Инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST

признаков или симптомов, позволяющих подозревать острый инфаркт миокарда или нестабильную

стенокардию.

без Q Q ИМ
Классификация и динамика форм острой ишемии миокарда

характеризующаяся развитием локального некроза миокарда вследствие остро возникшего несоответствия коронарного

кровотока потребностям миокарда.

12,8% от всех смертей)
Каждый 6-ой мужчина и каждая 7-ая женщина

в Европе умрет от ОИМ.
Частота ИМсПSТ уменьшилась с 1997 по 2005 с 121 до 77 случаев на 100 000 населения. При этом, ИМбПST – возросла с 126 до 132 случаев.
Внутрибольничная смертность в странах Европы составляет 6-14% .

наличию осложнений  ИМ.

миокарда с зубцом  Q )
Нетрансмуральный (инфаркте миокарда  без зубца Q)
некроза захватывает либо  всю толщу

сердечной мышцы  миокарда, либо большую его часть, что находит свое отражение на поверхностной  ЭКГ в виде формирования патологического зубца  Q или комплекса QS

очаг некроза  захватывает только субэндокардиальные  или интрамуральные отделы  ЛЖ и не сопровождается патологическими изменениями комплекса QRS

в сроки от 72 ч до  28 дней после развития  ИМ, т.е. до окончания основных

процессов его  рубцевания.

Рецидивирующий 

диагностируется в тех  случаях, когда у больного,
у которого имеются документированные сведения  о перенесенном в прошлом  ИМ, появляются достоверные  признаки нового очага  некроза  в сроки, превышающие  28 дней с момента  возникновения предыдущего  инфаркта.

10 дней от начала  ИМ;
 
постинфарктный  период
 с 10 дня до  конца 4–8 недели;

перикардит  
тромбоэмболии

миокарда с зубцом  Q )
Нетрансмуральный (инфаркте миокарда  без зубца Q)
некроза захватывает либо  всю толщу

сердечной мышцы  миокарда, либо большую его часть, что находит свое отражение на поверхностной  ЭКГ в виде формирования патологического зубца  Q или комплекса QS

очаг некроза  захватывает только субэндокардиальные  или интрамуральные отделы  ЛЖ и не сопровождается патологическими изменениями комплекса QRS

увеличенной потребностью миокарда в кислороде или ухудшением кровоснабжения, например, в

результате спазма коронарных артерий, коронарной эмболии, анемии, аритмии, повышения или снижения артериального давления.

Спонтанный инфаркт миокарда, связанный с ишемией миокарда, возникшей по причине коронарных приступов, таких как эрозия и/или надрыв, трещины или расслоение атеросклеротической бляшки.
 

Внезапная неожиданная сердечная смерть, включая остановку сердца, часто с симптомами возможной ишемии миокарда, которая сопровождается предположительно новыми подъемами ST или новой блокадой ЛНПГ, или признаками свежего тромбоза в коронарной артерии при ангиографии и/или при аутопсии, при наступлении смерти до сдачи анализа крови или в период до появления сердечных биомаркеров в крови.
 

Тип 1

Тип 2

Тип 3

коронарной ангиопластикой или стентированием



Инфаркт миокарда, который связан с тромбозом стента,

согласно данным ангиографии или установленный при аутопсии.
 

 Инфаркт миокарда, который связан с ЧКА.
  

Тип 5

Тип 4b

Тип 4

Тип 4a

Причины:
- повреждение атеросклеротической бляшки и образование тромба, закрывающего просвет сосуда

- вазоконстрикция и микроэмболизация

- тромбообразование в результате поверхностных эрозий поверхности эндотелия.

от ее состава и уязвимости (типа бляшки) и степени стеноза

(размера бляшки).
В ¾случаев ИМ развивается при наличии бляшек, вызывающих легкий или умеренный стеноз коронарной артерии.










Клинические последствия разрыва бляшки часто проявляются не сразу, а в течение 2 недель.

