Кафедра нервных болезней и нейрохирургии. Неврологические проявления при

Доклад подготовила ординатор 1-го года Кудякова Л.Г. Куратор доцент Ноздрюхина Н.В.

причем в 10% случаев они бывают первым клиническим проявлением заболевания.

• Признаки поражения ЦНС по материалам аутопсии обнаруживаются у 80-90% больных, умерших от СПИДа, а по данным клинического обследования – у 30-40%
• Частота поражений ПНС также значительна – 10-30% больных ВИЧ/СПИДом.

Представленность неврологических расстройств зависит от стадии развития ВИЧ-инфекции. В субклинической стадии заболевания они отмечаются у 20% больных, в стадии развернутой клинической картины болезни – 40-50%, в более поздних стадиях до 90%.

влиянием ВИЧ:
•ВИЧ-ассоциированные минимальные познавательно-двигательные расстройства;
•ВИЧ-ассоциированная

деменция;
•ВИЧ-ассоциированная миелопатия.
2 раздел – другие поражения ЦНС, связанные с ВИЧ-инфекцией:
•Острый асептический менингит
•Прогрессирующая энцефалопатия
3 раздел – ВИЧ-ассоциированные поражения ЦНС:
•Воспалительные полиневропатии (преимущественно сенсорные невропатии
•Воспалительные миопатии.
4 раздел – поражение нервной системы оппортунистическими инфекциями и опухолями:
•Прогрессирующая мультифокальная энцефалопатия;
•Криптококковый менингит;
•Церебральный токсоплазмоз;
•Цитомегаловерусная невропатия;
•Первичная лимфома ЦНС и др.

ПНС.
Вторичные неврологические проявления – поражение ЦНС, вызываемые вирусами, простейшими, грибами,

бактериями, а также опухолями.

ЦНС с помощью макрофагов и моноцитов, которые выступают в роли

«троянского коня», перенося ВИЧ внутри себя через ГЭБ. Но на ранней стадии ВИЧ, по-видимому, не инфицирует нейроны , а многочисленные неврологические осложнения связаны с нейротоксическим действием веществ, продуцируемых ВИЧ, или факторов, высвобождаемых инфицированными макрофагами. Неврологические осложнения могут быть связаны также с оппортунистическими инфекциями, опухолями, алиментарными и метаболическими расстройствами.

сразу после заражения (в первые 3-6 недель), как следствие первичного

ответа ЦНС на ВИЧ-инфекцию, еще до развития иммунодефицита.
Проявляется повышением температуры, головной болью, менингеальными симптомами, нерезко выраженным лимфоцитарным плеоцитозом в ликовре (до 200 клеток в 1 мкл), анти-ВИЧ антитела, что имеет диагностическое значение. КТ/МРТ не обнаруживают патологических изменений в мозге. Описано поражение V, VII, VIII пары черепно-мозговых нервов.
Неврологическая симптоматика , как правило, исчезает в течение 1-4 недель без какого-либо лечения.
При диф.диагностике полезно учитывать, что при асептическом ВИЧ-менингите в СМЖ повышается содержание CD8-лимфоцитов, тогда как при других формах вирусных менингитов – CD4-клеток.

на головной мозг и проявляющийся когнитивными, двигательными и поведенческими расстройствами.
ВИЧ-энцефалопатия

обычно развивается на фоне выраженной иммуносупрессии и системных проявлений ВИЧ/СПИДа.
В 25% наблюдений признаки деменции выявляются еще до развернутой картины СПИДа, а в 3-5% являются начальным проявлением СПИДа.
Клинически характеризуется постепенным развитием и прогрессирующим течением на фоне системных проявлений СПИДа.

памяти, интеллекта, сочетающиеся с эмоцианально-поведенческими расстройствами (эмоциональная лабильность, депрессия, апатия,

психомоторная заторможенность).
Двигательные нарушения проявляются паркинсонизмом, тремором, миоклоническим гиперкинезом, мозжечковыми, пирамидными симптомами. У некоторых больных развивается спастический парапарез ног с сенсетивной атаксией вследствие нарушений глубокой чувствительности.
По мере прогрессирования деменции нарушается ориентация больных, возникают спутанность сознания, эпилептические припадки, в финальной стадии – акинетический мутизм.
В ЦСЖ – умеренное увеличение содержания белка.
КТ/МРТ – атрофия и диффузные изменения белого вещества (лейкоареоз). Характерный МРТ признак – повышение интенсивности сигнала от форникально-субкаллозальной области.

