Слайд 1Кафедра микробиологии, вирусологии и иммунологии
Занятие 1
ВОЗБУДИТЕЛИ ДИФТЕРИИ, КОКЛЮША,
ПАРАКОКЛЮША
Слайд 2ВОПРОСЫ ДЛЯ ОБСУЖДЕНИЯ
1. Характеристика возбудителя дифтерии.
2.Источник инфекции, пути передачи при
дифтерии, патогенез.
3.Основные клинические формы дифтерии.
4.Микробиологическая диагностика дифтерии.
5.Специфическая профилактика и серотерапия
дифтерии.
6.Характеристика возбудителей коклюша.
7.Источник инфекции, пути передачи коклюша, патогенез.
8.Клинические проявления коклюша.
9. Специфическая профилактика коклюша.
10.Характеристика возбудителя гемофильной инфекции.
Слайд 5Общая классификация коринебактерий
Семейство Corynebacteriaceae
Род: Corynebacterium
C. diphtheriae – возбудитель дифтерии
var. gravis
var.
mitis
var. intermedius
Дифтероиды («коринеформные бактерии»)
C.
Слайд 7Морфологические свойства
Грамположительные тонкие палочки средних размеров, не образующие макрокапсул и
спор и располагающиеся в мазке попарно, под углом друг к
другу в виде римских цифр V и X.
Характерны включения зёрен волютина (Бабеша-Эрнста), для выявления которых используют окраску по Лёффлеру (явление метахромазии) или по Нейссеру (тёмные зёрна на фоне жёлтой цитоплазмы).
Слайд 10Дифтероиды: отличия от дифтерийной палочки
морфологические – имеют не два
зерна волютина, расположенные по полюсам, а:
несколько по всему протяжению бактериальной
клетки,
одно
или вовсе лишены зерен волютина,
в мазке располагаются не по двое, а «частоколом»
биохимические – отрицательная проба Пизу и положительная проба Закса
Слайд 11Классификация и роль в патологии человека
Сапрофиты
C. pseudodiphtheriticum (C. hofmannii)
–нормальный обитатель носоглотки, у детей – влагалища, может присутствовать на
раневой поверхности
C. xerosis – колонизирует конъюнктиву, раньше считалась возбудителем конъюнктивита
Слайд 12Условно-патогенные
C. ulcerans – вызывает дифтериеподобные поражения зева и поражения кожи
C.
jeikeium – вызывает госпитальные инфекции с развитием бактериемии, чаще встречается
у мужчин
C. cistitidis – вызывает урологическую патологию, чаще втречается у женщин
C. minutissimum – возбудитель эритразмы (проявляется в виде красновато-коричневой сыпи, преимущественно в подмышечной и паховой областях)
Слайд 14Культуральные свойства
Растут на сложных питательных средах при 37ОС (на среде
Ру – 10-12 ч, на др. средах – сутки).
жидкие среды:
пленка + осадок (var. gravis) или муть + осадок (var. mitis)
среда Ру (свернутая лошадиная сыворотка): колонии не сливаются (рост в виде «шагреневой кожи»)
теллуритовые среды (например, среда Клауберга – кровяно-теллуритовый агар): серовато-черные колонии R (похожие на цветок маргаритки из-за неровного края и радиальной исчерченности – var. gravis) или S (мелкие – var. mitis)
Слайд 17Биохимические свойства
Для идентификации вида C. diphtheriae:
цистиназная активность(проба Пизу) – положительная
уреазная
активность (проба Закса) – отрицательная
Для идентификации биовара gravis:
ферментация крахмала
ферментация
гликогена
+
Слайд 20Серологические свойства
О-антиген (общий с микобактериями и нокардиями)
К-антиген (в РА –
около 10 сероваров)
Однако, антигенный состав дифтерийной палочки неоднороден и её
серологическая классификация не общепринята
Слайд 21Факторы патогенности
токсин
ферменты вирулентности
Слайд 22Дифтерийный токсин
Основной фактор патогенности дифтерийной палочки (так как дифтерия вызывается
именно токсином, то её можно считать токсикоинфекцией)
Слайд 23Дифтерийный токсин блокирует синтез белка на стадии элонгации и в
результате токсинемии поражает клетки миокарда, надпочечников, почек и ганглиев периферической
нервной системы
Слайд 26В нервной ткани этот токсин вызывает демиелинизацию нервных волокон и,
как результат – развитие парезов и параличей
Местно дифтерийный токсин
вызывает некроз и отек тканей
Слайд 27Ген, детерминирующий синтез дифтерийного токсина, принадлежит умеренному фагу
Следовательно, токсигенностью
обладает лишь лизогенная культура (типичный пример фаговой конверсии)
Слайд 28Ферменты вирулентности
гиалуронидаза
нейраминидаза
Слайд 29Резистентность во внешней среде
Достаточно высока, что позволяет дифтерийной палочке
сохраняться
несколько дней на предметах (на игрушках – до 15 дней)
и в воде
но она чувствительна к дезинфектантам (5% раствор карболовой кислоты убивает её в течение 1 минуты)
Слайд 32Клинические проявления
интоксикация
фибринозное воспаление в месте проникновения возбудителя
Слайд 33Патогенез
В месте проникновения возбудителя (в настоящее время чаще встречается дифтерия
зева) в результате действия токсина образовывается фибринозная пленка, которая
или
тесно спаяна с подлежащей тканью (в месте многослойного плоского эпителия)
или (в месте однослойного цилиндрического эпителия – в нижних отделах дыхательных путей) легко отслаивается от подлежащих тканей – «дифтерийный круп».
