Разделы презентаций


Кафедра травматологии, ортопедии и военно-полевой хирургии

Содержание

Шоком называется острое патологическое состояние, характеризующееся несоответствием объёма циркулирующей крови объёму кровяного русла.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1Кафедра травматологии, ортопедии и военно-полевой хирургии
ШОК

Кафедра травматологии, ортопедии и военно-полевой хирургииШОК

Слайд 2 Шоком называется острое патологическое состояние, характеризующееся несоответствием объёма

циркулирующей крови объёму кровяного русла.

Шоком называется острое патологическое состояние, характеризующееся несоответствием объёма циркулирующей крови объёму кровяного русла.

Слайд 3Травматический шок является ответной реакцией организма на тяжелую механическую травму

или ожог.

Травматический шок является ответной реакцией организма на тяжелую механическую травму или ожог.

Слайд 4В зависимости от этиологии различают две формы травматического шока:
А.

Шок от механической травмы
Б. Ожоговый шок.

В зависимости от этиологии различают две формы травматического шока: А. Шок от механической травмы Б. Ожоговый шок.

Слайд 5Развитию шока способствуют:
кровопотеря
охлаждение
физическое утомление
психическая травма
голодание
гиповитаминоз

Развитию шока способствуют: кровопотеряохлаждениефизическое утомлениепсихическая травмаголоданиегиповитаминоз

Слайд 6Развитию шока способствуют:
поздний вынос пострадавших
вторичная травматизация в процессе

эвакуации
запоздалая и неполноценная медицинская помощь

Развитию шока способствуют:поздний  вынос  пострадавшихвторичная травматизация в процессе эвакуациизапоздалая и неполноценная медицинская помощь

Слайд 7По времени возникновения различают шок первичный и вторичный.

По времени возникновения различают шок первичный и вторичный.

Слайд 8Первичный шок
развивается сразу после поражения
развивается в ближайший отрезок времени

(через 1-2 часа)

Первичный шок развивается сразу после пораженияразвивается в ближайший отрезок времени (через 1-2 часа)

Слайд 9Вторичный шок
возникает спустя 4-24 часа после травмы
нередко в

результате дополнительной травматизации пострадавшего
при транспортировке
охлаждении
возобновившемся кровотечении
перетяжке конечности жгутом
от

грубых манипуляций при оказании медицинской помощи
Вторичный шок возникает спустя 4-24 часа после травмы нередко в результате дополнительной травматизации пострадавшего при транспортировкеохлаждениивозобновившемся кровотеченииперетяжке

Слайд 10По механизмам развития выделяют
сократительный шок обусловленный острым снижением силы сокращения

сердечной мышцы (например при обширном инфаркте миокарда)
гиповолемический, обусловленный резким обезвоживанием

(например, при кровотечении или тяжелом поносе)
По механизмам развития выделяютсократительный шок обусловленный острым снижением силы сокращения сердечной мышцы (например при обширном инфаркте миокарда)гиповолемический,

Слайд 11распределительный, когда объем сосудистого русла внезапно увеличивается и перестает соответствовать

объему имеющейся в нем жидкости
обструктивный, связанный с наличием механического препятствия

кровотоку

распределительный, когда объем сосудистого русла внезапно увеличивается и перестает соответствовать объему имеющейся в нем жидкостиобструктивный, связанный с

Слайд 12Теории патогенеза шока
токсическая
теория крово- и плазмопотери
теория гипокапнии
нервно-рефлекторная

Теории патогенеза шокатоксическаятеория крово- и плазмопотеритеория гипокапнии нервно-рефлекторная

Слайд 13Нервно-рефлекторная теория
Эректильная фаза шока
Мощная афферентная импульсация поступает в центральную нервную

систему и вызывает здесь первоначальные кратковременные явления разлитого возбуждения

Нервно-рефлекторная теорияЭректильная фаза шокаМощная афферентная импульсация поступает в центральную нервную систему и вызывает здесь первоначальные кратковременные явления

Слайд 14Торпидная фаза шока
возбуждение сменяется торможением
угнетение всех жизненно важных функций


острая сосудистая недостаточность
дыхательная недостаточность
нарушение обмена и деятельности желез внутренней

секреции
Торпидная фаза шока возбуждение сменяется торможениемугнетение всех жизненно важных функций острая сосудистая недостаточностьдыхательная недостаточность нарушение обмена и

