Кафедра педиатрии ИМЭиФК УлГУ К.м.н., доцент Кутбутдинова М.Х

детей

у 37,5% умерших детей инфекционная патология является основной причиной смерти,

сопутствует или осложняет течение основного заболевания.

Внутриутробные и неонатальные инфекции в структуре младенческой смертности составляют
от 10 до 60% .

8%
цитомегаловирусная инфекция 6%
кандидоз 2-3%
гепатит В, листериоз 1-2%

развития

котором могут не выявляться признаки инфекционной болезни.

Инфекция – установленный

факт проникновения в организм микроорганизмов, при котором произошли характерные для инфекционной болезни патофизиологические изменения, выявляемые клинически.

патологических проявлений;
2. инфекционная болезнь:
манифестная форма
бессимптомная (инаппарантная)
субклиническая
носительство

проникновение к плоду анте- и интранатально (до рождения и во

время родов) различных возбудителей (вирусов и микроорганизмов), однако при клиническом исследовании не обнаружены симптомы инфекционного заболевания.

12-14% от всех случаев внутриутробного инфицирования.
Обязательным условием внутриутробного инфицирования

является наличие у матери очага инфекции.
NB! использование инвазивных методов наблюдения и исследования беременной и плода (амниоцентез, кордоцентез, внутриутробная трансфузия крови) при несоблюдении правил асептики могут привести к ятрогенному инфицированию.

вирусов или микроорганизмов, когда клиническими и параклиническими методами можно определить

характерные признаки той или иной инфекционной болезни, выявляемые пренатально или вскоре после рождения.

манифестация болезни произошли внутриутробно (антенатально) и к моменту рождения ребенка

имеются клинические признаки инфекции. Чаще всего врожденные инфекционные заболевания манифестируют в первые трое суток жизни.

краснуха, цитомегалия, герпес-инфекция,
ветряная оспа, эпидемический паротит,

ОРВИ, энтеровирусные инфекции,
вирусные гепатиты, ВИЧ,
папиломавирусная инфекция и др.

микробы (стрептококки группы В, кишечная палочка, Klebsiella spp., Citrobacter spp.,

Staphylococcus aureus, Proteus vulgaris или mirabilis, Pseudomonas spp.
Нередко бактериальная флора, инфицировавшая ребенка в родах, анаэробная - пептострептококки, фузобактерии, бактероиды, клостридии и др).

( сифилис, листериоз, вирусные гепатиты,

ветряная оспа и др.)
R (rubella), краснуха
C (cytomegalovirus), цитомегалия
H (herpes simplex virus), герпес

пути),
трансплацентарный, гематогенный,
нисходящий (из воспалительно - измененных придатков матки,

аппендикса)
от эндометрия в децидуальную оболочку (по соприкосновению) - трансмуральный
смешанный.

: спонтанные аборты, мертворождения, привычное невынашивание, рождение детей с множественными

пороками развития или умерших в раннем возрасте, бесплодие;
патологическое течение настоящей беременности и родов: угроза прерывания, невынашивание, неполная или преждевременная отслойка плаценты, многоводие, преждевременное отхождение вод;

матки, эндоцервицит, кольпит, вульвовагинит, киста яичников, внутриматочные сращения, сальпингит, сальпингофорит,

инфекция мочевыводящих путей, нарушение биоценоза влагалища;
инфекционные заболевания, проявившиеся во время беременности сыпью, желтухой, гепатоспленомегалией, лимфоаденопатией, катаральными явлениями, длительной гипертермией иммунодефицитные состояния (в том числе СПИД);

после трансплантации, использование иммуносупрессивной терапии
внутриутробная гипоксия плода.

предимплантационный период (первые 6 дней после оплодотворения) под влиянием возбудителя

инфекции зигота или гибнет или полностью регенерирует.

ранних сроках гестации (до 8-12 недели)
формируются грубые пороки развития

плода (эмбриопатия), несовместимые с жизнью; поражение хориона, первичная плацентарная недостаточность - из-за которых эмбрион погибает и беременность заканчивается самопроизвольным выкидышем.

4 недели

6 недель

8-12 недель гестации внутриутробная инфекция приводит к нарушению дальнейшего развития

уже сформировавшегося органа , при этом возможно развитие уродств или псевдоуродств, а также склеротических изменений в органах и тканях.

