Холера Пищевые токсикоинфекции

острая кишечная антропонозная инфекция, вызываемая бактериями вида Vibrio cholerae.

Характеризуется

фекально-оральным механизмом заражения, поражением тонкого кишечника , водянистой диареей, рвотой, быстрейшей потерей организмом жидкости и электролитов с развитием различной степени обезвоживания вплоть до гиповолемического шока и смерти .

в 1883 году.
«Классическая» холера вызывается холерным вибрионом серогруппы О1

(Vibrio cholerae O1). Различают два биовара (биотипа) этой серогруппы: классический (Vibrio cholerae biovar cholerae) и Эль-Тор (Vibrio cholerae biovar eltor).
Каждый из этих биотипов по О-антигену (соматическому) подразделяется на серотипы.
Серотип Инаба (Inaba) содержит фракцию С,
Серотип Огава (Ogawa) – фракцию B
Серотип Гикошима – фракции B и С.

Н-антиген холерных вибрионов (жгутиковый) — общий для всех серотипов.

Холерные вибрионы образуют холерный токсин — белковый энтеротоксин.

запятой, хорошо растущая на обычных питательных средах, щелочелюбива, любит тепло.

Хорошо растет при температуре 30-40°C , при температуре 8 °C размножение возбудителя прекращается.
При температуре 5 °C возбудители холеры могут сохранятся до 4 лет.
Вибрионы мгновенно погибают при кипячении, при температуре 50 °C - в течение 30 мин.
Высушивание и действие солнечных лучей губительны для вибриона (погибают через несколько часов).
В условиях достаточно высокой влажности, вибрионы сохраняются в течение 2-3 дней.
На поверхности овощей и фруктов выживают до 1-5 суток, в приготовленной пище до 2-5 суток.
Хорошо вибрион сохраняется в воде. Возбудители холеры способны к сапрофитному способу существования в водной среде.
Вибрион особо чувствителен к воздействию кислот, даже в самых слабых концентрациях.

значение которых различно:

1 - больными с выраженной формой холеры

в остром периоде заболевания;
2 - лицами, находящимися в периоде выздоровления после перенесенной холеры
3 - лицами со стертыми формами холеры
4 - здоровыми вибрионовыделителями, т.е. заразившимися, но не заболевшими холерой лицами.

воду, пищу и бытовым путем.

Заболевание холерой в результате общения

здоровых лиц с больным возникают настолько редко, что эксперты ВОЗ по холере считают возможным размещать больных холерой в обычных терапевтических стационарах, без введения какого-либо дополнительного режима

попадание через рот в желудок человека достаточно большой (инфицирующей) дозы

преодоление вибрионами губительного для них кислотного барьера желудка и проникновение их в тонкую кишку человека
способность вибрионов продуцировать сильные холерные токсины (холерогенность)
способность вибрионов удерживаться в просвете тонкой кишки на срок, необходимый для образования большой дозы холерных токсинов
неспособность организма человека противостоять действию холерных токсинов из-за отсутствия антитоксического иммунитета.

холерным токсином.

Входными воротами инфекции является пищеварительный тракт.

Часть вибрионов гибнет

в кислой среде желудка под воздействием соляной кислоты .

Преодолев желудочный барьер, микроорганизмы проникают в тонкий кишечник где, найдя благоприятную щелочную среду, начинают размножаться.

У больных холерой возбудитель может быть обнаружен на всем протяжении желудочно-кишечного тракта, но в желудке при рН не более 5,5 вибрионы не обнаруживаются.

его и выделяют холерный токсин — белковый энтеротоксин, состоящий из

двух частей: субъединицы А и субъединицы В.
В результате происходит активация аденилатциклазы, приводящая к повышению содержания циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) — одного из внутриклеточных стимуляторов кишечной секреции.

что ведёт к выделению в просвет кишечника огромного количества изотонической жидкости с низким содержанием белка и высокой концентрацией ионов натрия, калия, хлоридов, гидрокарбонатов.

