Пищевые токсикоинфекции

вирусологии



Пищевые токсикоинфекции и интоксикации

д.м.н., проф. Шаркова В. А.

(S. enteritica)

(интоксикации)

продуктов, массивно обсемененных определенными видами бактерий и токсинов, выделяющихся при

гибели микроба

Содержание живых клеток условно-патогенных МКО 10(6)-10(8) и более в 1г/мл

Hafnia
Klebsiella
Pseudomonas
Aeromonas
Enterobacter
Erwinia
Acinetobacter

- B. cereus
- Cl. рerfringens
Streptococcaceae

- S. faecalis

enterica serovar typhimurium 01S

(ЭПКП, ЭИКП, ЭТКП)

enterocolitica






Клинический диагноз этих заболеваний соответствует их нозологической форме и устанавливается

после выделения возбудителя из исследуемого материала: коли-инфекция, сальмонеллез, дизентерия, иерсиниоз
Кол-во возбудителей м.б. невелико: 10(2)-10(3) в г(мл)

пищи, содержащей токсин, накопившийся в продукте в результате размножения и

жизнедеятельности МКО-ов

Присутствие и количественное содержание возбудителя в продукте не играет существенной роли в патогенезе болезни

двух и более возбудителей

напр., B. сereus и токсина стафилококка,
B.

сereus и эшерихии и т.д.

животных или бактерионосителей в пищевые продукты, в которых происходит их

размножение и параллельно накопление токсинов

при заготовке пищевых продуктов, в процессе приготовления готовых изделий, полуфабрикатов,

при их неправильной транспортировке, хранении, превышении сроков реализации

пищевой продукт, приготовленный с нарушением технологии или с длительным сроком

хранения перед реализацией
путь передачи – алиментарный
механизм – фекально-оральный
короткий инкубационный
период (2-4 – 48 час)
взрывное начало, протекает
по типу вспышки
прекращается после изъятия
продукта, т.е. не оставляет
«эпидемического хвоста»

близкими признаками:

Т.к. их развитие зависит от действия токсических в-в МКО

(эндотоксина), токсаминов (продуктов распада белков пищевого продукта), а не от вида возбудителя

Патогенез
Одновременное проникновение массивной дозы

бактерий и их разрушение в регионарных лимфатических образованиях к-ка ведут к высвобождению значительного количества эндотоксина:

местное влияние на ЖКТ (воспалительный процесс: нарушение всасывающей способности к-ка, синтеза кишечных гормонов, простагландинов и др. БАВ, усиление и извращение перистальтики)

общетоксические явления, связанные с резорбщией токсина, наступают в первые часы заболевания (повышение температуры тела, слабость, головная боль, нарушение ССС и НС)

клиника
Начало – явления гастроэнтерита

(тошнота, рвота, диарея до 10-15 раз/сутки, боли, вздутие и урчание в животе, испражнения водянистые, обильные, со зловонным запахом)

Продолжительность заболевания – 1-3 дня (в легких случаях)

Осложнения – у детей, лиц геронтологического возраста, страдающих сопутствующими заболеваниями

диагноз ставится на основании клинических

данных и эпидемиологического анализа

Установление вида в-ля, путем выделения МКО от больных и из пищевого продукта, послужившего причиной пищевого отравления, необходимо для подтверждения адекватности назначенного лечения и уточнения диагноза

методы диагностики
микробиологический (выделение чистой культуры и

идентификация до серовара и фаговара)
серологический (обнаружение АТ в сыворотке б/х – ретроспективный м/д)
биологический – заражение лабораторных животных при расшифровке токсикозов (стафилококкового, ботулизма)

отравления проводится в лабораториях ЦГСЭН, в лабораториях больниц по месту

госпитализации пострадавших

одновременно в нескольких направлениях
посевы производятся одновременно на ДДС и

среды накопления
тщательный анализ результатов: сопоставление данных при выделении чистой культуры из материала от б/х с культурами, выделенными из пищевого продукта (желательно подтверждение серологическим методом с сывороткой от переболевших к выделенной культуре)

продукты
Смывы с посуды и инвентаря пищеблока
на носительство обслуживающий персонал (испражнения,

материал из зева)

средах, особенно с добавлением желчи, также на ср. Эндо, Левина,

Плоскирева

/ модифицированный
Рост на среде SS Agar (M108): Escherichia coli

(красные колонии), Salmonella серовара Enteritidis (бесцветные колонии с черным центром) и Shigella flexneri (бесцветные колонии)