Слайд 15Нарушения гемодинамики в торпидную фазу шока
падение артериального давления
падение венозного

давления
уменьшение массы циркулирующей крови
рефлекторный спазм мелких сосудов
расстройства кровообращения
расстройства внешнего

дыхания
Нарушения гемодинамики в торпидную фазу шока падение артериального давленияпадение венозного давленияуменьшение массы циркулирующей кровирефлекторный спазм мелких сосудоврасстройства

Слайд 16В результате шока развивается циркуляторная и дыхательная гипоксия, от которой

страдают в большей или меньшей степени все органы и ткани

и особенно центральная нервная система
В результате шока развивается циркуляторная и дыхательная гипоксия, от которой страдают в большей или меньшей степени все

Слайд 17При травме мы имеем дело в первую очередь с гиповолемическим

шоком, с той его разновидностью, которая называется геморрагическим.
Первоочередной причиной

шока при травме является невосполненная кровопотеря
При травме мы имеем дело в первую очередь с гиповолемическим шоком, с той его разновидностью, которая называется

Слайд 18Изолированный закрытый перелом бедра сопровождается потерей 30-40 % объема циркулирующей

крови; перелом обеих костей голени - типичная травма горнолыжника -

до 25 %; множественные переломы костей таза - нередкий результат срыва на снежно-ледовом склоне с выступающими камнями -до 60%.
Изолированный закрытый перелом бедра сопровождается потерей 30-40 % объема циркулирующей крови; перелом обеих костей голени - типичная

Слайд 19Гемодинамические эффекты при шоке:
централизация кровообращения
увеличение силы и частоты сердечных сокращений


сужение сосудов, несущих кровь к второстепенным органам
мощный выброс надпочечниками в

кровь адреналина и норадреналина (вследствие активизации СНС)
Гемодинамические эффекты при шоке:централизация кровообращенияувеличение силы и частоты сердечных сокращений сужение сосудов, несущих кровь к второстепенным органаммощный

Слайд 20Кровоток в норме
1-артериола
2-капиллярная вена
3-мелкая вена
4-шунт
5-прекапиллярный сфинктер
6-сфинктер шунта
7-метаартериальный сосуд

Кровоток в норме1-артериола2-капиллярная вена3-мелкая вена4-шунт5-прекапиллярный сфинктер6-сфинктер шунта7-метаартериальный сосуд

Слайд 21Дефицит объема кровотока при шоке
кровопотеря плазмопотеря потеря жидкости

Обратный венозный кровоток

МОС

ДНС АД ПС
Объём Давление Сопротивление

потока потока потока

Уменьшение капиллярной перфузии
Дефицит объема кровотока при шокекровопотеря плазмопотеря потеря жидкостиОбратный венозный кровотокМОС  ДНС  АД  ПСОбъём

Слайд 22Состояние острой кровопотери
бледность
заостренные черты лица
обильный холодный пот
непереносимая жажда
частый и

слабый (нитевидный) пульс.

Состояние острой кровопотери бледностьзаостренные черты лицаобильный холодный потнепереносимая жаждачастый и слабый (нитевидный) пульс.

Слайд 23 Возможен вариант кратковременного повышения АД и самостоятельной остановки

кровотечения – «болевой шок» - поступающий болевой импульс настолько интенсивен,

что мозг ненадолго теряет контроль за активностью СНС, вследствие чего утрачивается базальный тонус сосудов, возникает их преходящий паралич.
ПРИЧИНА ШОКА И НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТНАЯ ПРИЧИНА СМЕРТИ ПРИ ТРАВМЕ - КРОВОПОТЕРЯ
Возможен вариант кратковременного повышения АД и самостоятельной остановки кровотечения – «болевой шок» - поступающий болевой

Слайд 24Малая кровопотеря (до10% ОЦК)
Обычно легко переносится
Возможны умеренные ортостатические реакции:
головокружение
увеличение ЧСС

Малая кровопотеря (до10% ОЦК)Обычно легко переноситсяВозможны умеренные ортостатические реакции:головокружениеувеличение ЧСС

Слайд 25Кровопотеря средней степени (до 25% ОЦК)
Вызывает ухудшение общего состояния
Тахикардия
Снижение диуреза
Как

правило, не приводит к летальному исходу

Кровопотеря средней степени (до 25% ОЦК)Вызывает ухудшение общего состоянияТахикардияСнижение диурезаКак правило, не приводит к летальному исходу

