Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
КОГДА ГЛАЗАМ НЕСЛАДКО Диабетическая офтальмопатия Под ред. Л.И.Балашевича,
Содержание
- 1. КОГДА ГЛАЗАМ НЕСЛАДКО Диабетическая офтальмопатия Под ред. Л.И.Балашевича,
- 2. В мире 3% людей страдает сахарным диабетомЕжегодно
- 3. Периодичность осмотра больных:Все больные, состоящие на учете
- 4. Причины слепоты при ДРНеоваскуляризацияГемофтальмРубеоз радужкиМакулярный отекФиброз сетчатки
- 5. Факторы риска развития ДРДлительность заболевания СД: у
- 6. Эпидемиология ДРРаспространенность зависит от типа и длительности
- 7. Патогенез:Недостаточность инсулина вызывает накопление внутриклеточного сорбитола и
- 8. Патогенез ДРГипергликемияПоражение перицитов и эндотелияОкклюзия сосудовТранссудацияНеоваскуляризацияЦитокиныфакторы роста
- 9. Непролиферативная ретинопатияМикроаневризмыИзменение калибра венИнтраретинальные микроциркулярные аномалии (ИРМА)
- 10. Препролиферативная ретинопатияНизкий риск развития осложнений:«влажные экссудаты» и/илиИнтраретинальные
- 11. Препролиферативная ретинопатияВысокий риск развития осложнений:«влажные экссудаты» и
- 12. препролиферативная стадия :экссудативная фазаэкссудативно-геморрагическая фазагеморрагическая фаза
- 13. Экссудативная фаза
- 14. Экссудативно-геморрагическая фаза.
- 15. Геморрагическая фаза
- 16. пролиферативная стадияс неоваскуляризацией
- 17. Неоваскуляризация ДЗН преретинальные кровоизлияния
- 18. неоваскуляризация
- 19. Глиоз 3 степени
- 20. Глиоз 4 степени
- 21. ДМО регистрируется у 10-25% б-х с диабетом
- 22. Патогенез макулярного отека:Гипоксия, вследствие гипегликемии, запускает каскад
- 23. Клинически значимый МООтек сетчатки в центре макулы
- 24. классификацияФокальнаяДиффузная ИшемическаяСмешанная формы
- 25. В зависимости от источника трансудации:Макулярный отек может иметь фокальный или диффузный характер.фокальныйдиффузный
- 26. Фокальный отекВозникает из фокальных микроаневризм или локально
- 27. Диффузный макулярный отекГраницы прослеживаются не всегдаОтложений твердых экссудатов почти нет
- 28. Сопровождается дистрофией пигментного эпителия, развитием ламеллярного макулярного отверстия и эпиретинальной мембраныКистозный макулярный отек
- 29. Ишемическая макулопатияХарактеризуется значительным снижением зрительных функций при
- 30. Жалобы при начальном отеке Острота зрения обычно
- 31. Что можно увидеть: МикроаневризмыОбычно отек возникает
- 32. Твердые экссудатыХарактерны для фокального макулярного отекаРасполагаются вокруг
- 33. Начальная диабетическая макулопатияФокальный макулярный отек при исходной остроте зрения 0,5 и вышеЛечение – лазеркоагуляцияПрогноз - хороший
- 34. Слайд 34
- 35. Умеренная диабетическая макулопатияФокальный макулярный отек при исходной остроте зрения менее 0,5Лечение – лазеркоагуляцияПрогноз – чаще плохой
- 36. Тяжелая диабетическая макулопатияФокальный отек сетчатки с очаговой
- 37. Далекозашедшая диабетическая макулопатияДиффузный отек сетчаткиТранссудативная отслойка сетчатки
- 38. исходглубокая атрофия пигментного эпителия и хориокапилляриса в макуле, отек сетчатки может отсутствоватьПрогноз - плохой
- 39. исходгрубые фиброзные изменения макулы
- 40. исходстарая транссудативная отслойка сетчатки с твердыми экссудатами