8 недель

10 недель

12 недель

может быть совместима с внутриутробной жизнью, однако до момента рождения

в организме плода происходят ряд изменений, которые могут стать причиной мертворождения, тяжелого заболевания или смерти в неонатальном периоде.

14 недель

16 недель

18 недель

16 недель гестации и до родов возникают инфекционные фетопатии: фиброэластоз

эндокарда, поликистоз, микро- и гидроцефалия.

22 недели

поздний фетальный период с 6 месяцев плод может реагировать лейкоцитарной

реакцией, гуморальными и тканевыми изменениями характерными для воспаления, следствием чего является поражение отдельных органов и систем (гепатит, миокардит, менингит, менингоэнцефалит, пневмония, интерстициальный нефрит и др), возможно развитие генерализованной инфекции.
Влияние вирусов в позднем фетальном периоде – обусловливает появление различных функциональных нарушений: признаков незрелости, дисэмбриогенетических стигм, снижения адаптационных возможностей плода, отставания в умственном и физическом развитии.

инфицирование плода происходит незадолго до рождения, то проявления внутриутробной инфекции

зависят от стадии болезни.
Если на момент родов заболевание находится в начальной фазе, то инфекция манифестирует в первые 3 суток после рождения.
Если роды приходятся на конечную стадию болезни, чаще наблюдается синдром дезадаптации в раннем неонатальном периоде, а в дальнейшем возможны хронизация процесса, персистирующая, латентная инфекция.

изменения
в организме плода
Нарушения
иммунной системы

внутриутробного развития плода
асфиксия плода и новорожденного
нарушение постнатальной адаптации

ребенка
клинические проявления инфекции
латентная инфекция или персистирующая инфекция.

крупных подвижных эхопозитивных включений в амниотической полости;
расслоение амниотической оболочки;
гиперплазия хориона,

фрагментированный хорион;
выравнивание эхогенности трех экстраэмбриональных полостей (хориальной, амниотической и полости желточного мешка);

беременности:
признаки преждевременного или запоздалого созревания плаценты, утолщение, нарушение её

структуры (варикозное расширение сосудов, наличие гиперэхогенных включений, отек, контрастирование базальной пластины);
раннее появление дольчатости плаценты;
неправильной формы расширения межворсинчатого пространства, не соответствующие центрам котиледонов;
аномальное количество околоплодных вод (маловодие или многоводие);

беременности:
синдром задержки внутриутробного развития плода;
расширение чашечно-лоханочной системы почек плода;
кисты

и кальцификаты в ЦНС;
микро- и гидроцефалия;
расширение желудочков мозга, повышение эхогенности ткани мозга, кистозные изменения или очаги кальцификации (некроз) в перивентрикулярной зоне мозга, ткани печени;
асцит, перикардиальный выпот, водянка плода
гепатомегалия,
гипоэхогенный кишечник.

инфекция)
высокая вероятность сочетанной инфекционной и неинфекционной патологии
малая специфичность клинической картины.

элементов пиодермии, герпетических или розеолезных высыпаний;
наличие при рождении плотной, увеличенной

печени;
желтуха с первых дней жизни при отсутствии гемолитической болезни
внутриутробная гипотрофия.

плода
микро- или гидроцефалия
лихорадка в первые сутки жизни
неврологические

расстройства (в том числе судороги), впервые зарегистрированные через несколько дней после рождения
интерстициальная пневмония - миокардит или кардит
кератоконъюнктивит
катаракта или глаукома
характерные изменения при нейросонографии: кисты, рассеянные и перивентрикулярные кальцификаты мозга.

Выявление двух или более из указанных признаков позволяет отнести новорожденного в группу высокого риска по внутриутробной инфекции.

лейкопения
лимфоцитоз
моноцитоз
эритробластоз
СРБ > 10 мг/л
Ig M

в пуповинной крови > 0,2 г/л

момент рождения и в первые часы жизни
Диагностика в раннем неонатальном

периоде при развитии клинических признаков инфекции

ДНК,
амплификация ДНК
(полимеразная цепная реакция, ПЦР)

(РСК),

*иммунофлюоресцентный метод (ИФА),

реакция радиального гемолиза в геле (РРГ),

реакция пассивной гемагглютинации (РПГА),

латексагглютинации (ЛА),

радиоиммунологический анализ (РИА).