Слайд 26Тяжелая кровопотеря (30-40% ОЦК)
Необходимо острое восполнение ОЦК в течении нескольких

часов после травмы
Сопровождается всеми симптомами гиповолемии

Тяжелая кровопотеря  (30-40% ОЦК)Необходимо острое восполнение ОЦК в течении нескольких часов после травмыСопровождается всеми симптомами гиповолемии

Слайд 27Крайне тяжелая кровопотеря (выше 40 %)
Немедленное восполнение ОЦК
Чем быстрее

пострадавшему с переломом бедра или таза, или любыми сочетанными переломами

начнут вливать жидкости внутривенно, тем больше у него шансов выжить и поправиться
Крайне тяжелая кровопотеря (выше 40 %) Немедленное восполнение ОЦКЧем быстрее пострадавшему с переломом бедра или таза, или

Слайд 28Обструктивные варианты шока (при травме грудной клетки)
Напряженный пневмоторакс
Тампонада сердца

Обструктивные варианты шока (при травме грудной клетки)Напряженный пневмотораксТампонада сердца

Слайд 29Эректильная фаза шока
пострадавший находится в сознании
у пострадавшего отмечается двигательное и

речевое возбуждение
часто выражена реакция на боль
лицо и видимые слизистые гиперемированы

(иногда бледны)
дыхание учащено
пульс не ускорен удовлетворительного наполнения и напряжения
АД не снижено либо даже повышено
Эректильная фаза шокапострадавший находится в сознанииу пострадавшего отмечается двигательное и речевое возбуждениечасто выражена реакция на больлицо и

Слайд 30Торпидная фаза шока
наблюдается общая заторможенность пострадавшего
сознание, как правило, сохранено
психическое угнетение
безучастное

отношение пораженного к окружающей обстановке
отсутствие или резкое снижение реакции на

боль

Торпидная фаза шоканаблюдается общая заторможенность пострадавшегосознание, как правило, сохраненопсихическое угнетениебезучастное отношение пораженного к окружающей обстановкеотсутствие или резкое

Слайд 31бледное лицо с заострившимися чертами
температура тела понижена
кожа холодная покрыта липким

потом
дыхание частое, поверхностное
пульс учащен, слабого наполнения и напряжения
пульсовое давления снижено
Торпидная

фаза шока
бледное лицо с заострившимися чертамитемпература тела пониженакожа холодная покрыта липким потомдыхание частое, поверхностноепульс учащен, слабого наполнения и

Слайд 32подкожные вены спавшиеся
отмечается жажда
иногда возникает рвота
нередко отмечается олигурия

Торпидная фаза шока

подкожные вены спавшиесяотмечается жаждаиногда возникает рвотанередко отмечается олигурияТорпидная фаза шока

Слайд 33 Принято различать четыре степени торпидного шока

Принято различать четыре степени торпидного шока

Слайд 34Шок 1 степени (легкий)
общее состояние пострадавшего удовлетворительное
заторможенность выражена слабо
пульс

90-100 ударов в минуту, удовлетворительного наполнения
АД 95-100 мм.рт.ст.
Температура тела

нормальная либо незначительно снижена.
Шок 1 степени (легкий)общее состояние пострадавшего удовлетворительноезаторможенность выражена слабо пульс 90-100 ударов в минуту, удовлетворительного наполненияАД 95-100

Слайд 35Шок 2 степени (средней тяжести)
отчетливо выражена заторможенность
бледность кожи
падение температуры тела
АД

90-75 мм.рт.ст
пульс 110-130 слабого наполнения и напряжения, неровный
Дыхание учащено, поверхностное.


Шок 2 степени (средней тяжести)отчетливо выражена заторможенностьбледность кожипадение температуры телаАД 90-75 мм.рт.стпульс 110-130 слабого наполнения и напряжения,

Слайд 36Шок 3 степени (тяжелый)
общее состояние

тяжелое.
заторможенность резко выражена
температура тела снижена
максимальное АД ниже 75 мм.рт.ст.
пульс

120-160 ударов в минуту, очень слабого наполнения, нитевидный, несосчитываемый
Шок  3  степени  (тяжелый)общее  состояние  тяжелое.заторможенность резко выраженатемпература тела сниженамаксимальное АД ниже

Слайд 37Шок 4 степени (предагональное состояние)
общее состояние пострадавшего крайне тяжелое
АД не