Слайд 34При дифтерийном крупе:
отслоившиеся фибриновые пленки могут быть причиной асфиксии, тем
более, что токсин вызывает еще и местный отек
Слайд 35В результате токсинемии поражаются другие органы (чаще всего – миокард),
что обуславливает осложнения заболевания
Слайд 40Иммунитет
Постинфекционный иммунитет не стойкий (хотя в ряде случаев
регистрируются повторные заболевания). Ведущую роль играет антитоксический иммунитет (его напряженность
выявляется с помощью РНГА, положительная реакция в титре 1:20 и выше говорит о выраженном иммунитете).
Слайд 42Патологический материал (пленки, слизь из зева) должен быть доставлен в
лабораторию не позднее, чем через 3 часа
Слайд 43Микроскопический метод
Имеет ориентировочное значение, так как не позволяет определить
токсигенность штамма.
Слайд 44Культуральный метод
Основной.
Посев производят на среды Ру, Клауберга;
идентификацию
до рода проводят по
морфологическим (наличие зерен волютина) и
культуральным
(характер и скорость роста на среде Ру, характер роста на среде Клауберга) признакам;
идентификацию вида проводят
по биохимическим (пробы Пизу и Закса) признакам;
биовар gravis идентифицируют по
культуральным (колонии в виде цветком маргаритки) и
биохимическим (ферментация крахмала и гликогена) признакам.
Слайд 45Определением токсигенности
in vivo: заражают морскую свинку (подкожно или внутрибрюшинно),
при вскрытии павшего животного обращают внимание на увеличенные и гиперемированные
надпочечники,
in vitro: ставят реакцию преципитации по Оухтерлони.
Слайд 50Профилактика
Неспецифическая
выявление и изоляция для лечения больных
санация бактерионосителей
дезинфекция игрушек, которыми пользовались
больные дети
Специфическая
Введение анатоксина
(АКДС, АДС, АДС-М, АаКДС)
при необходимости сохранения антитоксического
иммунитета у взрослых необходима ревакцинация анатоксином каждые 10 лет
Слайд 51Этиотропная терапия
антитоксическая сыворотка (её введение необходимо начинать как можно раньше,
пока токсин не связался с тканью миокарда и нервной системы),
антибиотики
(-лактамные, тетрациклины, хинолоны; носителей санируют эритромицином).
Выписка из стационара возможна после двукратного отрицательного бактериологического исследования.
Слайд 53Отдел: Gracilicutes
Род: Bordetella
Патогенные виды:
В. pertussis – вызывает коклюш
B. parapertussis –
вызывает паракоклюш; сходен с коклюшем, но протекает легче; паракоклюш составляет
15% от числа заболеваний с диагнозом коклюш; перекрестный иммунитет при этих болезнях не возникает.
B. bronchiseptica –вызывает бронхисептикоз, у человека встречается редко, в основном у работников собачьих питомников и кролиководов (этот микроорганизм вызывает респираторные заболевания у собак, кошек и кроликов); у человека клинически протекает как острая респираторная вирусная инфекция, под этим диагнозом, как правило, и регистрируется.
Слайд 54Дифференциация патогенных видов бордетелл
подвижность (B. bronchiseptica)
уреазная активность (B. bronchiseptica
и B. parapertussis)
РА с видоспецифическими сыворотками
Слайд 61Биохимические свойства
Возбудитель коклюша биохимически инертен
Слайд 62Серологические свойства
О-антиген – по нему дифференцируют патогенные бордетеллы, а также
различают серовары
гемагглютинин
токсин
протективный антиген пилей
Слайд 68Токсин
(основной фактор патогенности)
Является сложным многокомпонентным веществом, включающим:
эндотоксин,
белковый несекретируемый
токсин,
небелковый цитотоксин – производное пептидогликана клеточной стенки.