лечении ребенка препаратов донорской крови;

результаты обследования ребенка всегда необходимо сопоставлять

с результатами обследования матери;

наличие специфических иммуноглобулинов класса G в титре равным или меньшем, чем титр соответствующих антител матери, свидетельствует не о внутриутробной инфекции, а о трансплацентарной передаче материнских антител;

титре свидетельствует о первичном иммунном ответе плода или новорожденного на

соответствующий бактериальный/вирусный антиген и может быть косвенным признаком инфекции;

отсутствие специфических иммуноглобулинов класса М в сыворотке крови новорожденных не исключает возможность внутриутробной или интранатальной инфекции.

родильного дома
Диагноз "Внутриутробная инфекция" выставляется новорожденному в родильном доме в

качестве основного, если при клиническом и инструментальном обследовании ребенка выявляется TORCH-синдром.
Если на основании результатов обследования матери и анамнестических данных ребенок отнесен к группе высокого риска, а при обследовании ребенка TORCH-синдром не выявляется, то до завершения комплексного клинико-лабораторного и инструментального обследования ребенка диагноз "Внутриутробная инфекция" не выставляется. Вместе с тем, в истории развития новорожденного в графе “сопутствующие заболевания” после перечисления других заболеваний целесообразно указывать отношение ребенка к группе высокого риска по ВУИ.

родильного дома
Новорожденные с типичными проявлениями внутриутробной инфекции (TORCH-синдром) и дети

из группы высокого риска по внутриутробной инфекции, должны наблюдаться в палате интенсивной терапии. Тактика ведения таких детей зависит от характера течения периода ранней постнатальной адаптации. При наличии у ребенка симптомов дезадаптации, ему необходимо проводить соответствующую посиндромную и поддерживающую терапию.

родильного дома
Если состояние ребенка из группы риска в течении раннего

неонатального периода (первые шесть дней жизни) стабильное, то ребенок может быть выписан из родильного дома под наблюдение участкового педиатра. (Диспансерное наблюдение за такими детьми организуется в детской поликлинике по месту жительства.). Исключение составляют дети от матерей с первичным сифилисом и, в ряде случаев - с обострением генитального герпеса. Таких детей для углубленного обследования и, при необходимости, лечения целесообразно перевести в стационар.

родильного дома
В случае появления или усиления признаков (синдромов) дезадаптации у

новорожденного из группы риска, после оказания соответствующей первичной/реанимационной помощи ребенок должен быть переведен в стационар. При этом, независимо от основного заболевания, отношение ребенка к группе высокого риска по внутриутробной инфекции указывается в выписке в обязательном порядке.

родильного дома
Если признаки дезадаптации проявляются в виде TORCH-комплекса, то внутриутробную

инфекцию необходимо рассматривать как основное заболевание. Такой пациент должен быть как можно раньше переведен в педиатрический стационар.
В структуре диагноза "Внутриутробная инфекция" указываются конкретные клинические проявления и предполагаемая этиология заболевания. Если этиология заболевания не известна, выставляется диагноз: "Внутриутробная инфекция (указываются конкретные клинические проявления) неясной этиологии". В этом случае требуется срочная лабораторная диагностика для решения вопроса о возможности специфической терапии.

родильного дома
В случаях подозрения на инфекции, вызванные вирусами простого герпеса

1 и 2 типа, ветряной оспы, энтеровирусами и вирусами гепатитов А и В, учитывая их эпидемиологическую опасность, перевод детей из родильного дома в стационар должен осуществляться в кратчайшие сроки.

стационара
При наличии у ребенка TORCH-синдрома к моменту поступления или при

развитии его во время нахождения в стационаре, соответствующее лабораторное обследование должно проводиться в кратчайшие сроки.
При выявлении возбудителя инфекции, чувствительного к химиопрепаратам, разрешенным для использования у новорожденных детей, как можно раньше должна быть начата специфическая химиотерапия.

стационара
При отсутствии данных о возбудителе инфекции основной упор в лечении

делается на улучшение качества поддерживающей, посиндромной и иммунозаместительной терапии.
В случаях клинического подозрения на герпетическую инфекцию, листериоз, токсоплазмоз, хламидиоз и сифилис оправданным является назначение специфической химиотерапии до получения результатов лабораторного обследования.
При наличии прямых методов диагностики инфекции (ПЦР, культуральные методы) в большинстве случаев является целесообразным повторное обследование ребенка через 7-14 дней от момента начала лечения.