коронарного синдрома играет воспаление. Уровни воспалительных маркеров (таких как С-реактивный

белок (СРБ) и интерлейкин 6 коррелируют с клиническим течением и исходами острого коронарного синдрома.
Более высокая частота развития ИМ с подъемом сегмента ST в ранние утренние часы может объясняться сочетанием активации бета-адренорецепторов (повышение тонуса сосудов и АД), гиперкоагуляции крови и гиперреактивности тромбоцитов.
Физический или эмоциональный стресс, который сопровождается повышением активности симпатической нервной системы и вазоконстрикцией, может вызвать разрыв бляшки и коронарный тромбоз .

15-30 минут после начала тяжелой ишемии (при отсутствии коллатерального кровотока)

и постепенно распространяется с субэндокарда на субэпикард.

сохранение небольшого, но стойкого кровотока увеличивает срок, в течение которого

можно добиться сохранения жизнеспособного миокарда.

Тромботический ответ на разрыв бляшки характеризуется одновременными тромбозом и лизисом сгустка, которые часто сочетаются с вазоспазмом и могут вызывать интермиттирующую обструкцию кровотока и дистальную эмболизацию.


Отсутствие пол-ного заживления стареющей бляшки (неполная реэндотелизация) и образование тромба играют важную роль в развитии внезапного окклюзирующего коронарного тромбоза.

или более (и не ку пирующихся нитроглицерином). Боль может локализоваться

в эпигастральной области или под лопаткой. Для диагностики важны анамнез ишемической болезни сердца и иррадиация боли в шею, нижнюю челюсть или левую руку.

Нередко наблюдаются атипичные проявления:
- усталость, одышка или обморок, особенно у пожилых людей
-тошнота, рвота
- активация вегетативной нервной системы (бледность, потливость)
- артериальная гипотония или слабый пульс
- аритмия, брадикардия или тахикардия, третий тон и хрипы в базальных отделах легких.

и БЛНПГ).
Подъемы ST:
- новые подъемы сегмента ST в

двух смежных отведениях > 0.25 мВ у мужчин до 40 лет,
- > 0.2 мВ у мужчин старше 40 лет,
- > 0.15 мВ у женщин в отведениях V2-V3 и/или > 0,1 мВ в других отведениях.
Депрессии ST и изменения зубца T:
новые горизонтальные или нисходящие депрессии сегмента ST > 0.05 мВ в двух смежных отведениях
и/или инверсия зубца T > 0,1 мВ в двух смежных отведениях с выраженным зубцом R или с соотношением R/S > 1.

ножки пучка Гиса.











Однако результаты ЭКГ в

первые часы могут быть неоднозначными, а классические изменения (подъем сегмента ST и формирование зубца Q) могут отсутствовать даже при доказанном ИМ.

ЭКГ следует регистрировать в динамике по возможности ее целесообразно сравнивать с предыдущими ЭКГ.

- У всех больных следует начать мониторирование ЭКГ для диагностики жизнеугрожающих аритмий. Медленно развивающийся ИМ диагностируют на основании ЭКГ в динамике.

ЭКС
Симптомы ишемии без изменений на ЭКГ
Изолированный задний ИМ

Элевация сегмента ST в отведении aVR

диагностики инфаркта миокарда было исследование изофермента МВ креатинкиназы (КК-МВ).
На сегодняшний

день наибольшую диагностическую ценность имеют:
тесты на Тропонин Т и I
количественное определение изофермента МВ креатинкиназы (КК-МВmass)

последующих событий при остром коронарном синдроме! В этой случае полагают, что

больные нестабильной стенокардией или не Q инфарктом миокарда, имеют высокий риск возникновения инфаркта с подъемом сегмента ST и/или внезапной смерти в течение ближайших 6 недель.

пациентом и постановкой диагноза ОИМ – 10 мин.
Время от первого

контакта с пациентом и реперфузионной терапией:
- если это ЧКВ – 90 мин.
- если это тромболизис – 30 мин.
Время от звонка пациента специализированное отделение с круглосуточной бригадой ангиохирургов до выполнения ЧКВ – не более 60 мин.

ST умирают в течение первых нескольких часов от фибрилляции желудочков.

Необходима организация помощи больным с остановкой сердца на догоспитальном этапе, чтобы обеспечить сердечно-легочную реанимацию, раннюю дефибрилляцию и эффективную поддержку сердечной деятельности.