Слайд 70Действие токсина:
оказывает местное действие, приводящее в результате раздражения нервных рецепторов
слизистой оболочки дыхательных путей к спастическому кашлю
в результате токсинемии,
вызывает:
возбуждение дыхательного центра
спазм мелких бронхов
Слайд 71Резистентность во внешней среде
Микроорганизм крайне неустойчив во внешней среде, поэтому
дезинфекция против коклюша не проводится
Слайд 73Эпидемиология коклюша
Источник инфекции – больной человек (заразен в течение 1
– 1,5 месяцев болезни)
Единственный механизм (путь) передачи – аэрозольный
(воздушно-капельный)
Слайд 75Клинические проявления коклюша
Катаральная стадия (1 – 2 недели):
гриппоподобное состояние
слабый, но
упорный кашель
Пароксизмальная стадия (2 – 4 недели):
спастический кашель
частая рвота
угнетение сознания
Стадия
выздоровления (4 – 6 недель):
постепенное исчезновение симптомов коклюша
В настоящее время преобладают (95%) умеренно выраженные и стертые формы заболевания
Слайд 76Патогенез коклюша
Обусловлен:
воспалительным ответом на размножение возбудителя (слизистая оболочка готани, бронхов,
бронхеол и альвеол)
действием факторов вирулентности B. pertussis
Слайд 78Постинфекционный иммунитет при коклюше
После перенесенного заболевания формируется пожизненный иммунитет
гуморальный
клеточный
развивается
ГЗТ
Слайд 80Микробиологическая диагностика коклюша
Слайд 81Культуральный метод диагностики
Основной: слизь из верхних дыхательных путей, которую берут
с помощью метода «кашлевых пластинок» (во время приступа кашлю ко
рту ребенка подставляют чашку Петри с питательной средой) или носоглоточным тампоном, засевают на питательные среды, идентифицируя выделенную культуру по морфологическим, культуральным, биохимическим и серологическим свойствам.
Слайд 83Профилактика коклюша
Неспецифическая
Выявление и изоляция больных для лечения
Специфическая
убитая коклюшная вакцина
в составе АКДС, АаКДС
нормальный человеческий иммуноглобулин (при контакте с больным
детям до года и неиммунизированным)
Слайд 84Этиотропная терапия
легкие формы – пребывание на свежем воздухе
тяжелые формы –
антибиотики, нормальный человеческий иммуноглобулин, антигистаминные препараты, холодный свежий воздух
Слайд 87Классификация гемофильных бактерий
Отдел: Gracilicutes
Семейство: Pasteurellaceae
Род: Haemophilus
Патогенные для человека виды:
H. influenzae
– возбудитель воспалительных процессов, чаще всего дыхательных путей
H. ducreyi –
возбудитель мягкого шанкра
Остальные гемофилы (всего род включает 16 видов) – сапрофитические обитатели полости рта и носоглотки
Слайд 88Общая характеристика гемофильной палочки
Коккобактерия
может образовывать капсулу,
спор и жгутиков
не образует;
растет на средах со свежей кровью (МПА с
добавлением лизированных эритроцитов);
по биохимическим свойствам выделяют 6 биоваров (I – VI),
а по капсульным антигенам – 6 сероваов (a – f), главный патоген для человека – серовар b.
Слайд 94Общая характеристика эпидемиологии
Антропоноз, передающийся аэрогенным путем; широко распространено носительство: 90%
взрослых, у детей – от 3-5% (капсульных штаммов) до 30-50%
(бескапсульных штаммов).
Слайд 95Клинические проявления
Гемофильная палочка вызывает две группы заболеваний:
острые гнойно-воспалительные процессы –
у детей эпиглотит (поражается надгортанник) и менингит (сопровождающийся стойкими неврологическими
нарушениями); у взрослых пневмонии
хронические, при которых H.influenzae выступает как этиологический фактор вторичной или один из сочленов смешанной (в ассоциации с пневмококками, стафилококками и аденовирусами) инфекции.
Острые инфекции чаще вызываются капсульными штаммами I биовара, а хронические – бескапсульными штаммами II и III биоваров.
Слайд 97Микробиологическая диагностика
Основана на выделении чистой культуры, но идентифицировать её очень
сложно
Слайд 99Вакцина
Применяется химическая полисахаридная вакцина на основе капсульного антигена серовара b,
входит в число обязательных прививок для детей из групп риска
3-4,5-6;
18 мес
ХИБ
ХИБерикс
Пентаксим (АаКДС+ИПВ+ХИБ)