Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Хронический гепатит С. Разбор клинического случая
Содержание
- 1. Хронический гепатит С. Разбор клинического случая
- 2. Гепатит С — это заболевание печени, вызываемое
- 3. Гепатит C называют «ласковым убийцей» из-за способности
- 4. АктуальностьВо всем мире хронической инфекцией гепатита С
- 5. Слайд 5
- 6. Парентеральный вирусный гепатит C вызывается вирусом размером 30—60
- 7. Слайд 7
- 8. В России регистрировать ВГС стали с 1999,
- 9. Вирус гепатита C подразделяется на 8 генотипов, а
- 10. В России доминирует субтип b первого генотипа
- 11. Слайд 11
- 12. Пути зараженияПарентеральный – классический путь (гемотрансфузии, гемодиализ,
- 13. СимптоматикаЖалобы больных ХГС немногочисленны, неспецифичны, преходящи и
- 14. Слайд 14
- 15. Слайд 15
- 16. Активность трансаминаз обычно превышает нормальные показатели в
- 17. ПатогенезВирус имеет цитопатическое действие и вызывает иммуноопосредованное
- 18. Особенности действия вирусавозможность внепеченочной репликации вируса, включая
- 19. Слайд 19
- 20. Слайд 20
- 21. Ассоциированные с ХВГС заболеванияКриоглобулинемияЛейкоцитокластерный васкулитМембранозно-пролиферативный гломерулонефритВ-клеточная лимфомаПлазмоцитомаMALTомаАутоимунные заболевания(тиреоидит, синдром Шегрена, тромбоцитопении и др.)
- 22. ДиагностикаПри установлении диагноза ВГС учитывается совокупность эпидемиологических,
- 23. Гистологическая картинаГистологическая картина не является патогномоничной, при
- 24. Слайд 24
- 25. Слайд 25
- 26. Широкое распространение в определении степени фиброза печени нашла фиброэластография – неинвазивный способ диагностики.
- 27. Преимущества метода: неинвазивность воспроизводимость больший, чем при
- 28. Биохимические маркерыКлассификация активности по повышению уровня АСТ
- 29. ФиброТест (компонент диагностической панели Фибро- АктиТест и
- 30. Слайд 30
- 31. ЛечениеРанее предполагалось, что пациентам с минимальной активностью
- 32. Двойная терапия с интерферонамиКлассическая схема леченияСтандартная длительность
- 33. Слайд 33
- 34. Слайд 34
- 35. Тройная терапия (+ингибитор протеазы)Телапревир назначается в дозе
- 36. Слайд 36
- 37. Слайд 37
- 38. Преимущества ПППД+ Простота применения+ Хорошая переносимость+ Высокая активность+ Более высокая эффективность (95-99%)
- 39. Новая безинтерфероновая схема «симепревир + софосбувир» была
- 40. Слайд 40
- 41. Рекомендации ВОЗ, 2018
- 42. Слайд 42
- 43. Разбор клинического случаяПациент Х 1979 г.р (40
- 44. Жалобы при поступленииНа слабость, тяжесть и боли
- 45. Анамнез заболеванияПримерно 11.09 появились тошнота, рвота после
- 46. Эпидемиологический анамнезВ 2007 году обследовался на ВГС
- 47. ОбъективноТ 36,7 С, вес 86 кг, рост
- 48. ССС: Область сердца визуально не изменена. Границы
- 49. Данные лабораторных и инструментальных исследованийРНК ВГС + А-т к ВИЧ, RW –отрицательные
- 50. Слайд 50
- 51. Слайд 51
- 52. КТ от 26.10.19: КТ-картина жировой перестройки печени.
- 53. Окончательный диагнозОсновной: ХВГ С, активный, РНК HCV
- 54. ДинамикаНа фоне терапии 25.10.19 ухудшение состояния, подъем
- 55. На 31.10.19 состояние пациента на фоне проводимой
- 56. Проводимое лечениеДиуретики: Спиронолактон 150 мг/сут, фуросемид 60
- 57. Слайд 57
- 58. Скачать презентанцию
Гепатит С — это заболевание печени, вызываемое вирусом гепатита С (ВГС): вирус может приводить к развитию как острого, так и хронического гепатита с разной степенью тяжести. Около 80% заболевших острым ВГС
Слайды и текст этой презентации
Слайд 3Гепатит C называют «ласковым убийцей» из-за способности протекать бессимптомно или
маскировать истинную причину под видом множества других заболеваний.