дополнительно по 2 мг каждые 5-15 минут до полного купирования

боли).
Побочные эффекты: тошнота, рвота, артериальную гипотонию с брадикардией и подавление системы дыхания (можно ввести противорвотные средства (метоклопрамид 5-10 мг внутривенно).

2. Гипотония и брадикардия купируются атропином (0,5-1 мг внутривенно; общая доза до 2 мг).

3. При наличии одышки, или других признаков сердечной недостаточности, или шока вводят кислород (2-4 л/мин через маску или нос).

4. НПВС не следует назначать для купирования боли из-за возможных протромботических эффектов.

5. При наличии выраженной тревоги назначают транквилизатор, однако во многих случаях достаточно введения опиоидов.

не более 12 часов, с подъемом сегмента ST или впервые

выявленной ПБЛНПГ.

Рутинная ЧКВ по поводу окклюзии артерии, более 24 часов после начала симптомов у стабильных пациентов без признаком ишемии не показана.

более 120 мин после первого контакта с пациентом.

Также ЧКВ

показано пациентам с тяжелой сердечной недостаточностью или кардиогенным шоком.

Стентирование является более предпочтительным, чем только баллонная ангиопластика.

В ранние сроки ИМ с подъемом сегмента ST могут быть выполнены первичное ЧКВ, ЧКВ в сочетании с фармакологическим тромболизисом и вторичное ЧКВ при неэффективности тромболитической терапии.

не получавшим тромболитические средства.

Первичное ЧКВ обеспечивает восстановление и сохранение

проходимости коронарной артерии и позволяет избежать риска кровотечений, характерного для тромболитической терапии.

Имплантация стента снижает необходимость в реваскуляризации, но не сопровождается снижением смертности или частоты повторного ИМ по сравнению с первичной ангиопластикой.

тромболитическая терапия. В подобных ситуациях изучали эффективность тромболитика в полной

дозе, тромболитика в ½ дозе в сочетании с блокатором гликопротеиновых (GP) IIb/IIIa рецепторов и монотерапии блокатором GP IIb/IIIa рецепторов.

Польза всех указанных средств убедительно не доказана. Хотя частота восстановления проходимости коронарной артерии перед ЧКВ увеличилась, дополнительного снижения смертности выявлено не было, а риск геморрагических осложнений повышался.

ЧКВ обоснованно при наличии клинических и электрокардиографических признаков (снижение повышенного

сегмента ST менее чем на 50%) неэффективного тромболизиса или клинических и электрокардиографических признаков распространенного ИМ, если вмешательство может быть выполнено в приемлемые сроки (в течение 12 ч после появления симптомов).

у больных ИМ с подъемом сегмента ST характеризуется неадекватной реперфузией

миокарда после восстановления проходимости эпикардиальной инфаркт-связанной артерии.

Феномен «no-reflow» может быть следствием микрососудистой эмболизации тромботическими или атероматозными (богатыми липидами) массами, реперфузионного повреждения, разрыва микрососудов, эндотелиальной дисфункции, воспаления и отека миокарда.

Он может вызвать длительную ишемию миокарда, тяжелые аритмии и критическое ухудшение гемодинамики и сопровождается значительным увеличением риска клинических осложнений.

и степени свечения миокарда (myocardial blush) с помощью ангиографии,
определение скорости

коронарного кровотока с помощью допплеровского метода (быстрое уменьшение скорости диастолического кровотока).
из неинвазивных методов применяли анализ динамики сегмента ST, контрастную эхокардиографию, однофотонную эмиссионную томографию, позитронную эмиссионную томографию (ПЭТ) и контрастную магнитнорезонансную томографию.
No-reflow обычно диагностируют, если после тромболизиса кровоток составляет<3 (TIMI) или при кровотоке 3 MBG — 0 или 1, или повышенный сегмент ST в течение 4 ч после процедуры снижается менее чем на 70% .

ЧКВ;

кардиогенном шоке или механических осложнениях, таких как разрыв стенки желудочка,

острая митральная регургитация или дефект межжелудочковой перегородки.

