Клетки и факторы иммунной системы

наделенных признаками генетической чужеродности. Последние принято называть антигенами.

Антиген – это

продукты чужеродной генетической информации, способные вызывать развитие специфических иммунных реакций.

Антитела – иммуноглобулины
Интерфероны
Цитокины
Т-лимфоциты
В-лимфоциты
Факторы адаптивного (приобретенного)

иммунитета

иммунитет
АНТИТЕЛА
В-КЛЕТКИ
Т-КЛЕТКИ
Клеточный иммунитет
Гуморальный иммунитет
ВНУТРИКЛЕТОЧНАЯ ИНФЕКЦИЯ
ВНЕКЛЕТОЧНАЯ ИНФЕКЦИЯ

молекулярных паттернов), передаче сигнала, инициации факторов врожденного иммунитета и защите

от патогенов
установлены типы TLR 1 – 11 типов
TLR-2 – распознает РАМР грамположительных микроорганизмов
TLR-4 – распознает РАМР грамотрицательных микроорганизмов
TLR-9 – распознает вирусы (точнее ДНК)
Показано (Кетлинский С.А., Симбирцев А.С., 2008; Pulldram B. et all., 2001; Re F. et all., 2001 и др.), что активация TLR 4 вызывает дифференцировку Т-хелперов I типа, а TLR 2 - Т-хелперов II типа за счет сдвига баланса цитокинов.
Однако, это противоречит известным данным, что микобактерии, связываясь с TLR 2, активируют Т-хелперы I типа

дендритных клетках (ДС) экспрессированы TLR
Миелоидные ДС экспрессируют все TLR и

после взаимодействия с РАМР секретируют ИЛ-12, ИЛ-6, ФНОα
Плазмацитоидные ДС экспрессируют TLR-7 и TLR-9. Они распознают, главным образом, вирусы и секретируют ИФНγ

защиты
Связывание и инактивация чужого
Формирование иммунной памяти (т.е. запоминание

1 встречи с антигеном, чтобы в последующем работать эффективней)
Запрет иммунной реакции на собственные антигена (формирование иммунологической толерантности – специфической неотвечаемости).

периферическую систему
Регуляция работы периферических органов с помощью гормонов, медиаторов, клеток

коры представляют собой предшественники Т-лимфоцитов. На этой стадии происходит перестройка

генетического аппарата, приводящая к формированию «зрелого» гена Т-клеточного рецептора (TCR). Эта стадия развития заканчивается экспрессией комплекса TCR — CD3 на поверхности клеток, т.е. приобретением тимоцитами способности распознавать антиген, а также появлением мембранных молекул CD4 и 8.

тимоциты. На этой стадии развития происходят отбор клонов, распознающих аутологичные

продукты МНС (положительная селекция), и выбраковка клонов, которые распознают аутологичные антигенные пептиды в комплексе с аутологичными молекулами МНС (отрицательная селекция). В результате гибнет более 90 % тимоцитов. Выжившие клетки дифференцируются в зрелые Т-клетки, мигрируют на периферию и в мозговой слой.

зрелые Т-клетки со свойствами предшественников соответственно Т-хелпе-ров и Т-киллеров. Почти

все CDЗ+-тимоциты имеют рецептор (TCR) αβ-типа. Менее 1 % составляют CD3—TCR αβ+CD4-CD8- -клетки, функция которых неизвестна. На долю CDЗ+ Т-клеток с γδ-рецептором приходится 1 % тимоцитов. По-видимому, они покидают тимус на ранних этапах развития.

(cutaneus assotiated lymphoid tissuе)
Кровь
Лимфа

кровеносных сосудов групповых лимфатических фолликулов

зона белой пульпы селезенки
групповые лимфатические фолликулы

антигеном
Выпуск эффекторов: антител, цитокинов, лимфотоксинов
Элиминация (удаление) антигена

Против
антигенов
в тканях
Против антигенов
на поверхности
слизистых оболочек
Против
антигенов

в крови

Лимфоузлы

Селезенка

инкапсулированные

МАLТ

неинкапсулированные

ОБУЧЕНИЕ

ТИМУС

КОСТНЫЙ МОЗГ

Т

В

СК

тимус, скопление лимфоидной ткани, лимфоциты), но работает как единое целое.
II.

Слаженность работы иммунной системы обеспечивается:
рециркуляцией клеток иммунной системы
гормонами и медиаторами иммунной системы
генетической регуляцией
нейро-гуморальной регуляцией

Th 1 – Т-хелперы I типа
Th 2 – Т-хелперы II

типа
CD8+ – Т-цитотоксические
CD4+, CD25+ Foxp 3 – Т-регуляторные
CD-cluster Differentiation

киллеры (CD16+; CD56+)

первичного koнтакта с антигеном

ответа: на антиген.