изменения в его белом веществе. 2. ВИЧ-кахексия.

у 20% больных.
Обычно развивается на фоне выраженной иммуносупрессии и симптомов

ВИЧ-энцефалопатии.
Патологический процесс локализуется преимущественно на уровне грудных сегментов.
При морфологическом исследовании выявляется вакуолизация белого вещества спинного мозга-вакуоли представляют собой полости, окруженные тонким слоем миелина.
Клинически характеризуется медленно нарастающим спастическим парапарезом с оживлением сухожильных рефлексов, патологическими стопными знаками, нарушением глубокой чувствительности в нижних конечностях, нарушением мочеиспускания по гиперрефлекторному типу, изредка – сегментарной миоклонией. Преимущественно страдают боковые и задние столбы спинного мозга.

ВИЧ-инфекцией, могут возникать в любой стадии ВИЧ-инфекции (чаще при снижении

уровня CD4-клеток до 440 в мм3), однако до сих пор плохо изучены.
В период сероконверсии могут возникать синдром Гийена-Барре, невропатия лицевого нерва, плечевая плексопатия, острая сенсорная полиневропатия, проявляющаяся сенситивной атаксией. В наступающей затем асимптомной серопозитивной стадии поражение периферических нервов практически не встречается. Но с развитием лабораторных и клинических признаков иммунодефицита их частота значительно нарастает.

или месяцев заболевание, кт является наиболее частой формой периферической невропатии.
Ее

проявления отмечаются у 10-30% больных ВИЧ-инфекцией.
В основе заболевания лежит: дистальная аксонопатия с преимущественным ВИЧ-поражением чувствительных волокон, а также нейронов спинальных ганглиев. Симптомы проявляются на развернутой или поздней стадии ВИЧ-инфекции, возможно, вследствие инфицирования ВИЧ спинальных ганглиев в сочетании с токсическим действием цитокинов.

и жжение в стопах, усиливающиеся при малейшем соприкосновении. Из-за этого

больные иногда не в состоянии ходить.
В неврологическом статусе: снижение или выпадение ахилловых рефлексов (коленные чаще сохранены), гипестезия поверхностных видов чувствительности по типу носков и перчаток, иногда – легкая слабость мелких мышц стоп, трофические и вазомоторные нарушения на нижних конечностях.
У некоторых пациентов могут быть выражены признаки периферической вегетативной недостаточности – ортостатическая гипотензия, фиксированный пульс, дисфункция мочеполовой системы, диарея.
При патоморфологическом исследовании головного и спинного мозга больных, умерших от СПИДа и прижизненно страдавших полиневропатией, выявлена избирательная дегенерация нежного пучка спинного мозга, наиболее выраженная на верхнегрудном и шейном уровнях. Это свидетельствует о восходящем характере процесса из нейронов дорсального корешкового ганглия.

снижение амплитуды мышечного ответа при стимуляции периферических нервов нижних конечностей.

и характеризуются развитием оппортунистических инфекций и опухолей на фоне прогрессирующего

иммунодефицита.
Поражение мозга у больных СПИДом приобретает характер инфекционного или опухолевого процесса и может быть вызвано:
Вирусами (часто вирусы герпеса человека);
Грибами (криптококковый менингит);
Простейшими (токсоплазмоз, амебный менингоэнцефалит, абсцесс);
Микобактериями (туберкулезный менингит);
Новообразования (чаще лимфома ЦНС).
Одна из самых частых причин неврологических осложнений на поздних стадиях ВИЧ/СПИДа – оппортунистические инфекции.