будущем предполагается выполнение коронарного шунтирования, то рекомендуется введение обычных металлических

стентов, а не стентов с лекарственным покрытием, чтобы избежать развития острого периоперационного тромбоза стента.

При наличии показаний к коронарному шунтированию (например, многососудистое поражение), рекомендуется провести ЧКВ на инфаркт-связанной артерии, а позднее — коронарное шунтирование.

сегмента ST как можно быстрее после установления вероятного диагноза.
Лечение

аспирином начинают с дозы 150-325 мг (применять аспирин с кишечно-растворимой оболочкой не следует, учитывая медленное начало его действия).
Противопоказания: гиперчувствительность, продолжающееся желудочно-кишечным кровотечением, нарушениями свертывания, тяжелое заболевание печени, аспирин-зависимая бронхиальная астма.
Если прием внутрь невозможен - внутривенное введение аспирина в дозе 250-500 мг, хотя преимущества подобного подхода не доказаны.
В последующем аспирин назначают пожизненно в более низкой дозе (75—160 мг).

внутрь – нагрузочная доза, 10 мг – поддерживающая) или тикагрелор

(180 мг нагрузочная доза, 90 мг 2 раза в день – поддерживающая).



НПВП и селективные ингибиторы циклооксигеназы 2 увеличивали риск смерти, повторного ИМ, разрыва сердца и других осложнений у больных ИМ с подъемом сегмента ST. В случае развития ИМ эти препараты следует отменить.

подъемом сегмента ST, которым проведено ЧКВ.
Лечение начинают

с нагрузочной дозы, 300 мг, однако доза 600 мг обеспечивает более быстрое и выраженное снижение агрегации тромбоцитов.
В последующем препарат применяют в дозе 75 мг/сут.

Блокаторы GP IIb/IIIa рецепторов ингибируют последний этап агрегации тромбоцитов.
Введение абциксимаба снижает 30-дневную смертность на 32% и не влияет на риск геморрагического инсульта и больших кровотечений.


Абциксимаб вводят внутривенно в виде болюса 0,25 мг/кг и инфузии 0,125 мкг/кг/мин (максимум 10 мкг/мин в течение 12 ч).

Гепарин вводят внутривенно в виде болюса в стартовой дозе 100

ед/кг (60 ед/кг, если применяются блокаторы GP IIb/IIIa рецепторов).
Рекомендуется контролировать активированное время свертывания (АВС): дозу гепарина подбирают так, чтобы поддерживать АВС в пределах 250-350 с (200-
250 с, если применяются блокаторы GP IIb/IIIa рецепторов).



Лечение гепарином не привело к улучшению непосредственных результатов тромболизиса, однако частота проходимости коронарных артерий при внутривенном введении гепарина была выше в первые часы или дни после тромболизиса.
Внутривенное введение гепарина до выписки из стационара не предотвращало реокклюзию после эффективного тромболизиса .
Инфузию гепарина можно прекратить через 24-48 ч после тромболитической терапии.

ИМ или внутричерепных кровотечений) эноксапарин имел преимущество перед гепарином независимо

от типа тромболитического препарата и возраста пациента.

Бивалирудин — прямой ингибитор тромбина — применяли в качестве дополнительного антитромботического средства при ЧКВ. Бивалирудин вводят внутривенно в виде болюса 0,75 мг/кг, а затем инфузии по 1,75 мг/кг/ч (подбор дозы под контролем АВС не требуется). Введение препарата обычно прекращают
в конце процедуры.

Фондапаринукс — ингибитор фактора Ха.
При ЧКВ применение фондапаринукса сопровождалось недостоверным увеличением смертности и частоты повторного ИМ в течение 30 дней на 1%. Эти данные в сочетании со случаями катетерного тромбоза не позволяют рекомендовать фондапаринукс в качестве единственного антикоагулянта при первичном ЧКВ.

12 часов после первых симптомов.
Рекомендовано использование фибринспецифических агентов (тенектеплпзп, альтеплаза,

ретеплаза).
Рекомендовано одновременное назначение аспирина (150-500мг) и клопидогреля (нагрузочная доза 300 мг, затем 75 мг/сутки)

30 случаев ранней смерти на 1000 леченых пациентов и 20

случаев смерти на 1000 пациентов, получавших лечение через 7-12 ч после появления симптомов.
Однако сравнительная эффективность тромболизиса на догоспитальном этапе и первичного ЧКВ в адекватном рандомизированном исследовании не изучалась.

