Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
ГОУ ВПО УГМА Кафедра патологической анатомии КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ ИНФЕКЦИИ,
Содержание
- 1. ГОУ ВПО УГМА Кафедра патологической анатомии КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ ИНФЕКЦИИ,
- 2. Основные вопросыКИНЕ – общие положения.Вирусные КИНЕ.Брюшной тиф.Сальмонеллезы.Шигеллезы
- 3. Кишечные инфекцииГрупповое понятие.Острые инфекционные заболевания, поражающие ЖКТ
- 4. Защитные барьеры ЖКТЭпителий полости рта и пищевода.Лимфоэпителиальное
- 5. Классификация КИНЕВирусные.Бактериальные.Грибковые.Протозойные.
- 6. Вирусные кишечные инфекцииВ кишечнике до 70 серотипов
- 7. Ротавирусная инфекцияДо 50% всех кишечных инфекций.К 3
- 8. Ротавирусная инфекция А-тонкая кишка-NБ –ротавирусная инфекция
- 9. Бактериальные кишечные инфекцииГрам «-» микроорганизмы:Энтеробактерии - Е.coli,
- 10. Бактериальные кишечные инфекцииЭндотоксин.Энтеротоксин (экзо-): термостабильный,термолабильный.Вызывают диарею и токсико-инфекционный шок.Бактериальные кишечные инфекцииИнвазивные (проникают в стенку кишечника).Неинвазивные (холера).
- 11. Брюшной тифОстрое инфекционное заболевание, вызываемое Salmonella typhi
- 12. Брюшной тиф - эпидемиологияПо оценкам ВОЗ, ежегодно
- 13. Брюшной тифПуть передачи: алиментарный.СТ размножается в тонкой
- 14. Патологическая анатомияМестные измененияТонкая кишка – преимущественно в
- 15. Стадии брюшного тифа – 5 стадий по
- 16. Стадии морфогенеза изменений пейеровых бляшек (слайд проф.
- 17. Начальные стадии морфогенеза (слайд проф. В.А.Цинзерлинга)
- 18. Последующие изменения пейеровых бляшек (слайд проф.
- 19. Изменения мезентериальных лимфатических узлов (слайд проф.
- 20. Патологическая анатомияОбщие изменения:Обусловлены бактериемией.Розеолезная сыпь (в элементах
- 21. Розеолезная сыпь при БТ
- 22. Некротические гранулемы в ткани печени (слайд проф. В.А.Цинзерлинга)
- 23. Изменения в селезенке (слайд проф. В.А.Цинзерлинга) Значительное преобладание макрофагов ×200 Некроз в ткани селезенки ×100
- 24. Гранулема в ткани головного мозга, ×100 (слайд проф. В.А.Цинзерлинга)
- 25. Прогноз и причины смертиВ доантибактериальный период – летальность до 20%.Сейчас – 1-3%.Причины смерти:-эндотоксический шок,-кровотечение из язв,-перитонит.
- 26. Сальмонеллезы20-50% от всех КИНЕ.Более 2500 сероваров сальмонелл.S.