Развивается диарея, рвота и обезвоживание.. Потеря жидкости, гидрокарбонатов и калия ведёт к развитию метаболического ацидоза , гипокалиемии .

часов .

Тяжесть заболевания варьирует — от стёртых, субклинических форм до

тяжёлых состояний с резким обезвоживанием и смертью в течение 24-48 часов.

По данным ВОЗ «многие пациенты, инфицированные V. cholerae, не заболевают холерой несмотря на то, что бактерии присутствуют в их фекалиях в течение 7-14 дней.

В 80-90 % тех случаев, когда развивается болезнь, она принимает формы лёгкой или средней тяжести, которые трудно клинически отличить от других форм острой диареи.

Менее чем у 20 % заболевших людей развивается типичная холера с признаками умеренного или тяжёлого обезвоживания .

могут быть однократными.

Обезвоживание не превышает 1-3 % массы тела (дегидратация

1-й степени).

Самочувствие больного удовлетворительное.

Жалобы на сухость во рту, повышенную жажду, мышечную слабость.

Через 1-2 дня всё прекращается.

Такие больные не всегда обращаются за медицинской помощью, чаще всего их обнаруживают в очагах.

15-20 раз в сутки, который постепенно теряет каловый характер и

принимает вид рисового отвара.

При поносе отсутствует боль в животе, тенезмы.

Иногда могут быть незначительные боли в области пупка, дискомфорт, урчание и «переливание жидкости» в животе.

Вскоре к поносу присоединяется обильная рвота без тошноты.

Нарастает обезвоживание, потеря жидкости составляет 4-6 % массы тела (дегидратация 2-й степени).

Появляются судороги отдельных групп мышц.

Голос становится сиплым.

Больные жалуются на сухость во рту, жажду, слабость.

Отмечается цианоз губ, тургор кожи уменьшается , тахикардия.

нарушением гемодинамики (дегидратация 3-й степени).

У больных отмечается частый, обильный

и водянистый стул, рвота, выраженные судороги мышц.

Артериальное давление падает, пульс слабый, частый.

Появляется одышка, цианоз кожного покрова, олигурия или анурия .

Черты лица заостряются, глаза западают, голос становится сиплым вплоть до афонии

Тургор кожи снижен, кожная складка не распрямляется, пальцы рук и ног в морщинах. Язык сухой.

Больные жалуются на значительную слабость и неукротимую жажду.

массы тела
II степень — потеря 4 — 6 % первоначальной массы тела;
III степень —

потеря 7 — 9 % первоначальной массы тела;
IV степень — более 9 % первоначальной массы тела.

При большой потере жидкости развивается алгид— симптомокомплекс , обусловленный IV степенью обезвоживания организма с потерей хлоридов натрия и калия и бикарбонатов, сопровождающийся :
гипотермией;
гемодинамическими расстройствами;
анурией;
тоническими судорогами мышц конечностей, живота, лица;
резкой одышкой;
снижением тургора кожи, появляется симптом «рука прачки»;
уменьшением объёма стула до полного его прекращения.

нарушение ЦНС : заторможенность, нарушение сознания в виде ступора и

комы.

Чаще наблюдаются судороги.

Повышенная склонность к гипокалиемии .

Повышение температуры тела.

массы тела;

II степень — потеря 3-5 % первоначальной массы тела;

III степень — потеря

6-8 первоначальной массы тела;

IV степень — потеря более 8 % первоначальной массы тела.

рвотных массах, воде, определение агглютининов и вибриоцидных антител в парных

сыворотках крови больных

Метод
Посев бактериологического материала (испражнения, рвотные массы, вода) на тиосульфат-цитрат-жёлчносолевой-сахарозный агар (английское значение TCBS), а также на 1 % щелочную пептонную воду; последущий пересев на вторую пептонную воду и высев на чашки со щелочным агаром.

Выделение чистой культуры, идентификация.

Реакция агглютинации со специфическими сыворотками.

фосфорорганическими пестицидами

которое организуется в эпидемическом очаге - холерный госпиталь.