Опасность тромболизиса:
- Тромболитическая терапия сопровождается небольшим, но достоверным увеличением частоты инсульта в первый день после начала лечения. Ранний инсульт в основном развивается вследствие церебрального кровоизлияния, а инсульт в более поздние сроки чаще имеет тромботическое или эмболическое происхождение.
- Достоверными предикторами внутричерепного кровотечения являются пожилой возраст, низкая масса тела, женский пол, цереброваскулярная болезнь в анамнезе и систолическая и диастолическая гипертония при поступлении.

головного мозга
Геморрагический инсульт любой давности
Инсульт или транзиторные ишемические атаки в

течение последнего года

постоянная гипертензия в анамнезе
Черепномозговая травма или другие внутримозговые заболевания
Недавняя травма

(2-4 недели) или хирургическая операция (< 3 недели)
Пункция неприжимаемых сосудов
Недавнее (2-4 недели) внутреннее кровотечение
Для стрептокиназы: использование препарата в прошлом или аллергические реакции (можно использовать тканевые активаторы плазминогена)
Геморрагический диатез или одновременный прием антикоагулянтов (MHO > 2-3)
Беременность
Пептическая язва

(понижение сегмента ST менее, чем на 50% за 60 минут).
Экстренное

выполнение ЧКВ показано при повторной ишемии или признаках реокклюзии после успешного первичного СТЛ.
Выполнение КАГ показано всем пацентам после СТЛ (оптимальное время для стабильных пациентов – 3-24 часа после СТЛ).

если не проводилась реперфузионная терапия, и после 12 ч необходимо

как можно быстрее назначить аспирин, клопидогрел и антитромбин (гепарин, эноксапарин или фондапаринукс).
Если пациенту, получающему фондапаринукс, необходимы коронарная ангиография/ЧКВ, то рекомендуется внутривенное введение болюса 5000 ед гепарина для профилактики катетерного тромбоза.
Большинству пациентов, не получающих реперфузионную терапию, перед выпиской из стационара рекомендуется провести ангиографию, как и после успешного тромболизиса при отсутствии противопоказаний.

12 мес.
У пациентов с ОИМ и ФП – к терапии

необходимы пероральные антикоагулянты.
У пациентов с ЖКК в анамнезе, пожилой возраст, прием НПВС, НР-инфекция – показано назначение блокаторов протонной помпы.

Антитромботическая терапия

терапия
3. Бета-блокаторы
4. Гиполипидемические препараты
5. Нитраты
6. иАПФ/БРА
7. Антагонисты альдостерона
8. Магний сульфат,

глюкозо-калиево-инсулиновая смесь.

активность
4. Контроль АД
5. Контроль психоэмоциональной сферы
6. Реабилитационные программы, основанные на

физических упражнениях.

Изменение образа жизни и контроль факторов риска

внутривенное назначение их может привести к осложнениям и увеличению смертности.
Предпочтительней

назначение данной группы препаратов после стабилизации состояния пациентов.

Гиполипидемические препараты:
Статины следует назначать всем пациентам с ОИМ, вне зависимости от уроня холестерина.
Рекомендовано назначение статинов в высоких дозах
( кроме пациентов заболеваниями печени или почек, или пациентов у которых имелись в анамнезе побочные эффекты от статинов – этим группам пациентов рекомендованы низкие дозы).
По данным последних исследований применение омега-3 полиненасыщенных жиров не рекомендовано в настоящее время

в рутинной практике.
Внутривенное применение нитратов может использоваться при у пациентов

а гипертензией или сердечной недостаточностью.
Противопоказаны при наличии гипотензии, инфаркта правого желудочка, применения ингибиторов фосодиэстеразы-5 за предыдущие 48 часов.
- В острой стадии нитраты целесообразно принимать для купирования ангинальных симптомов.

к назначению бета-блокаторов ( в частности, ХОБЛ,БА).