Обычно хронический
гепатит С медленно развивается в соответствии с «правилом двадцати»: через двадцать лет у двадцати процентов больных с большой вероятностью возникнет цирроз печени.
Слайд 4Актуальность
Во всем мире хронической инфекцией гепатита С страдают более 71
миллионов человек.
У значительного числа пациентов с хронической инфекцией развивается цирроз
или рак печени.По оценкам ВОЗ, в 2016 г. от гепатита С умерли приблизительно 400 тысяч человек, главным образом от цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы.
Слайд 6Парентеральный вирусный гепатит C вызывается вирусом размером 30—60 нм, относящимся к
семейству Flaviviridae. Геном – одноцепочечная РНК. Вирионы содержат капсидный белок, липидную оболочку
и оболочечные белки Е1 и Е2.
Слайд 8В России регистрировать ВГС стали с 1999, при первом скрининге
у 2,9 млн человек были обнаружены антитела. Около 4 млн
человек (по состоянию на 2016) болеют ХГС в России. На учете состоит примерно 600 тысяч из них.
Слайд 9Вирус гепатита C подразделяется на 8 генотипов, а те, в свою
очередь, на свыше 100 подтипов. Генотипы вируса гепатита С различаются
между собой по вариабельности нуклеотидного уровня более чем на 30%; подтипы внутри генотипа вируса вариабельны между собой примерно на 15%
Слайд 10В России доминирует субтип b первого генотипа – его распространенность
в нашей стране более 50 процентов. На втором месте третий
генотип с распространенностью в 35 процентов. Распространенность второго генотипа около 8 процентов, а субтипа 1a – всего 1-2 процента
Слайд 12Пути заражения
Парентеральный – классический путь (гемотрансфузии, гемодиализ, контакт с кровью,
татуировки, стоматология)
Трансплантация органа от зараженного донора
Половой путь (вероятность – 5-10%)
Вертикальный
В
20-30% случаев причину установить не удается 
Слайд 13Симптоматика
Жалобы больных ХГС немногочисленны, неспецифичны, преходящи и слабо выражены. Ведущий
симптом – общая утомляемость, иногда боли в правом подреберье, тошнота,
редко – рвота и кожный зуд. При обследовании обнаруживаются гепатоспленомегалия. В 10-15% случаев встречаются желтушные формы.
Слайд 16Активность трансаминаз обычно превышает нормальные показатели в 1,5–10 раз. У
1/3 больных могут быть продолжительные периоды нормальных значений этих ферментов.
Показатели билирубина, концентрации гамма- глобулинов и альбумина в сыворотке крови чаще не изменяются.
Слайд 17Патогенез
Вирус имеет цитопатическое действие и вызывает иммуноопосредованное поражение гепатоцитов. Постепенно
развивается фиброз печени, переходящий в цирроз и/или гепатоцеллюлярную карциному. Цитолиз
обуславливает биохимические изменения в крови, а внутрипеченочный блок отвечает за развитие портальной гипертензии и ее осложнений (ВРВП, асцит).
Слайд 18Особенности действия вируса
возможность внепеченочной репликации вируса, включая иммунокомпетентные клетки (клетки,
предшественники гемопоэза, лимфоциты и моноциты периферической крови, миофибробласты);
гетерогенность генотипов и
частыми мутациями генома вируса;индукция каскада иммунопатологических реакций;
активизация процессов перекисного окисления липидов в печени
Слайд 21Ассоциированные с ХВГС заболевания
Криоглобулинемия
Лейкоцитокластерный васкулит
Мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит
В-клеточная лимфома
Плазмоцитома
MALTома
Аутоимунные заболевания(тиреоидит, синдром Шегрена,
тромбоцитопении и др.)
Слайд 22Диагностика
При установлении диагноза ВГС учитывается совокупность эпидемиологических, клинико-биохимических и серологических
данных. Окончательный диагноз HCV-инфекции устанавливается при обнаружении в сыворотке крови
РНК НСV (методом ПЦР) и специфических антител к вирусу гепатита С – анти-НСV (IgG, а так же в случае обострения – IgM).
