина в кортикостероиды.

липолиза;
увеличение пигментации кожи из-за частичного меланоцитстимулирующего эффекта, благодаря чему появился термин "бронзовая

болезнь".

гипофизе составляет 5–15 мг на 1 г  ткани, что в

1000 раз превышает концентрацию других гормонов гипофиза.
Гормон роста у всех видов млекопитающих представляет собой одноцепочечный пептид , состоящий из 191 аминокислотного остатка и имеющий 2 внутримолекулярные дисульфидные связи.
Гормон роста образуется из прогормона, не обладающего гормональной активностью. Уровень гормона роста в плазме крови не превышает 3 нг/мл. Секреция гормона роста носит пульсирующий характер с интервалами в 20-30 мин. Один из самых больших пиков отмечается вскоре после засыпания.
У нерастущих взрослых людей уровень гормона роста в крови может возрастать до 30-100 нг/мл. под влиянием различных стимулов (стресс, физические упражнения, гипогликемия, голодание, белковая пища, аминокислота аргинин) 
Регуляция синтеза и секреции гормона роста осуществляется множеством факторов. Основной стимулирующий эффект оказывает соматолиберин, основной тормозящий - гипоталамический соматостатин.

жировой ткани, яичках, жёлтом теле, скелетных мышцах, хрящевой ткани, мозге,

лёгких, поджелудочной железе, кишечнике, сердце, почках, лимфоцитах.
 Рецептор гормона роста - белок с одним внутримембранным доменом и молекулярной массой 70 кД. Связывание рецептора с гормоном роста вызывает димеризацию 2 рецепторов, что приводит к активации связанных с рецептором Янус-киназ и фосфорилированию Янус-киназ и рецептора по остаткам тирозина. Активация рецептора гормона роста сопровождается повышением активности тирозинкиназ и фосфолипазы С с последующим повышением уровня ДАГ и ИФ3 и активацией протеинкиназы С.

в основном в отношении обмена жиров и углеводов. В жировой

ткани усиливается потребление глюкозы и липогенез, вследствие чего происходит снижение концентрации глюкозы в крови. 
Однако в дальнейшем проявляются более медленные (в основном, противоположные инсулину) эффекты: усиливается липолиз в жировой ткани, увеличивается концентрация жирных кислот в крови, а в случае недостаточности инсулина увеличивается содержание кетоновых тел в крови. Энергия, образующаяся при повышенном распаде жиров, используется на анаболические процессы. В то же время использование глюкозы жировыми и мышечными клетками снижается, а в печени ускоряется глюконеогенез, следствием чего может быть гипергликемия, особенно при недостатке инсулина.
Основное действие гормона роста направлено на регуляцию обмена белков и процессов, связанных с ростом и развитием организма. Под влиянием гормона роста усиливаются транспорт аминокислот в клетки мышц, синтез белка в костях, хрящах, мышцах, печени и других внутренних органах, увеличивается общее количество РНК, ДНК и общее число клеток.

также вследствие избыточной секреции соматолиберина.
у детей – гигантизм, так как еще нет

зарастания эпифизарных щелей и возможен ускоренный рост кости.
у взрослых – акромегалия (греч. ἄκρος - конечность, крайний). Происходит непропорциональное увеличение костей у взрослых (увеличение кистей и стоп, носа и нижней челюсти, промежутки между зубами), огрубление черт лица. Из-за роста мягких тканей возникают толстые кожные складки, лобные и носогубные морщины.

врожденным недоразвитием гипофиза) отмечается пропорциональное недоразвитие всего тела, в том числе

скелета, хотя существенных отклонений в развитии психической деятельности не наблюдается.
2. При нарушении синтеза у взрослых отмечается снижение мышечной массы и тенденция к гипогликемии.

две α- и β-субъединицы, которые в отдельности биологической акттивностью не

обладают. мол. масса его около 30кД, синтезируется в тиреотрофных клетках передней доли гипофиза.

и секрецию в кровь тиреоидных гомонов. Полностью расшифрована первичная структура

α- и β-субъединиц тиротропина быка, овцы и человека: α-субъединица, содержащая 96 аминокислотных остатков, имеет одинаковую аминокислотную последовательность во всех изученных ТТГ, β-субъединица тиротропина человека, содержащая 112 аминокислотных остатков, отличается от аналогичного полипептида в ТТГ крупного рогатого скота аминокислотными остатками и отсутствием С-концевого метионина. Поэтому многие авторы специфические биологические и иммунологические свойства гормона объясняют наличием β-субъединицы ТТГ в комплексе с α-субъединицей. Предполагают, что действие тиротропина осуществляется, подобно действию других гормонов белковой природы, посредством связывания со специфическими рецепторами плазматических мембран и активирования аденилатциклазной системы.

Гиперфункция- вторичная гиперфункция щитовидной железы.
Гипофункция- вторичная гипофункция щитовидной железы.