 Все лица,

страдающие поносом неустановленной этиологии , диспептическим синдромом и другими проявлениями кишечной патологии, госпитализируются в провизорный госпиталь, а контактные лица - в изолятор.

При госпитализации необходимо измерить артериальное и центральное венозное давление, 

отобрать испражнения и рвотные массы для бактериологического исследования, взвесить больного, взять кровь на  анализ для исследования состава электролитов, гематокрита, ОЦК и ее относительной плотности, КЩС.

Больному необходимо срочно восстановить потери воды и электролитов и нормализовать КЩС. 

Регидротация начинается сразу же после выявления больного на всех этапах оказания ему помощи:  дома, в поликлинике, во время эвакуации, в приемном отделении и в стационаре.

Проводится в два этапа:

Восполнение потерянной жидкости — регидратация (в объёме, соответствующем

исходному дефициту массы тела).

Коррекция продолжающихся потерь воды и электролитов.

Может проводиться орально или парентерально.

Выбор пути введения зависит от тяжести заболевания, степени обезвоживания, наличия рвоты.

Внутривенное струйное введение растворов абсолютно показано больным с обезвоживанием III и IV степени.

регидратации у больных с выраженным обезвоживанием лучше всего подходит раствор

Рингера . Гипокалиемия коррегируется дополнительным введением препаратов калия.

начинается после устранения циркуляторных нарушений в дозе 500 мг каждые 6

часов.

Может применяться доксициклин 300 мг однократно.

Эти препараты не рекомендованы детям младше 8 лет.

Эффективными препаратами также являются ципрофлоксацин и эритромицин .

Терапия энтеросорбентами : Лигнин гидролизный(Полифепан ),
Смекта

воды, мытьё рук, термическая обработка пищи, обеззараживание мест общего пользования

и т. д.

Раннее выявление, изоляция и лечение больных и вибрионосителей

Специфическая профилактика холерной вакциной и холероген-анатоксином. Холерная вакцина имеет короткий (3-6 мес.) период действия.

В настоящее время имеются следующие пероральные противохолерные вакцины :
Вакцина WC/rBS — состоит из убитых целых клеток V. Cholerae О1 с очищенной рекомбинантной В-субъединицей холерного анатоксина (WC/rBS) — предоставляет 85-90-процентную защиту во всех возрастных группах в течение шести месяцев после приёма двух доз с недельным перерывом.
Модифицированная вакцина WC/rBS — не содержит рекомбинантной В-субъединицы. Необходимо принимать две дозы этой вакцины с недельным перерывом. Вакцина лицензирована только во Вьетнаме.
Вакцина CVD 103-HgR — состоит из ослабленных живых оральных генетически модифицированных штаммов V. Cholerae О1 (CVD 103-HgR). Однократная доза вакцины предоставляет защиту от V. Cholerae на высоком уровне (95 %). Через три месяца после приёма вакцины защита от V. Cholerae El Tor была на уровне 65 %.

пищевых продуктов , в которых произошли размножение возбудителей и накопление

их токсинов .

Характеризуется:
Острым началом
Сочетанием синдрома гастроэнтерита и синдрома общей интоксикации
Непродолжительным течением

К токсикозам , кроме заболеваний, вызываемых Cl. botulinum , относится

и патология, вызываемая энтеротоксигенными штаммами St. aureus (золотистого стафилококка).

Также наиболее частыми возбудителями пищевых токсикоинфекций являются микроорганизмы, принадлежащие к родам Clostridium, Proteus, Enterobacter, Citrobacter, Vibrio, Pseudomonas и др.

Некоторые из них, как и золотистый стафилококк, способны к продукции цитотоксина.

Далеко не каждый штамм вышеуказанных бактерий способен к образованию экзотоксинов.

Поэтому употребление пищи, содержащей большое число бактерий, еще не ведет к развитию пищевой токсикоинфекции.

Заболевание возникает лишь при инфицировании пищи токсинопродуцирующими штаммами бактерий.

больной человек или бактерионоситель, а также животные — больные и

бактерионосители.