- 27. Гастроинтестинальная формаОстрейший гастроэнтерит с обильной рвотой и
- 28. Генерализованная формаСептикопиемическая форма (сальмонеллезный сепсис) – интестинальное
- 29. Сальмонеллез – гиперплазия и некроз центра фолликула (слайд проф. Ю.Г. Пархоменко)
- 30. Сальмонеллез – эрозии и язвы тонкой кишки (слайд проф. Ю.Г. Пархоменко)
- 31. Шигеллезы - дизентерияГруппа диарейных болезней (ОКИ).Термин –
- 32. ПатогенезАлиментарный путь заражения.Инкубационный период – 1-7дней.Инвазия только
- 33. Патологическая анатомияМестные изменения – нарастают дистально.Стадии могут
- 34. Патологическая анатомияОбщие изменения:-селезенка и ЛУ – миелоидная
- 35. Дизентерия (слайд проф. Ю.Г. Пархоменко)
- 36. Кишечная коли-инфекцияСтарое название - токсическая диспепсия.Болеют дети
- 37. Эшерихиоз (слайд проф. Ю.Г. Пархоменко)А- отек ворсинокБ-окраска по Граму
- 38. ИерсиниозОстрое инфекционное заболевание с поражением ЖКТ, наклонностью
- 39. Амебиаз (амебная дизентерия)Хроническое протозойное заболевание.Хронический язвенный колит.Entamoeba
- 40. Амебиаз (слайд проф. Ю.Г. Пархоменко)
- 41. Псевдомембранозный колит – медикаментозный, аутоиммунный
- 42. Слайд 42
- 43. ИНФЕКЦИИ, ПЕРЕДАЮЩИЕСЯ ПОЛОВЫМ ПУТЕМ
- 44. ИНФЕКЦИИ, ПЕРЕДАЮЩИЕСЯ ПОЛОВЫМ ПУТЕМ
- 45. ИНФЕКЦИИ, ПЕРЕДАЮЩИЕСЯ ПОЛОВЫМ ПУТЕМ
- 46. ИНФЕКЦИИ, ПЕРЕДАЮЩИЕСЯ ПОЛОВЫМ ПУТЕМ
- 47. Сифилис (Люэс)Возбудитель – бледная трепонема (серебрение по
- 48. Бледная трепонема
- 49. Твердой шанкр
- 50. Твердой шанкр – гистологические изменения
- 51. Сифилитическая гранулема
- 52. Вторичный сифилис – розеолезная сыпь
- 53. Вторичный сифилис – папулезная сыпь
- 54. Спинная сухотка – атрофия коры головного мозга
- 55. Врожденный сифилисПроникает через плацентарный барьер с 5
- 56. Врожденный сифилис – седловидная деформация носа, поражение грудины
- 57. Врожденный сифилис – саблевидные голени, зубы Гетчинсона
- 58. Слайд 58
- 59. Скачать презентанцию
Основные вопросыКИНЕ – общие положения.Вирусные КИНЕ.Брюшной тиф.Сальмонеллезы.Шигеллезы и пр.ИНФЕКЦИИ, ПЕРЕДАЮЩИЕСЯ ПОЛОВЫМ ПУТЕМ, - общие положения.Сифилис.
Слайды и текст этой презентации
Слайд 1 ГОУ ВПО УГМА Кафедра патологической анатомии КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ ИНФЕКЦИИ,
ПЕРЕДАЮЩИЕСЯ ПОЛОВЫМ ПУТЕМ
Коэн и соавт., из архива профессоров Ю.Г. Пархоменко, В.А. Цинзерлинга, Г.Г. Фрейнд и приложения к Robbins Pathology
Слайд 2Основные вопросы
КИНЕ – общие положения.
Вирусные КИНЕ.
Брюшной тиф.
Сальмонеллезы.
Шигеллезы и пр.
ИНФЕКЦИИ,
ПЕРЕДАЮЩИЕСЯ
ПОЛОВЫМ ПУТЕМ, - общие положения.
Сифилис.
Слайд 3Кишечные инфекции
Групповое понятие.
Острые инфекционные заболевания, поражающие ЖКТ
Имеют ряд общих
признаков:
Механизм фекально-оральный.
Источник: больной, носитель.
Поражается преимущественно кишечник.
Главный клинический признак – диарея
(ВОЗ: диарейные болезни).В мире болеют ежегодно 500 млн. человек
3 место в структуре детской смертности в слаборазвитых странах.
Слайд 4Защитные барьеры ЖКТ
Эпителий полости рта и пищевода.
Лимфоэпителиальное глоточное кольцо.
HCl желудка.
Протеолитическое
действие желудочного сока.
Микрофлора кишечника.
Лимфатическая система кишечника МАLT-система.
Слайд 6Вирусные кишечные инфекции
В кишечнике до 70 серотипов вирусов.
Энтеровирусы (Коксаки и
др.).
Вирусы, вызывающие поражение ЖКТ:
Ротавирусы.
Группа Норуволк.
Аденовирусы.
Астровирусы.
Коронавирусы –
ТОРС.
Слайд 7Ротавирусная инфекция
До 50% всех кишечных инфекций.