- 41. жесткий контроль уровня глюкозы; консервативная терапия
- 42. Общие принципы ПРЛКСубпороговая панретинальная ЛКС (532-670 нм)«Желтая»
- 43. Субпороговая диодная лазеркоагуляция в макуле с использованием
- 44. Панретинальная лазеркоагуляция сетчаткиНаправлена на выключение зон ретинальной
- 45. МЕХАНИЗМ ЛЕЧЕБНОГО ЭФФЕКТА ЛАЗЕРКОАГУЛЯЦИИ разрушение «больных» или
- 46. Показания к лазерному лечениюналичие клинически значимого макулярного
- 47. МЕХАНИЗМ ЛЕЧЕБНОГО ЭФФЕКТА ЛАЗЕРКОАГУЛЯЦИИ усиление функций пигментного эпителия за счет репаративного ответа после ожога
- 48. МЕХАНИЗМ ЛЕЧЕБНОГО ЭФФЕКТА ЛАЗЕРКОАГУЛЯЦИИ усиление деления клеток эндотелия сосудов сетчатки (непрямой эффект лазерного облучения)
- 49. МЕХАНИЗМ ЛЕЧЕБНОГО ЭФФЕКТА ЛАЗЕРКОАГУЛЯЦИИ разрушение части фоторецепторов,
- 50. Показания к лазерному лечениюПри отсутствии признаков транссудации лазеркоагуляция микроаневризм не показана
- 51. Показания к ПРК: эпиретинальная неоваскуляризация
- 52. Показания к ПРК: ретиновитреальная и папилловитреальная неоваскуляризация
- 53. Слайд 53
- 54. противопоказанияНежелательно выполнение лазерного лечения ДМ при выраженном снижении прозрачности оптических сред глаза
- 55. противопоказанияСледует по возможности избегать лазерного лечения по
- 56. противопоказанияНе показано лазерное лечение ишемической ДМ
- 57. Сроки леченияцелесообразно начинать лечение не с лазеркоагуляции, а с коррекции общего статуса пациента
- 58. Сроки леченияЗачастую одна только нормализация артериального давления
- 59. Сроки леченияВ случае фокального макулярного отека в
- 60. МЕТОДИКА ЛАЗЕРКОАГУЛЯЦИИ фокальное облучение «текущих» микроаневризм. Используется при фокальном типе диабетического макулярного отека
- 61. МЕТОДИКА ЛАЗЕРКОАГУЛЯЦИИ методика «решетки» применяется только при
- 62. МЕТОДИКА ЛАЗЕРКОАГУЛЯЦИИ модифицированная «решетка» – сочетание описанных выше методик с приоритетом первой из них
- 63. МЕТОДИКА ЛАЗЕРКОАГУЛЯЦИИ Современные клинические данные свидетельствуют о
- 64. Лазеркоагуляция сетчатки
- 65. Методика ПРК при пролиферативной диабетической ретинопатии
- 66. Результаты ПРК: регресс обширной эпиретинальной неоваскуляризации
- 67. Динамика дифференциальной световой чувствительности сетчатки у пациентов
- 68. Картина глазного дна пациента с ПДР(3) после
- 69. Динамика дифференциальной световой чувствительности сетчатки у пациентов с ПДР после «агрессивной» ПРК
- 70. ФАГУстановлено, что при наличии фокального отека сетчатки
- 71. ЭФФЕКТИВНОСТЬ Результаты лазерного лечения диабетической макулопатии в
- 72. ЭФФЕКТИВНОСТЬ Полный регресс макулярного отека получен у 63,2% пролеченных пациентов
- 73. ЭФФЕКТИВНОСТЬ При начальном макулярном отеке в ближайшие
- 74. ЭФФЕКТИВНОСТЬ В случае тяжелой макулопатии в ближайшие
- 75. ЭФФЕКТИВНОСТЬВ лечении ДМ, особенно диффузного макулярного отека,
- 76. ОСЛОЖНЕНИЯ Ухудшение центрального поля зрения
- 77. ОСЛОЖНЕНИЯ Субретинальная неоваскулярная мембрана возникает крайне редко
- 78. ОСЛОЖНЕНИЯ Субретинальный фиброз обычно развивается независимо от
- 79. ОСЛОЖНЕНИЯ Ползучая атрофия – медленное постоянное увеличение
- 80. Схема лечения
- 81. Возможности современной закрытой витрэктомии 25 Ga.Далекозашедшая ПДР. До операции:Vis = 0,04После операции: Vis = 0,3