микробом руки

системы, преимущественно продолговатого и спинного мозга,   протекающее с преобладанием офтальмоплегическогопротекающее с

преобладанием офтальмоплегического (параличпротекающее с преобладанием офтальмоплегического (паралич мышц глаза) и бульбарного синдромов  (языкоглоточного  (языкоглоточного, блуждающего  (языкоглоточного, блуждающего, подъязычного черепных нервов)

ботулинический токсин);
раневой ботулизм (при загрязнении почвой раны, в которой создаются

условия, необходимые для прорастания попавших из почвы Clostridium botulinum и последующего токсинообразования);
ботулизм детского возраста (возникает у детей преимущественно до 6 месяцев, при инфицировании их спорами Clostridium botulinum);
ботулизм неуточнённой природы (установить какую-либо связь возникшего заболевания с пищевым продуктом не удаётся)

С2), D, Е, F и G, различающихся по антигенной), D,

Е, F и G, различающихся по антигенной структуре выделяемого экзотоксина. Из них патогенны типы A, B, E и, реже, F

животные, поглощающие споры Clostridium botulinum с водой и кормом
Возбудитель размножается

в иле слабопроточных водоёмов, силосных ямах, трупах павших животных

Путь передачи - пищевой, воздушно-пылевой (при ботулизме грудных детей), контактно-бытовой

Входные ворота -  слизистые оболочки Путь передачи - пищевой, воздушно-пылевой (при ботулизме грудных детей), контактно-бытовой Входные ворота -  слизистые оболочки дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта Путь передачи - пищевой, воздушно-пылевой (при ботулизме грудных детей), контактно-бытовой Входные ворота -  слизистые оболочки дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, повреждённая кожа, лёгкие 

мотонейроны передних рогов спинного мозга, вследствие чего нарушается иннервация мышц,

развивается прогрессирующая острая дыхательная недостаточность

среднем 18—24 часов

Клиническая картина складывается из трёх основных синдромов:

паралитического;
гастроинтестинального;
общетоксического

не разрушается (через слизистую оболочку желудка и тонкой кишки ботулотоксин не разрушается

(через слизистую оболочку желудка и тонкой кишки - кровь - разносится по всему организму, нарушая деятельность нервных клеток, ответственных за передачу возбуждения к мышцам)

поражаются все черепные нервы ( страдают мышцы глаз, глотки и гортани, дыхательные мышцы).
Особой чувствительностью к ботулотоксину обладают нейроны спинного и продолговатого мозга
Ботулотоксин блокирует освобождение ацетилхолина Ботулотоксин блокирует освобождение ацетилхолина в холинергических синапсах, что обусловливает развитие периферических параличей. 
 гипоксия
Развитие прогрессирующей острой дыхательной недостаточности Развитие прогрессирующей острой дыхательной недостаточности обусловлено угнетением активности нейронов передних рогов спинного мозга, иннервирующих дыхательную мускулатуру

дыхания
Амимия





Патогенез: Нарушение передачи нервных импульсов, парез мышц диафрагмы, брюшного пресса,

межрёберных мышц, поражение лицевого нерва, гипоксия, метаболические нарушения

которая может быть заражена токсином Clostridium botulinum;
отсутствие лихорадки;
прогрессирующая мышечная слабость;
выраженная

гипосаливация (сухость во рту);
вздутие живота, задержка стула;
наличие глазных симптомов (нечёткость зрения и другие);
признаки дыхательной недостаточности;
чувство дискомфорта, изменение тембра голоса

желудка и кишечника
содержимое ран (при раневом ботулизме)
подозреваемый пищевой

продукт

как заболевание не сопровождается выработкой выраженных титров антител (связано с

незначительной дозой токсина, вызвавшей поражение)

широким распространением ботулотоксина в природе и его устойчивостью в неблагоприятных

условиях окружающей среды. Основные профилактические меры - создание условий, препятствующих росту и размножению спор бактерий и предотвращение попадания возбудителя в пищу
Продукты домашнего консервирования наиболее опасны для человека, так как в домашних условиях добиться полного уничтожения Clostridium botulinum невозможно (токсин разрушается при 100 С° в течение 30 мин)
Профилактика раневого ботулизма - первичная хирургическая обработка раны