К 3 годам заболевание переносят
почти 100% детей.
Чаще возникает в зимние месяцы.
Эпидемиологически связана с водой.
Развивается
острый преимущественно катаральный гастроэнтерит.Исход: выздоровление.
Редко возможны тяжелые электролитные нарушения и летальный исход у детей до года.
Слайд 9Бактериальные кишечные инфекции
Грам «-» микроорганизмы:
Энтеробактерии - Е.coli, сальмонелла (брюшной тиф),
шигелла (дизентерия), клебсиелла, протей, иерсинии(псевдотуберкулез).
Семейство Vibriacea – холера.
Легионелла.
H.
pilory.
Слайд 10Бактериальные кишечные инфекции
Эндотоксин.
Энтеротоксин (экзо-):
термостабильный,
термолабильный.
Вызывают диарею и токсико-инфекционный шок.
Бактериальные кишечные
инфекции
Инвазивные (проникают в стенку кишечника).
Неинвазивные (холера).
Слайд 11Брюшной тиф
Острое инфекционное заболевание, вызываемое Salmonella typhi abdominalis.
Строгий антропоноз.
Раньше –
частая патология с высокой летальностью.
Протекал циклично.
При применении антибиотиков цикличность нарушается.
Тиф
– ступор, помутнение сознания.3 тифа – сыпной (риккетсия), брюшной (сальмонелла), возвратный (спирохета).
Слайд 12Брюшной тиф - эпидемиология
По оценкам ВОЗ, ежегодно возникает 16–20 млн.
случаев новых заболеваний брюшного тифа.
Число смертельных исходов заболевания в мире
оценивается примерно в 600 тыс.С 1996 г. продолжается эпидемия брюшного тифа в Таджикистане, во время которой заболело не менее 150 тыс. человек. Летальные исходы составили 3,5-4,9%.
Слайд 13Брюшной тиф
Путь передачи: алиментарный.
СТ размножается в тонкой кишке.
Интраэпителиально в слизистую
оболочку и пейеровы бляшки.
Бактерии через пейеровы бляшки проникают в лимфатические
узлы.Далее в кровоток – первичная бактериемия.
Палочки размножаются в желчи – бактериохолия.
Выраженного холецистита нет.
Выделение бактерий в просвет кишечника с желчью.
Вторичное поражение лимфоидной ткани кишечника.
Вторичная бактериемия – окончание инкубационного периода -10-14 дней.
Слайд 14Патологическая анатомия
Местные изменения
Тонкая кишка – преимущественно в слизистой оболочкеи и
лимфоидной ткани – пейеровы бляшки
Илеоцекальная зона – илеотиф.
Толстая кишка (реже)
–колотиф.
Слайд 15Стадии брюшного тифа – 5 стадий по неделе
Стадия мозговидного набухания.
Острое продуктивное воспаление с образованием МФ гранулем (тифомы).
Стадия некроза фолликулов
- некроз гранулем.Стадия образования язв - «грязные» язвы.
Стадия «чистых» язв -овальная форма, возможны осложнения в виде перфорации (перитонит), кровотечения.
Стадия заживления язв.
Мезентериальные ЛУ – те же изменение с исходом в
петрификацию.
Слайд 16Стадии морфогенеза изменений пейеровых бляшек (слайд проф. В.А. Цинзерлинга)
а. Мозговидное
набухание
б. Некроз пейеровых бляшек
в. «Чистые язвы»
г. Перфорация дна язвы
Слайд 17Начальные стадии морфогенеза
(слайд проф. В.А.Цинзерлинга)
а. Мозговидное набухание пейеровой
бляшки подвздошной кишки, × 100
б. Начало некроза пейеровой бляшки подвздошной
кишки, ×100
Слайд 18Последующие изменения пейеровых бляшек
(слайд проф. В.А.Цинзерлинга)
а. Некроз пейеровой
бляшки подвздошной кишки, ×100
б. Дно «чистой язвы» подвздошной кишки, ×100
Слайд 19Изменения мезентериальных лимфатических узлов
(слайд проф. В.А.Цинзерлинга)
Макрофагальные гранулемы в
мезентериальном лимфатическом узле, ×200
Некроз мезентериального
лимфатического узла, ×100
Слайд 20Патологическая анатомия
Общие изменения:
Обусловлены бактериемией.