Ингибиторы АПФ:
Рекомендовано

назначать пациентам с ФВ менее 40% и СН на ранней стадии. Назначение иАПФ пациентам с нормальным АД, без ХСН, без левожелудочковой систолической дисфункции и без сахарного диабета не обязательно.

Применение блокатаров рецепторов ангиотензина-II показано при непереносимости иАПФ.

40%, с признаками СН, сахарным диабетом.

Магния сульфат,
глюкозо-калиево-инсулиновая

смесь:
Данные препараты не показаны в рутинной практике у пациентов с ОИМ с подъемом сегмента ST.

ИМ с подъемом сегмента ST ассоциируется с неблагоприятным ближайшим и

отдаленным прогнозом .

Клинические проявления:
- одышка,
- синусовая тахикардия,
- третий тон,
- хрипы в базальных отделах легких, которые могут распространяться по всем легочным полям.

хрипов или третьего тона;
класс 2 — застой в легких

(хрипы в легких, распространяющиеся менее чем на 50% легочных полей) или третий тон;
класс 3 — отек легких (хрипы, распространяющиеся более чем на 50% легочных полей);
класс 4 — кардиогенный шок.

через маску или интраназально, однако необходимо соблюдать осторожность при наличии

хронического заболевания легких.
- Введение нитратов (дозы нитратов подбирают под контролем АД, чтобы избежать артериальной гипотонии.
- Введение диуретиков (фуросемида в дозе 20-40 мг медленно внутривенно, при необходимости повторяют каждые 1-4 ч).
Если отсутствуют гипотония, гиповолемия и выраженная почечная недостаточность, в течение 24 ч начинают лечение ингибиторами АПФ (или, если они плохо переносятся, блокаторами ангиотензиновых рецепторов) .

Killip)
- Необходимо вводить кислород и проводить пульсоксиметрию для контроля насыщения

крови кислородом.
- Интубация и механическая вентиляция легких показаны только при недостаточной оксигенации на фоне введения кислорода через маску или неинвазивной вентиляции, а также при наличии гиперкапнии.
- Если отсутствует гипотония, следует внутривенно ввести нитроглицерин, начиная с дозы 0,25 мкг/кг/мин, которую увеличивают каждые 5 минут, пока систолическое АД не снизится, по крайней мере, на 30 мм.рт.ст. или <90 мм.рт.ст.
- При очень низком АД предпочтительно введение допамина в дозе 5-15 мкг/кг/мин. Если имеются признаки гипоперфузии почек, возможно введение допамина в дозе <3,0 мкг/кг/мин.
- У пациентов, не отвечающих лечение, возможна катетеризация легочной артерии, возможно наличие оглушенного (замедленное восстановление сократительной функции при реперфузии) или гипоперфузируемого жизнеспособного миокарда.
- Как можно раннее выполнение экстренного ЧКВ.
- Внутриаортальная баллонная контрпульсация – для экстренной стабилизации состояния.

- желудочковая тахикардия

10% - высокие степени АВ-блока
(

>8 часов)

7% - синусовая брадикардия

5% - арест синусового узла ( > 5 сек.)

3% - фибрилляция желудочков.

22%.

Назначение иАПФ/БРА рекомендовано у данных пациентов.

Высокие степени АВ-блока являются более

мощными предикторами смерти, чем тахиаритмии у пациентов с ОИМ с фракицей выброса <40%.

желудочка
Перикардит
Аневризма левого желудочка
Тромб в ЛЖ

Обучение пациентов и общества о симптомах STEMI
3. Роль догоспитального тромболизиса

после недавнего начала симптомов
4. Улучшение оснащения стационаров
5. Разработки в области фармакологии с целью уменьшения повреждения миокарда и ЛЖ дисфункции

назначение пероральных антикоагулянтов.
7. Определние оптимальной стратегии для лечения неинфартк-зависимой

артерии, после успешного лечения причинной артерии.
8. Тактика ведения пациентов с ОИМ и с СД
9. Развитие техники чрескожных операций по поводу дефектов межжелудочковой перегородки
10. Определение эффективности клеточной терапии
11. Оптимальная стратегия ведения пациентов с ЖТ/ФЖ после ОИМ