или подостро развивающейся неврологической симптоматики у больных СПИДом.
Клинически проявляется головной

болью, спутанностью или угнетением сознания, гемипарезом, афазией, гемианопсией, экстрапирамидными нарушениями. Начальным проявлением очагового поражения головного мозга чаще всего является гемипарез.
СМЖ: изменений может не быть, но чаще обнаруживаются повышение содержания белка, лимфоцитарный плеоцитоз (ниже 100 клеток в 1 мкл), низкий уровень глюкозы.
КТ/МРТ: одиночные или множественные очаги в различных отделах мозга, окруженных зоной перифокального отека, иногда дающих смещение окружающих структур.
Лечение: Пириметамин, сульфадиазин (положительная реакция в 90% случаев). Продолжительность терапии от 3-6 недель.
Во избежание угнетения костного мозга назначают фолиевую кислоту.

90% очагов окружены кольцеобразными тенями, представляющими собой зоны гиперемии и

отека окружающей ткани мозга; эти тени лучше видны после контрастирования. 347. Токсоплазменный ретинит. На сетчатке обнаруживаются очаги некроза, изредка – кровоизлияния. 348. Ватообразный экссудат на сетчатке.

у 6-20% больных, причем в 45% случаев в качестве первого

проявления заболевания.
Криптококковый менингит возникает остро или подостро с головной боли, лихорадки (37,5-38°С), тошноты, реже светобоязни, спутанности или угнетения сознания. Эпилептические припадки отмечаются редко. В начальной стадии менингеальные симптомы часто отсутствуют.
ЦСЖ: может быть прозрачной или мутной, в ней увеличено количество белка и лимфоцитов (обычно не более 200 в 1 мкл), снижено (у 75% больных) содержание глюкозы. У 20-50% больных СМЖ остается в пределах нормы.
КТ может выявить гидроцефалию. При МРТ нередко обнаруживаются расширенные периваскулярных пространств и криптококкомы – гиперинтенсивные очаги.
Лечение: Амфотерицином В и флуканозолом, но добиться полного излечения на фоне СПИДа обычно не удается.

ядер) в области базальных ядер и правого таламуса видны очаги

повышенной интенсивности сигнала (отмечены стрелками). Б и В. На Т1-взвешенном изображении после контрастирования видны многочисленные очаги повышенной интенсивности сигнала в области базальных ядер (в том числе хвостатого ядра) и внутренней капсулы (отмечены стрелками); видны и другие очаги повышенной интенсивности сигнала.

обычно на фоне глубокой иммуносупрессии. У половины больных с лимфомами

последние являются первым клиническим проявлением СПИДа.
Она проявляется остро или подостро, но протекает без лихорадки. Начальные симптомы отражают одиночное или множественное поражение полушарий и внутричерепную гипертензию. Часто отмечаются эпилептические припадки. Течение неуклонно прогрессирующее.
КТ и МРТ выявляют одиночные и множественные очаги, кт невозможно отдифференцировать от токсоплазменных абсцессов.
Диагноз лимфомы становится более вероятен, если пробное лечение, направленное против токсоплазмоза, не принесло эффекта. Окончательный диагноз может быть поставлен с помощью биопсии.
На фоне лучевой терапии и применения кортикостероидов возможна временная стабилизация процесса.

могло бы устранить ВИЧ из организма. Современный способ лечения ВИЧ-инфекции

(высокоактивная антиретровирусная терапия) замедляет и практически останавливает прогрессирование ВИЧ-инфекции и ее переход в стадию СПИД, позволяя ВИЧ-инфицированному человеку жить полноценной жизнью.
ВААРТ – терапия.
ВААРТ-терапия – метод терапии, состоящий в приеме трех или четырех препаратов в противоположность монотерапии, применявшейся ранее.
Нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (НИОТ) – Зидовудин, Ламивудин, Абакавир.
Ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (ННИОТ) – Делавердин, Невирапин, Эфавиренз.
Ингибиторы протеазы (ИП) – Атазанавир, Индинавир, Ритонавир.
Ингибиторы проникновения (Ингибиторы слияния) – Энфувиртид.
Симптоматическая терапия.
При первичном нейроСПИДе, в частности, при лечении проявлений ВИЧ-энцефалопатии предпочтение отдают атипичным нейролептикам (клозапин, кветиапин). При полинейропатиях рекомендуется мильгамма, цитиколин, нукле0-ЦМВ.
При лечении вторичного нейроСПИДа помимо ВААРТ необходимо назначение специфической терапии, вызываемых оппортунистическими инфекциями.