Розеолезная сыпь (в элементах сыпи - палочки).
Гранулем
в печени, селезенке, костном мозге, ЛУ.
Пневмотиф.
Ларинготиф.
Холангиотиф.
Брюшнотифозный сепсис – преобладают общие
изменения. Тифозный статус -гнойное воспаление гортани, ценкеровские некрозы, периоститы.
Слайд 23Изменения в селезенке
(слайд проф. В.А.Цинзерлинга)
Значительное преобладание макрофагов
×200
Некроз в ткани селезенки ×100
Слайд 25Прогноз и причины смерти
В доантибактериальный период – летальность до 20%.
Сейчас
– 1-3%.
Причины смерти:
-эндотоксический шок,
-кровотечение из язв,
-перитонит.
Слайд 26Сальмонеллезы
20-50% от всех КИНЕ.
Более 2500 сероваров сальмонелл.
S. typhi murium, S.
Gardneri, S. cholerae suis и пр.
Антропозооноз – многие животные, куриные
яйца!Эндотоксин – аденилциклазная система энтероцитов – водная диарея.
Эндотоксический шок.
+ экзотоксин – близкое действие.
Внедряются в энтероциты и макрофаги.
Гастроинтестинальная и генерализованная формы.
Слайд 27Гастроинтестинальная форма
Острейший гастроэнтерит с обильной рвотой и диареей.
Обезвоживание и электролитные
нарушения.
По степени тяжести выделяют три формы:
-гастритическая – легкая,
-гастроэнтеритическая – ср.
тяжести,-гастроэнтероколитическая.
Аутопсия: эксикоз, фибринозно-геморрагический гастроэнтероколит, признаки эндотоксического шока.
Слайд 28Генерализованная форма
Септикопиемическая форма (сальмонеллезный сепсис) – интестинальное поражение + гематогенные
сальмонеллезные абсцессы.
Тифоподобная форма (паратиф А и Б по старой терминологии)
– S. paratyphi A, S. Schomulleri.Осложнения:
-токсикоинфекционный шок,
-острая почечная недостаточность,
-медикаментозный дизбактериоз.
Слайд 31Шигеллезы - дизентерия
Группа диарейных болезней (ОКИ).
Термин – «дизентерия».
От легких до
самых тяжелых форм.
Строгий антропоноз.
Этиология - 4 группы:
-S. dysenteriae (п-ка Шига)
– группа А;-S. flexneri – группа В;
-S. boudii – группа С;
-S. sonnei – группа Д.
Группа А – истинная дизентерия. Встречается реже. Имеет экзотоксин – повреждение эпителия кишки – тяжелое течение.
Слайд 32Патогенез
Алиментарный путь заражения.
Инкубационный период – 1-7дней.
Инвазия только в толстой кишке.
Интраэпителиальное
размножение в колоноцитах – эрозии и язвы.
Разрушение шигелл нейтрофиллами –
эндотоксин.Развитие фибринозного воспаления вплоть до дифтеритического.
Слайд 33Патологическая анатомия
Местные изменения – нарастают дистально.
Стадии могут прерываться – абортивная
форма (В,С,Д)
При дизентерии Шига различают 4 стадии:
-стадия катарального колита –
2-3 дня;-стадия фибринозного колита (глубокий некроз по типу дифтеритического) – 5-10 день;
-стадия образования язв (отторжение пленок и некроза в прямой и сигмовидной кишке, возможна перфорация)– 10-12 день;
-стадия заживления – 3-4 неделя заболевания.
Слайд 34Патологическая анатомия
Общие изменения:
-селезенка и ЛУ – миелоидная гиперплазия;
-органы – дистрофические
изменения;
-некротический нефроз
Осложнения:
-перфорация язв, парапроктит, кровотечение;
-внекишечные – бронхопневмония, пилефлебитические абсцессы печени.