- 82. Возможности 23Ga.Далекозашедшая ПДР - тракционная отслойка макулы До операции:Vis = 0,02После операции: Vis = 0,1
- 83. Отечные макулопатииМакулярные отеки без наличия тракций Макулярные
- 84. Проблемы предотвращения слепоты необходимо четкое взаимодействие
- 85. Рекомендации для врачей общей практики, эндокринологов и
- 86. Рекомендации для врачей общей практики, эндокринологов и
- 87. Основные направления лечения диабетической ретинопатииСтабильная компенсация углеводного
- 88. Скачать презентанцию
В мире 3% людей страдает сахарным диабетомЕжегодно 60 000 новых случаевВ Россиии 8-10 млн человекБолее 1 млн. человек обезноженыУ 18% - проблемы со зрениемЕжегодно10-40 000 случаев слепотыУ каждого 5-го – диабетическая
Слайды и текст этой презентации
Слайд 1КОГДА ГЛАЗАМ НЕСЛАДКО «Диабетическая офтальмопатия» Под ред. Л.И.Балашевича, А.С.Измайлова,2012, С-Пб «МАКУЛА-2012,2014,2016 г.Ростов-на-Дону «Лазерная микрохирургия
глаза», 2013,г.Чебоксары
«Диабетологический центр», 2015
Слайд 2
В мире 3% людей страдает сахарным диабетом
Ежегодно 60 000 новых
случаев
В Россиии 8-10 млн человек
Более 1 млн. человек обезножены
У 18%
- проблемы со зрениемЕжегодно10-40 000 случаев слепоты
У каждого 5-го – диабетическая ретиинопатия
Слайд 3Периодичность осмотра больных:
Все больные, состоящие на учете у эндокринолога должны
осматриваться офтальмологом:
1 и 2 тип без изменений на гл.дне 1
раз в год при легой форме и 2 раза в год при средней и тяжелойВсе больные с изменениями на гл.дне 3-4 раза в год
Всем больным с СД с жалобами на снижение зрения немедленно обращаться к окулисту
Всем больным перед началом инсулинотерапии
Женщинам, страдающим СД и планирующим беременность-консультация окулиста
Беременным, страдающим СД, каждые 3 месяца
При прерывании беременности 1 раз в течение первых трех месяцев
Дети до 10 лет 1 раз в 2-3 года (Астахов Ю.С., Шадричев Ф.Е., 2001г)
Слайд 4Причины слепоты при ДР
Неоваскуляризация
Гемофтальм
Рубеоз радужки
Макулярный отек
Фиброз сетчатки
Слайд 5Факторы риска развития ДР
Длительность заболевания СД: у 98% больных СД
через 15 лет развивается ДР
Гипергликемия: при уровне глюкозы натощак более
11 ммоль/л риск развития ДР повышается в 4 раза, по сравнению с 7 ммоль/лМетодика системного лечения и тип диабета: крайне неблагоприятным фактором является быстрая нормализация углеводного обмена. Риск развития и утяжеления процесса при этом составляет 100%. Скорост снижения HbA1 не должна превышать 12-15% от исходного уровня в течение 6 месяцев
Слайд 6Эпидемиология ДР
Распространенность зависит от типа и длительности СД
ИЗСД-через 5-7 лет
клинически определяемые симптомы ДР обнарудиваются в 15-20% случаев, через 10
лет в 50-60%, а через 20 лет почти у всех, у 2/3 пролиферативная стадияИНСД -в 15-20% случаев РП выявляется уже при установлении диагноза, через 20 лет в 50-70% случаев, а через 30 лет более 90%, у 1/5 в пролиферативной стадии. Частота развития ДМО составляет 75-80% через 7-8 лет от начала заболевания
Слайд 7Патогенез:
Недостаточность инсулина вызывает накопление внутриклеточного сорбитола и фруктозы, что повышает
осмотическое давление и вызывает отек клеток эндотелия капилляров 3-4 порядка