Слайд 23Гистологическая картина
Гистологическая картина не является патогномоничной, при этом достаточно часто
выявляются характерные изменения. Отличительная особенность ее — лимфоидные агрегаты или
фолликулы в портальных трактах, которые могут быть как изолированными, так и частью воспалительных изменений портальных трактов. По клеточному составу эти агрегаты напоминают первичные лимфоидные фолликулы в лимфатических узлах. Жировая дистрофия обнаруживается в 75% случаев. Кроме того, выявляются следующие характерные изменения: негнойный холангит с лимфоидной и плазмоклеточной инфильтрацией стенок протоков; лимфогистиоцитарная инфильтрация перипортальной зоны; слабовыраженные ступенчатые некрозы; мостовидные некрозы (обнаруживаются редко), пролиферация и активация сателлитных клеток печени, пролиферация эпителия желчных канальцев.
Слайд 26Широкое распространение в определении степени фиброза печени нашла фиброэластография –
неинвазивный способ диагностики.
Слайд 27Преимущества метода:
неинвазивность
воспроизводимость
больший, чем при биопсии, оцениваемый объем
ткани печени (в 100–200 раз больше)
быстрота и удобство применения
(обследование занимает около 5 мин)немедленный ответ
оценка эффективности терапии
возможность обследования детей.
Слайд 28Биохимические маркеры
Классификация активности по повышению уровня АСТ и АЛТ:
-минимальная (1-2
нормы)
-низкая (норма превышена в 2-5 раз)
-умеренная (5-10 норм)
-выраженная (более
чем в 10 раз)
Слайд 29ФиброТест (компонент диагностической панели Фибро- АктиТест и ФиброМакс) включает 5
не коррелирующих между со- бою биохимических показателей: α-2-макроглобулин, гаптоглобин, аполипопротеин
А1, ГГТП и общий билирубин, которые позволяют оценивать выраженность фиброза с помощью дискриминантной функции. ФиброТест позволяет дифференцировать фиброз (F1–F3) от цирроза печени (F4) у пациентов с ХГ.
Слайд 31Лечение
Ранее предполагалось, что пациентам с минимальной активностью гепатита лечение не
показано. Теперь же, согласно стратегии ВОЗ при отсутствии противопоказаний противовирусная
терапия должна проводится всем инфицированным старше 12 лет. Стратегия направлена на элиминацию гепатита С и превращению его в малораспространенную болезнь к 2030 году.
Слайд 32Двойная терапия с интерферонами
Классическая схема лечения
Стандартная длительность терапии определяется генотипом:
для генотипа 1 и 4 она составляет 48 недель, для
генотипов 2 и 3 24 недели.60-70% успеха
Наименее эффективна при 1 генотипе и наличии фиброза
Слайд 35Тройная терапия (+ингибитор протеазы)
Телапревир назначается в дозе 750 мг три
раза в день, каждые 7–9 часов вместе с едой; пища
должна содержать большое количе- ство жиров (20 г) вместе с пегилированным интерфероном α2а или α2b и рибавирином в течение 12 недель. Далее в течение еще 12–36 недель пациенту назначается только пегилированный интерферон и рибавирин. Доза пегилированного интерферона рассчитывается ана- логично тому, как это делается в процессе лечения ХГС по двойной схеме.Боцепревир назначается в дозе 800 мг три раза в день, каждые 7–9 часов вместе с едой; вместе с пегилированным интерфероном α2а или α2b и рибавирином в течение 24–44 недель. Этому лечению предшествует 4-недельный вводный период, в течение которого пациенты получают только пегилированный интерферон и рибавирин.
Слайд 38Преимущества ПППД
+ Простота применения
+ Хорошая переносимость
+ Высокая активность
+ Более высокая
эффективность (95-99%)
Слайд 39Новая безинтерфероновая схема «симепревир + софосбувир» была одобрена для лечения
больных ХГС с 1-м генотипом 5 апреля 2016 г. Министерством
здравоохранения Российской Федерации. Комбинация принимается 1 раз в сутки по 150 мг и 400 мг соответственно на протяжении 3 месяцев.
Слайд 43Разбор клинического случая
Пациент Х 1979 г.р (40 лет) поступил в
ПО ПККИБ 02.10.19. Направлен из ГКП 4 экстренно, поступил через
3 недели после начала заболевания.
Слайд 44Жалобы при поступлении
На слабость, тяжесть и боли в правом подреберье,
тошноту, периодическую рвоту, желтуху, потемнение мочи, снижение аппетита, кожный зуд,
светлый кал.