определяется
пульс на лучевых артериях не выявляется
слабая пульсация крупных сосудов (сонная,

бедренная артерии)
дыхание поверхностное, редкое
Шок 4 степени  (предагональное состояние)общее состояние пострадавшего крайне тяжелоеАД не определяетсяпульс на лучевых артериях не выявляетсяслабая

Слайд 38Лечение
Инфузионная терапия:

Шок I степени: восполнение 200% кровопотери коллоидами (растворы

декстрана, желатина, крахмала, препараты крови и кровь) и кристаллоидами (растворы

электролитов и сахаров) в соотношении 1:3.
Лечение Инфузионная терапия:Шок I степени: восполнение 200% кровопотери коллоидами (растворы декстрана, желатина, крахмала, препараты крови и кровь)

Слайд 39Лечение
Инфузионная терапия:

Шок II степени: восполнение 250% кровопотери коллоидными и кристаллоидными

инфузионными растворами в соотношении 1:2.

ЛечениеИнфузионная терапия:Шок II степени: восполнение 250% кровопотери коллоидными и кристаллоидными инфузионными растворами в соотношении 1:2.

Слайд 40Лечение
Инфузионная терапия:

Шок III степени: восполнение 300% кровопотери коллоидными и кристаллоидными

инфузионными растворами в соотношении 1:1. При этом 80% кровопотери восполняется

кровезаменителями (эритроцитарная масса и плазма крови в соотношении 1:3).

ЛечениеИнфузионная терапия:Шок III степени: восполнение 300% кровопотери коллоидными и кристаллоидными инфузионными растворами в соотношении 1:1. При этом

Слайд 41Сопутствующий геморрагическому шоку метаболический ацидоз должен быть корригирован. Следует помнить, что если

больному проводилось гемотрансфузия, то переливание бикарбоната не целесообразно так

как метаболизм цитрата натрия приводит к алкалозу.
Сопутствующий геморрагическому шоку метаболический ацидоз должен быть корригирован. Следует помнить, что если больному проводилось гемотрансфузия, то переливание

Слайд 42Целесообразно в/в введение глюкокортикоидов (до 0,7-1,5 мг. гидрокортизона). Гидрокортизон в

критических состояниях даёт не заместительный, а фармокологическии эффект - улучшает сократительную

функцию миокарда снимает спазм периферичких сосудов,стабилизирует лизосомные мембраны.
Целесообразно в/в введение глюкокортикоидов (до 0,7-1,5 мг. гидрокортизона). Гидрокортизон в критических состояниях даёт не  заместительный, а

Слайд 43Целесообразно введение 100000 ед. травилона или 5000-100000 контрикала,что значительно снижает

летальность.
Важно поддержание адекватного диуреза.оптимальный уровень которого 50-60 мл/час.
Антибактериальная терапия

- это профилактика инфекционных процессов при геморрагическом и травматическом шоке.
Целесообразно введение 100000 ед. травилона или 5000-100000 контрикала,что значительно снижает летальность. Важно поддержание адекватного диуреза.оптимальный уровень которого

Слайд 44В принятом комплексном методе мечения травматического шока основой является быстрое и

эффективное обезболивание, анальгетиками, нейроплегиками. Чрезвычайно эффективным является проведение местного

обезболивания - блокад мест переломов (вагосимпатическои, паранефральной, тазовой и т.д.).
В принятом комплексном методе мечения травматического шока основой является быстрое и эффективное обезболивание, анальгетиками, нейроплегиками. Чрезвычайно эффективным

Слайд 45Синдром длительного раздавливания

Синдром длительного раздавливания

Слайд 46Периоды
Разделяют 3 периода течения СДР:
а) ранний; охватывающий первые

2-3 дня
б) промежуточный , продолжающийся с 3 до 8-12

дня
в) поздний – с 8-12 дней до 1-2 месяцев

ПериодыРазделяют 3 периода течения СДР: а) ранний; охватывающий первые  2-3 дня б) промежуточный , продолжающийся с

Слайд 47Ранний период
постепенное ухудшение общего состояния
сгущение крови
падение артериального давления
учащение пульса
олигоурия или

кровянисто-красная окраской мочи.

Ранний периодпостепенное ухудшение общего состояниясгущение кровипадение артериального давленияучащение пульсаолигоурия или кровянисто-красная окраской мочи.