Особенности
у детей – фолликулярно-язвенный колит.Присоединение инфекции – вплоть до гангренозного колита.
Хроническое течение, возможно носительство.
Смерть редко, при Шиге у ослабленных больных.
Слайд 36Кишечная коли-инфекция
Старое название - токсическая диспепсия.
Болеют дети до 2 лет.
Энтеропатогенные
штаммы E. coli.
Гастроэнтерит преимущественно катаральный.
Палочки чаще выявляются на поверхности слизистой
оболочки.
Слайд 38Иерсиниоз
Острое инфекционное заболевание с поражением ЖКТ, наклонностью к генерализации и
образованию гранулем.
Y. enterocolitica и Y. pseudotuberculosis.
Источник – больной и носитель.
Алиментарный
путь заражения.Илеоцекальная зона + аппендицит + генерализация.
Гранулема с центральным микроабсцессом.
Формы: гастроэнтероколитическая, аппендикулярная, септическая.
Слайд 39Амебиаз (амебная дизентерия)
Хроническое протозойное заболевание.
Хронический язвенный колит.
Entamoeba histolitica.
10% заболевают амебной
дизентерией (кровавый понос, боли в животе, лихорадка.
Трофозоиды, содержащие эритроциты, -
вирулентный штамм. 
Слайд 44ИНФЕКЦИИ, ПЕРЕДАЮЩИЕСЯ
ПОЛОВЫМ ПУТЕМ
ВИРУСЫ
-ВИЧ-1,2 - СПИД
-Вирусы герпеса - Герпес
-Вирусы папилломы - Остроконечная
кондилома, дисплазия
эпителия ШМ, рак ШМ
ХЛАМИДИИ И МИКОПЛАЗМЫ
Хламидии (различные серотипы) - Паховый лимфогранулематоз
Хламидии и Уреоплазмы - Негонорейные уретриты и
- цервициты
Слайд 45ИНФЕКЦИИ, ПЕРЕДАЮЩИЕСЯ
ПОЛОВЫМ ПУТЕМ
БАКТЕРИИ
-Гонококк - Гонорея
-Бледная спирохета - Сифилис
-Haemophilus ducrei - Мягкий шанкр (4 венерическая
болезнь)
-Calymmatobacterium donovani - Венерическая гранулема
(5 венерическая болезнь)
-Влагалищная гарднерелла - Вагинит, цервицит
ПРОСТЕЙШИЕ
-Влагалищная трихомонада - Трихомоноз
ЧЛЕНИСТОНОГИЕ ЭКТОПАРАЗИТЫ
Лобковая вошь - Лобковый педикулез
Слайд 46ИНФЕКЦИИ, ПЕРЕДАЮЩИЕСЯ
ПОЛОВЫМ ПУТЕМ и иными способами
Вирусы –
ЦМВ, ВГВ (С-?), ЭБВ, вирус контагиозного моллюска.
Бактерии – стрептококки группы
В, грам (-) МО.Грибы – кандида.
Простейшие – амеба.
Слайд 47Сифилис (Люэс)
Возбудитель – бледная трепонема (серебрение по Леватиди).
Врожденный сифилис.
Первичный период
– твердый шанкр + регионарный лимфаденит.
Вторичный – сифилиды (преимущественно кожные
поражения).Третичный (после 3-5 лет)– гуммы (камедь, гуммиарабик).
Зона казеозного некроза, много лимфоцитов, сосудов, плазматических клеток, клеток Лангханса мало.
Мезаортит, ЦНС (спинная сухотка).
Слайд 55Врожденный сифилис
Проникает через плацентарный барьер с 5 месяца беременности.
Много микробов
– поздний выкидыш, мертворождение, смерть в раннем послеродовом периоде.
Сифилис новорожденных
и младенцев – диффузная сыпь, поражение внутренних органов с большим количеством МО в тканях (интерстициальная пневмония, гепатит и пр.)Латентный сифилис (поздние формы) – седловидная деформация носа (разрушение сошника), саблевидные голени (периостит большеберцовой кости), зубы Гетчинсона (верхние центральные рубцы) и пр.