Слайд 45Анамнез заболевания
Примерно 11.09 появились тошнота, рвота после физической нагрузки, слабость,
дискомфорт в животе. Не лечился. Т тела не измерял. С
18.09 отмечает появление темной мочи, с 27.09 – желтушности слизистых и кожных покровов, усиление болей в подреберье, осветление кала. 02.10 осмотрен инфекционистом в ГКП4, экстренно направлен в ПККИБ.
Слайд 46Эпидемиологический анамнез
В 2007 году обследовался на ВГС ( у жены
во время беременности выявлен гепатит С). Со слов пациента, сдавал
кровь 2 раза: 1-й результат был положительный, 2-й отрицательный. В дальнейшем не обследовался, не лечился. Воду пьет некипяченую. Длительное время злоупотребляет алкоголем (водка), до заболевания – более 2 месяцев ежедневно. Последняя алкоголизация – за 2 недели до поступления. Незащищенные половые контакты регулярно. Операции, травмы, донорство отрицает. В/в употребление наркотиков – опиум ( со слов – до 1998 г). Курит. Стоматолога посещал последний раз за 3-4 года до поступления. Данных о прививках предоставлено не было.
Слайд 47Объективно
Т 36,7 С, вес 86 кг, рост 172 см. Состояние
средней степени тяжести, астенизирован. Питание достаточное, телосложение правильное. Кожные покровы
желтушные, склеры иктеричные. Расширенная сосудистая сеть на лице. Пальмарная эритема. В зеве – желтушность слизистых, налетов нет. Периферические лимфоузлы: пальпируются мелкие шейные. Движения в суставах в полном объеме.
Слайд 48ССС: Область сердца визуально не изменена. Границы ОТС в норме.
Тоны приглушены, ритмичны, шумов нет. АД 110/70 мм рт ст,
пульс на лучевой атерии – 82 уд/мин, удовлетвоительных качеств.Дыхательная система: носовое дыхание свободное, слизистые выделения скудные. Грудная клетка в акте дыхания участвует симметрично. Дыхание жесткое, проводится во все отделы легких, хрипов нет. ЧДД – 18 в минуту.
Язык обложен, суховат. Живот мягкий, болезненный при пальпации в правом подреберье и в эпигастрии. Нижний край печени в подреберье, +4 см по СКЛ справа. Селезенка пальпируется в положении по Сали, +3 см. Стул осветлен, оформлен,без примесей.
Диурез несколько снижен, моча темная, ССПО отрицательный с обеих сторон.
Слайд 52КТ от 26.10.19: КТ-картина жировой перестройки печени. Умеренная гепатомегалия. Паренхиматозная
киста левой почки. МКБ. Асцит.
УЗИ органов брюшной полости от 17.10.19
–диффузные изменения паренхимы печени и поджелудочной железы. Спленомегалия. Липодистрофия печени ППГ. Выраженный асцит. Утолщенная стенка ЖП.
Слайд 53Окончательный диагноз
Основной: ХВГ С, активный, РНК HCV + от 09.10.19.
Хронический токсический (алкогольный) гепатит с исходом в цирроз печени класс
С по Чайлд-Пью.Осложнения: Синдром портальной гипертензии, синдром печеночно-клеточной недостаточности, печеночная энцефалопатия 1 ст
Сопутствующие: Хронический панкреатит. Хронический бронхит. Зависимость от алкоголя 2 стадии
Слайд 54Динамика
На фоне терапии 25.10.19 ухудшение состояния, подъем температуры до 38,5.
Жалобы на тревожность, вздутие, чувство быстрого наполнения в животе. По
экстренным показаниям проведено КТ брюшной полости. Проведена коррекция терапии: назначение больших доз диуретиков.
Слайд 55На 31.10.19 состояние пациента на фоне проводимой терапии улучшилось. Отечно-асцитический
синдром регрессирует, нормотермия с 30.10. Сохраняются кашель, асцитический синдром, желтуха.
Гипербилирубинемия (206 мкмоль/л).Необходимо дальнейшее лечение в стационаре.
Слайд 56Проводимое лечение
Диуретики: Спиронолактон 150 мг/сут, фуросемид 60 мг/сут
Спазмолитики: Папаверин 2%
2,0/сут Ферменты: Панкреатин 25 ЕД/3 р/ сут
Антибиотики: Альфа-нормикс 0,2, Эртапенем
1,0/сутГепатопротекторы: Самеликс 800 мкг/сут
Sol. NaCl 0.9% 500.0 + аскорбиновая к-та 5% 6,0