Стафилококковая интоксикация чаще связана, с употреблением молока, молочных продуктов, тортов, мороженого, реже — мясных, рыбных и овощных блюд.

Клостридиоз развивается после употребления мяса, мясных продуктов, грибов, обсемененных возбудителем.

При пищевых токсикоинфекциях, вызванных V. Parahaemolyticus, основными факторами передачи возбудителей являются вяленая и жареная морская рыба, креветки, кальмары и крабы.

Заражение фитопатогенными микроорганизмами рода эрвиния наблюдается при употреблении овощей и фруктов, в частности капусты, огурцов, помидоров и цитрусовых.

Заболевания в основном регистрируются летом и осенью, но могут наблюдаться в любой сезон.

Клиническая картина пищевых токсикоинфекций, вызванных различными возбудителями, имеет много общего

и представлена сходной симптоматикой.

Начало заболевания острое.

Появляется тошнота, к которой присоединяется рвота, часто повторная, иногда неукротимая, мучительная, изнуряющая.

Почти одновременно со рвотой начинается понос.

Стул жидкий, водянистый, от 1 до 10–15 раз в сутки, обычно имеет энтеритный характер и не содержит слизи и крови.

У значительной части больных заболевание не сопровождается сильными болями в животе и повышением температуры. У части больных отмечается повышение температуры (до 38–39 оС) с умеренной головной болью, слабостью и недомоганием.

обложен бело‑серым налетом.

Живот при пальпации мягкий, болезненный в эпигастрии.

Закономерно страдает сердечно‑сосудистая система: определяется брадикардия, артериальное давление снижено, на верхушке выслушивается систолический шум, тоны сердца глухие.

В некоторых случаях развиваются обмороки и кратковременные коллаптоидные состояния.
Возможны судороги в мышцах конечностей, симптомы дегидратации и ацидоза.

Печень и селезенка не увеличены. В гемограмме – лейкоцитоз, нейтрофилез, умеренное повышение СОЭ.

некоторых случаях можно заметить некоторое этиологически обусловленное своеобразие клинической картины.

Например, стафилококковая интоксикация нередко протекает без диареи , а в клинической картине доминируют симптомы гастрита в виде повторной рвоты и схваткообразных болей в эпигастральной области.

Отмечаются признаки сосудистой дистонии.

Температура тела у большинства больных нормальная или субфебрильная.

К осложнениям пищевых токсикоинфекций относятся дегидратационной шок и острая сердечная недостаточность, связанная с нарушениями электролитного обмена.

Прогноз обычно благоприятный.

до получения чистых промывных вод.

Промывание осуществляется 2–4%‑м раствором гидрокарбоната

натрия или 0,1 %‑м раствором перманганата калия.

При выраженной диарее назначают активированный уголь или другие адсорбенты (полифепан, карбонат кальция).

Купирование диареи ускоряют препараты кальция (глюконат, лактат, глицерофосфат) по 5 г на прием.

обезвоживании I–II степени (потеря массы тела до 3–6 %) и

отсутствии неукротимой рвоты проводится пероральная регидратация глюкозо‑электролитными растворами.

В тяжелых случаях при дегидратации III–IV степени (потеря массы тела более 6 %) показано внутривенное введение полиионных растворов, таких как «Квартасоль», «Ацесоль», «Лактасол», «Трисоль» .

Назначение антибиотиков, сульфаниламидных и других химиопрепаратов при неосложнённом течении пищевых токсикоинфекций нецелесообразно.

пищевой промышленности

внедрение в практику новых методов консервирования и хранения скоропортящихся

продуктов

строгий санитарно‑гигиенический контроль на предприятиях пищевой промышленности, общественного питания и торговли

Важнейшей профилактической мерой при стафилококковой интоксикации является отстранение от работы лиц с гнойничковыми заболеваниями кожи, ангинами и др., соприкасающихся с продуктами питания.

Большая ответственность лежит на ветеринарной службе , осуществляющей надзор за здоровьем молочного скота.