Слайд 48Промежуточный период
некоторое улучшение общего состояния с 3-го по 5-6 день
ликвидация

имевшихся гемодинамических расстройств и сгущения крови
резкая олигоурия или анурия, в

моче обнаруживается белок, миоглобин, цилиндры, свежие эритроциты.
резкое ухудшение состояния с 5-6 дня
мочевина крови 400-600 мг
вялость
сонливость
запах мочевины изо рта.
Промежуточный периоднекоторое улучшение общего состояния с 3-го по 5-6 деньликвидация имевшихся гемодинамических расстройств и сгущения кровирезкая олигоурия

Слайд 49Поздний период
удовлетворительное общее состояние
постепенное спадание травматического отёка
ограниченное омертвление кожи на

месте наибольшей компрессии
гангрена дистального сегмента конечности
некроз и секвестрация омертвевших мышц
травматический

неврит
контрактура и тугоподвижность в суставах.
Поздний периодудовлетворительное общее состояниепостепенное спадание травматического отёкаограниченное омертвление кожи на месте наибольшей компрессиигангрена дистального сегмента конечностинекроз и

Слайд 50Изменения в поврежденной конечности

Изменения в поврежденной конечности

Слайд 51Формы
Крайне тяжелые формы
Тяжелые формы
Формы средней тяжести
Легкие формы.

ФормыКрайне тяжелые формы Тяжелые формы Формы средней тяжести Легкие формы.

Слайд 52Крайне тяжелые формы
Крайне тяжелые формы СДР развиваются при раздавливании мягких

тканей обеих нижних конечностей в течение 6-8 часов и более.


Крайне тяжелые формыКрайне тяжелые формы СДР развиваются при раздавливании мягких тканей обеих нижних конечностей в течение 6-8

Слайд 53Тяжелые формы
Тяжелые формы возникают при раздавливании одной, или обеих нижних

конечностей в течении 6 часов, протекают с выраженными клиническими явлениями

во всех периодах развития СДР.
Тяжелые формыТяжелые формы возникают при раздавливании одной, или обеих нижних конечностей в течении 6 часов, протекают с

Слайд 54Формы средней тяжести
Формы средней тяжести развиваются при кратковременном (менее 6

час.) раздавливании обеих нижних конечностей или при длительном сдавливании только

голеней или верхних конечностей.
Формы средней тяжестиФормы средней тяжести развиваются при кратковременном (менее 6 час.) раздавливании обеих нижних конечностей или при

Слайд 55Легкие формы
Лёгкие формы, развивающиеся при раздавливании длительности менее 4-6 часов,

а также при повреждении небольших участков тела.

Легкие формыЛёгкие формы, развивающиеся при раздавливании длительности менее 4-6 часов, а также при повреждении небольших участков тела.

Слайд 56Патогенез СДР
1) травматическая токсемия;
2) плазмо- и кровопотеря
3) разрушительное болевое раздражение

Патогенез СДР1) травматическая токсемия;2) плазмо- и кровопотеря3) разрушительное болевое раздражение

Слайд 57Причины острой почечной недостаточности
Для объяснения ОПН предложено 3 основных теории:
1.

Теория блокады миоглобином
2. Токсемическая теория
3. Теория почечной ишемии

Причины острой почечной недостаточностиДля объяснения ОПН предложено 3 основных теории:1. Теория блокады миоглобином2. Токсемическая теория 3. Теория

Слайд 58Теория блокады миоглобином
Механическая блокада извитых канальцев и собирательных трубочек почек

миоглобином

Теория блокады миоглобиномМеханическая блокада извитых канальцев и собирательных трубочек почек миоглобином

Слайд 59Токсемическая теория
Токсические продукты, всасывающиеся из повреждённых тканей, и вещества, образующиеся

при рассасывании кровоизлияний в процессе выделения их почками, повреждают эпителий

извитых канальцев.
Токсемическая теорияТоксические продукты, всасывающиеся из повреждённых тканей, и вещества, образующиеся при рассасывании кровоизлияний в процессе выделения их

Слайд 60Теория почечной ишемии
Анурия и уремия обусловлены длительным рефлекторным спазмом

сосудов коркового слоя почки, который приводит к почти полному прекращению

клубочковой фильтрации.
Теория почечной ишемии Анурия и уремия обусловлены длительным рефлекторным спазмом сосудов коркового слоя почки, который приводит к

Слайд 61СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!

СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика