Слайд 1ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ
ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ
Слайд 2ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ (ХГ)
Хронический гастрит (ХГ) – хроническое воспалительно-дистрофическое заболевание желудка,
сопровождающееся структурной перестройкой его слизистой оболочки с прогрессирующей атрофией железистого
эпителия, нарушениями секреторной, моторной и нередко инкреторной функций желудка.
ХГ занимает первое место среди заболеваний органов пищеварения (около 35 %), а среди заболеваний желудка встречается в 80 —85 % случаев, часто являясь предшественником таких заболеваний, как язвенная болезнь и рак желудка.
Слайд 5Секреция HCl обкладочной клеткой и образование слизисто-бикарбонатного слоя на поверхности
слизистой оболочки желудка
Слайд 6Этиология
ХГ - полиэтиологическое заболевание (Объединяется в одну нозологическую единицу
в связи с единством патогистологических изменений в слизистой оболочке желудка)
Инфицирование
пилорическим хеликобактером
Эндогенная, аутоиммунная, генетически детерминированная причина, обусловленная образованием антител к обкладочным клеткам желудка (гастрит А - аутоиммунный)
Алиментарный фактор
Постоянная травматизация слизистой оболочки желудка желчью (рефлюкс-эзофагит)
Лекарственные и производственные воздействия
Слайд 9Классификация гастритов (Сидней, 1990)
1. Топография поражения: антральный, фундальный, пангастрит.
2.
Этиология: хеликобактерный (тип В),
аутоиммунный (тип А),
химически обусловленный (тип С)
смешанный (типа А+В)
идиопатический,
3. Морфология: острый (только нейтрофильная инфильтрация), хронический (лимфоплазмоцитарная инфильтрация с примесью гранулоцитов в период активной фазы), особые формы (гранулематозный, эозинофильный, лимфоцитарный, реактивный - рефлюкс-гастрит).
4. Формы: неатрофический (поверхностный), атрофический (утрата желез).
5. Активность: неактивный (только лимфоплазмоцитарная инфильтрация); активный (лимфоплазмоцитарная и гранулоцитарная инфильтрация
6 Секреторная функция (повышена, сохранена, снижена)
Слайд 10Из числа всех ХГ
70% приходится на гастриты типа В
(ассоциированные с НР),
10-15% - на аутоимунные (тип А),
10%
всех ХГ связаны с приемом медикаментов
Слайд 11Клиническая картина ХГ обусловлена синдромами :
Желудочной диспепсии (изжога,
тошнота, рвота)
Болевым (эпигастральные боли)
Кишечной диспепсии (поносы, запоры,
вздутие
живота)
Трофических нарушений (кожа и её дериваты)
Анемии
Астеноневротический синдром
Слайд 12Различия в клинике ХГ типов В и А
Слайд 13Дополнительные исследования
Фиброгастродуоденоскопия
Слайд 14Исследование желудочной секреции
Фракционное исследование желудочного сока (тест по Кею с
гистамином)
Ацидограмма (исследование рН желудочного сока в базальную и стимулированную фазы)
Слайд 15Методика фракционного зондирования
Сразу после введения зонда в желудок шприцом
извлекают все содержимое желудка натощак, помещая его в отдельную пробирку
или банку —(1-я порция)
Затем в течение одного часа каждые 15 мин откачивают все содержимое желудка в отдельные пробирки (2-я, 3-я, 4-я и 5-я порции). Это так называемая базальная желудочная секреция (I фаза секреции), вызванная механическим раздражением желудка зондом
После извлечения 5-й порции желудочного сока пациенту вводят один из парентеральных стимуляторов желудочной секреции (Гистамин (подкожно) в дозе 0,01 мг на 1 кг массы тела ) и вновь откачивают желудочный сок в течение часа через 15-минутные интервалы времени (6-я, 7-я, 8-я, и 9-я порции). Это так называемая стимулированная секреция (II фаза секреции).
Слайд 16Исследование желудочного содержимого :
включает определение его физических свойств, химическое
и микроскопическое исследование.
Количество
Цвет и запах (Нормальный желудочный сок
практически бесцветен и не имеет запаха )
Примеси (Нормальный чистый желудочный сок содержит лишь небольшое количество слизи )
Слайд 17Химическое исследование (Определение кислотности желудочного сока)
Компоненты кислотности желудочного сока.
Схема
Слайд 18Нормальные значения общей кислотности и концентрации свободной HCl натощак, в
период базальной (I фаза)
и стимулированной секреции (II фаза).
Слайд 19Определение дебита HCl
дебит-час HCl отражает истинную величину выделения желудком
соляной кислоты. Расчет дебита HCl в ммоль/ч по следующей формуле:
Где :
DHCl — дебит соляной кислоты (ммоль/ч),
V — объем порции желудочного сока (мл),
Е — концентрация HCl (ммоль/л)
Слайд 20Нормальные величины дебит-часа свободной HCl
Слайд 21Соотношение базальной (ВАО), субмаксимальной (SAO) и максимальной (MAO) кислотной продукции
у здоровых людей
Слайд 22Рентгеноскопия – графия желудка
Оценка моторной и эвакуаторной функции
Слайд 23Морфологическое исследование биоптата слизистой желудка, выявление НР
Слайд 24Значения рН желудочного содержимого в теле, пилорической части и в
антральном отделе желудка. Оптимальным для внедрения и активации НР является
рН от 4,0 до 8,0
Слайд 25Язвенная болезнь
Язвенная болезнь (пептическая язва) – хроническое циклически протекающее рецидивирующее
заболевание, склонное к прогрессированию, характеризующееся общей морфологической особенностью – хронической
язвой желудка или ДПК, которая способна вызывать определенные дисфункции в системе пищеварения, а также сдвиги гомеостаза на уровне целостного организма.
Слайд 26Этиология и патогенез ЯБ
ЯБ – это мультифакториальное заболевание, которое является
следствием нарушения равновесия между факторами защиты слизистого отдела желудка (СОЖ)
и ДПК и агрессии (кислотно-протеолитическая деструктивная активность желудочного сока) в пользу последних.
Слайд 27Факторы защиты :
Слой слизи
Секреция бикарбонатных ионов
Сурфактант-подобные вещества
Нормальный
механизм торможения желудочной секреции (антродуоденальный кислотный тормоз).
Буферная способность пищи
Минералокортикоидные
гормоны
Слайд 28Факторы агрессии:
1.Кислотно-пептический (гиперпродукция соляной кислоты и пепсина) вследствие:
а) врожденного увеличения
числа главных и париетальных клеток;
б) ваготония;
в) гиперпродукция гастрина
г) гиперреактивности обкладочных
клеток;
д) повышения концентрации гастроинтестинальных гормонов,
2. Наличие Н. pylori
3. Глюкокортикоидные гормоны
4. Гастродуоденальная дисмоторика
5. Химическая и механическая травматизация гастродуоденальной слизистой
(Дефекты питания, курение, медикаменты)
6. Локальная ишемия
7. Хронические заболевания
Слайд 31Клиника
Болевой синдром (имеет отличия в зависимости от локализации язвы)
Желудочной диспепсии
Кишечной
диспепсии
Астеновегетативный
Локальных изменений (осмотр, пальпация)
Осложнений
Слайд 32Болевой синдром
Язва желудка
Сразу или через
15-40 мин после приема пищи
Язва ДПК
Через
1,5 – 3 часа после приема пищи
(«голодные», поздние боли)
Слайд 33Рентгенологическое исследование
Прямые признаки язвы:
1. «ниша» с радиарной
конвергенцией складок
2. деформация луковицы
Косвенные признаки:
1. спазм привратники
2. повышение тонуса и перистальтики ДПК
3. гиперсекреция желудка
Слайд 35Лабораторные исследования
Анализ крови (гемоглобин, эритроциты, гематокрит)
Исследование кала на скрытую кровь
(с
целью выявления скрытого кровотечения)
Слайд 36Осложнения
Кровотечение
Перфорация
Пенетрация
Малигнизация
Стеноз привратника (при язвах ДПК)