и сужение просвета этих капилляров до стаза в них эритроцитовПовышение уровня протеинов в плазме крови увеличивает риск агрегации и эритроцитов и торможение фибринолиза, обуславливая микротромбоз и гибель клеток эндотелия и перцитов в ретинальных капиллярах. При этом увеличивается проницаемость стенки капилляра, что приводит к межклеточному отеку ткани сетчатки
Окклюзия ретинальных сосудов вызывает острую ишемию сетчатки, выработку вазопролиферативного фактора и сосудистого эндотелиального фактора роста VEGF, развитие неоваскуляризации и начало пролиферативных изменений глазного дна
Слайд 8Патогенез ДР
Гипергликемия
Поражение перицитов и эндотелия
Окклюзия сосудов
Транссудация
Неоваскуляризация
Цитокины
факторы
роста
Слайд 9Непролиферативная ретинопатия
Микроаневризмы
Изменение калибра вен
Интраретинальные микроциркулярные аномалии (ИРМА) в 1 квадранте
Точечные
кровоизлияния из микроаневризм
«Твердые экссудаты» вокруг декомпенсированных микроаневризм
Слайд 10Препролиферативная ретинопатия
Низкий риск развития осложнений:
«влажные экссудаты» и/или
Интраретинальные кровоизлияния - «мазки
кровоизлияний по ходу сосудов» в 1-2 квадрантах
Слайд 11Препролиферативная ретинопатия
Высокий риск развития осложнений:
«влажные экссудаты» и ИРМА и изменение
калибра вен в 2 квадрантах
Интраретинальные кровоизлияния - «мазки кровоизлияний по
ходу сосудов» в 3-4 квадрантахКрупные ретинальные или преретинальные кровоизлияния
ИРМА во всех квадрантах
Частичный или тотальный гемофтальм
Слайд 12препролиферативная стадия :
экссудативная фаза
экссудативно-геморрагическая фаза
геморрагическая фаза
Слайд 16пролиферативная стадия
с неоваскуляризацией
с глиозом
1 степени: глиоз занимает
один квадрант2 степени: глиоз диска зрительного нерва
3 степени: глиоз диска зрительного нерва и одной сосудистой аркады
4 степени: глиоз затрагивает обе сосудистые аркады
с тракционной отслойкой сетчатки
Слайд 21ДМО регистрируется у 10-25% б-х с диабетом
Поражение макулярной области может
наблюдаться при диабетической ретинопатии любой степени тяжести ( при пролиферативной
форме в 70%)
Слайд 22Патогенез макулярного отека:
Гипоксия, вследствие гипегликемии, запускает каскад патологических реакций окислительного
стресса., нарушения наружгого и внутреннего гематоретинального барьера, повышения проницаемости капилляров,
транссудации и скоплению жидкости между слоями сетчатки, развитию асептического воспаленияЖидкость через стенку капилляров реабсорбируется пигментным эпителием и капиллярами сетчатки
Диффузия превышает возможность пигментного эпителия к реабсорбции макулярного отека
Длительное скопление жидкости в межклеточном пространстве кистозный макулярный отек с формированием интраретинальных полостей
Твердые экссудаты диффузия через капилляры липопротеинов
Окклюзия сосудов неперфузируемые зоны выброс факторов ангиогенеза.
Слайд 23Клинически значимый МО
Отек сетчатки в центре макулы или в пределах
500 мкм
Твердые экссудаты в пределах 500 мкм от него с
отеком сетчатки (не резидуальные, остающиеся после исчезновения МО)Ретинальный отек больше 1 ДД при удалении его ближайшего края от центра макулы менее 1 ДД
( ETDRS 1985)
Слайд 25В зависимости от источника трансудации:
Макулярный отек может иметь фокальный или
диффузный характер.
фокальный
диффузный
Слайд 26Фокальный отек
Возникает из фокальных микроаневризм или локально дилятированных сегментов капилляров
или вследствие
генерализованного нарушения всей перимакулярной капиллярной сети
Хорошо различим кольцевидный
рефлекс
Слайд 27Диффузный макулярный отек
Границы прослеживаются не всегда
Отложений твердых экссудатов почти нет
Слайд 28 Сопровождается дистрофией пигментного эпителия, развитием ламеллярного макулярного отверстия и эпиретинальной
мембраны
Кистозный макулярный
отек
Слайд 29Ишемическая макулопатия
Характеризуется значительным снижением зрительных функций при минимальном количестве «экссудатов»
и величине отека в макуле
Может наблюдаться обеднение сосудистого рисунка в
парафовеолярной зоне
Слайд 30Жалобы при начальном отеке
Острота зрения обычно не снижается
При длительно существующем
отеке появляются кисты и острота зрения снижается до 0,1-0,2
Слайд 31Что можно увидеть:
Микроаневризмы
Обычно отек возникает из декомпенсированных микроаневризм или дилятированных
капилляров на некотором удалении от фовеолы
Может наблюдаться исчезновение или деформация
фовеолярного рефлекса
Слайд 32Твердые экссудаты
Характерны для фокального макулярного отека
Располагаются вокруг «текущих» микроаневризм в
виде россыпей в пределах участка отека сетчатки
Слайд 33Начальная диабетическая макулопатия
Фокальный макулярный отек при исходной остроте зрения 0,5
и выше
Лечение – лазеркоагуляция
Прогноз - хороший
Слайд 35Умеренная диабетическая макулопатия
Фокальный макулярный отек при исходной остроте зрения менее
0,5
Лечение – лазеркоагуляция
Прогноз – чаще плохой
Слайд 36Тяжелая диабетическая макулопатия
Фокальный отек сетчатки с очаговой отслойкой нейроэпителия или
с отложениями крупных твердых экссудатов в центре фовеолы
Диффузный отек сетчатки
Лечение
– лазеркоагуляцияПрогноз – обычно плохой
Слайд 37Далекозашедшая диабетическая макулопатия
Диффузный отек сетчатки
Транссудативная отслойка сетчатки в макулярной области
Ишемическая
макулопатия при остроте зрения ниже 0,5
Фиброз сетчатки макулы
Лечение - ЗВЭ,
ИВВКПРОГНОЗ ДЛЯ ЧТЕНИЯ – плохой
Слайд 38исход
глубокая атрофия пигментного эпителия и хориокапилляриса в макуле, отек сетчатки
может отсутствовать
Прогноз - плохой
Слайд 41 жесткий контроль уровня глюкозы;
консервативная терапия ДР (эффективность не
доказана, не используется в развитых странах);
лазерное лечение ДР;
хирургическое
лечение тяжелых осложнений ДР.Лечение диабетической ретинопатии
Слайд 42Общие принципы ПРЛК
Субпороговая панретинальная ЛКС (532-670 нм)
«Желтая» ЛКС при преобладании
неоваскуляризационного компонента ДАРП
«Красная» ЛКС при преобладании отечного компонента ДАРП
Пороговая ЛКС
(532-570нм)
Слайд 43Субпороговая диодная лазеркоагуляция в макуле с использованием микроимпульсного режима
Схема нанесения
субпороговых коагулятов и глазное дно через 10 мин. после воздействия
Фокальная
методикаПанмакулярная методика
Слайд 44Панретинальная лазеркоагуляция сетчатки
Направлена на выключение зон ретинальной ишемии, подавление неоваскуляризации
и облитерацию сосудов с повышенной проницаемостью, а также на образование
хориоретинальных сращений, которые снижают риск тракционной отслойки
Слайд 45МЕХАНИЗМ ЛЕЧЕБНОГО ЭФФЕКТА ЛАЗЕРКОАГУЛЯЦИИ
разрушение «больных» или «усталых» клеток ПЭ
с последующим их замещением молодыми жизнеспособными клетками
Слайд 46Показания к лазерному лечению
наличие клинически значимого макулярного отека.
Уровень зрительных
функций при этом не является существенным фактором
Слайд 47МЕХАНИЗМ ЛЕЧЕБНОГО ЭФФЕКТА ЛАЗЕРКОАГУЛЯЦИИ
усиление функций пигментного эпителия за счет
репаративного ответа после ожога
Слайд 48МЕХАНИЗМ ЛЕЧЕБНОГО ЭФФЕКТА ЛАЗЕРКОАГУЛЯЦИИ
усиление деления клеток эндотелия сосудов сетчатки
(непрямой эффект лазерного облучения)
Слайд 49МЕХАНИЗМ ЛЕЧЕБНОГО ЭФФЕКТА ЛАЗЕРКОАГУЛЯЦИИ
разрушение части фоторецепторов, энергично потребляющих кислород,
что приводит к повышению парциального давления кислорода в слоях сетчатки.
Это вызывает рефлекторное уменьшение ретинального кровотока и, как следствие, ослабление просачивания жидкости из сосудов
Слайд 50Показания к лазерному лечению
При отсутствии признаков транссудации лазеркоагуляция микроаневризм не
показана
Слайд 53 Показания
Пролиферативная стадия
Неоваскуляризация
радужки и РРУ
с и без сопутствующей ПДР
Препролиферативная ДР
Дополнительные сеансы
(увеличение кол-ва новообразованных сосудов, появление новых зон неоваскуляризации и их активностьНедостатки проведенной ЛКС (коагуляция не доходит до экваториальной зоны,обширные некоагулированные поля,большое расстояние между ЛК)
Новые эпизоды витреальных кровоизлияний
Появление неоваскуляризации переднего отрезка
Слайд 54противопоказания
Нежелательно выполнение лазерного лечения ДМ при выраженном снижении прозрачности оптических
сред глаза
Слайд 55противопоказания
Следует по возможности избегать лазерного лечения по методике «решетки» ,
особенно при миопии высокой степени или признаках хориосклероза, для предотвращения
развития ползучей атрофии в макуле
Слайд 57Сроки лечения
целесообразно начинать лечение не с лазеркоагуляции, а с коррекции
общего статуса пациента
Слайд 58Сроки лечения
Зачастую одна только нормализация артериального давления приводит к ликвидации
макулярного отека и полному восстановлению зрения
Слайд 59Сроки лечения
В случае фокального макулярного отека в срочном лечении также
нет особой необходимости, поскольку данный тип ДМ характеризуется крайне медленным
прогрессированием изменений
Слайд 60МЕТОДИКА ЛАЗЕРКОАГУЛЯЦИИ
фокальное облучение «текущих» микроаневризм. Используется при фокальном типе
диабетического макулярного отека
Слайд 61МЕТОДИКА ЛАЗЕРКОАГУЛЯЦИИ
методика «решетки» применяется только при диффузном макулярном отеке.
Ожоги наносятся на всем протяжении отечной сетчатки, размещаются в шахматном
порядке с интервалом в диаметр ожога
Слайд 62МЕТОДИКА ЛАЗЕРКОАГУЛЯЦИИ
модифицированная «решетка» – сочетание описанных выше методик с
приоритетом первой из них
Слайд 63МЕТОДИКА ЛАЗЕРКОАГУЛЯЦИИ
Современные клинические данные свидетельствуют о равном эффекте зеленого
аргонового, красного криптонового и диодного лазеров
Слайд 67Динамика дифференциальной световой чувствительности сетчатки у пациентов с ППДР после
ПРК объемом 1600 коагулятов
До лечения
Через 1 год после
ПРК
Различия статистически значимы
Слайд 68Картина глазного дна пациента с ПДР(3) после «агрессивной» ПРК с
инвазией внутрь сосудистых аркад
2000 коагулятов
2000 коагулятов
4500 коагулятов (3 года)
4500 коагулятов
(3 года)
Слайд 69Динамика дифференциальной световой чувствительности сетчатки у пациентов с ПДР после
«агрессивной» ПРК
Слайд 70ФАГ
Установлено, что при наличии фокального отека сетчатки флюоресцентная ангиография не
дает много новой информации по сравнению с обычным цветным фотоконтролем
Слайд 71ЭФФЕКТИВНОСТЬ
Результаты лазерного лечения диабетической макулопатии в большой степени зависят
от ее клинических особенностей и методики лазеркоагуляции
Слайд 73ЭФФЕКТИВНОСТЬ
При начальном макулярном отеке в ближайшие 1-2 недели после
лазеркоагуляции зрение обычно не изменяется или улучшается на 1-2 строчки.
Слайд 74ЭФФЕКТИВНОСТЬ
В случае тяжелой макулопатии в ближайшие дни после лечения
чаще отмечается временное ухудшение зрения, о чем необходимо информировать больного
перед выполнением процедуры.У большинства пациентов с диффузным макулярным отеком отмечается его усиление, сопровождающееся снижением остроты зрения в течение 6-8 недель после коагуляции
Слайд 75ЭФФЕКТИВНОСТЬ
В лечении ДМ, особенно диффузного макулярного отека, неблагоприятное влияние оказывают
системные факторы – гипергликемия, инсулинзависимый тип СД, гипертония, нефропатия и
сердечная недостаточностьРациональная коррекция этих факторов может приводить к разрешению диффузного макулярного отека без лазерного лечения.
Слайд 78ОСЛОЖНЕНИЯ
Субретинальный фиброз
обычно развивается независимо от лазерного лечения в
местах скопления твердых экссудатов и хронического макулярного отека с субклинической
отслойкой нейроэпителия
Слайд 79ОСЛОЖНЕНИЯ
Ползучая атрофия – медленное постоянное увеличение в размерах очагов
глубокой атрофии сосудистой оболочки, возникших в исходе лазерного ожога
Частота
– 5%
Слайд 80 Схема лечения ДМ
Фокальный
отек
ЛК
1). Введение
кеналога, дипроспана, ОzurdexПрогноз благоприятный
Диффузный отек
Прогноз
сомнительный
2). ЛК
3). Ингибиторы ангиогенеза и ЗВЭ
Слайд 81Возможности современной закрытой витрэктомии 25 Ga.
Далекозашедшая ПДР.
До операции:
Vis =
0,04
После операции:
Vis = 0,3
Слайд 82Возможности 23Ga.
Далекозашедшая ПДР - тракционная отслойка макулы
До операции:Vis =
0,02
После операции: Vis = 0,1
Слайд 83Отечные макулопатии
Макулярные отеки
без наличия тракций
Макулярные отеки с наличием
тракций
Фокальные и плоские диффузные
Высокие
диффузные
лазеркоагуляция
не эффективна
ИВВК+ЛК
ЗВЭ с удалением ЗГМ и ВПМ
С наличием вертикальных
тракций
С наличием горизонтальных
тракций
ЛК и ИВВК не
эффективны
ЗВЭ с удалением
ЗГМ
ЛК и ИВВК не
эффективны
ЗВЭ с удалением
ЗГМ и ВПМ
панмакулярная субпороговая ЛК в
режиме MicroPulse
надпороговая
ЛК
Слайд 84Проблемы предотвращения слепоты
необходимо четкое взаимодействие врачей различных специальностей при
ведении больных СД
необходимо своевременное направление больных к офтальмологу
необходимо
адекватное офтальмологическое обследование (проблемы подготовки кадров, техническое оснащение, нехватка кадров)своевременное начало (лазерного) лечения
Слайд 85Рекомендации для врачей общей практики, эндокринологов и терапевтов
Все больные
сахарным диабетом должны наблюдаться у офтальмолога
Осмотр офтальмолога необходим сразу
после постановки диагноза СДПри высоком уровне гликемии (НвА1 С более 10%) и протеинурии осмотр офтальмолога необходим каждые 6 месяцев даже при отсутствии ДР
Слайд 86Рекомендации для врачей общей практики, эндокринологов и терапевтов
Женщины, страдающие
СД и пожелавшие иметь ребенка, должны быть осмотрены до зачатия,
а в период беременности каждые 3 месяцаПосле прерывания беременности необходим осмотр женщин каждый месяц в течение 3 месяцев после операции
Слайд 87Основные направления лечения диабетической ретинопатии
Стабильная компенсация углеводного обмена и артериальной
гипертензии
Своевременная и правильно выполненная лазерная коагуляция сетчатки и витрэктомия
Предотвращение слепоты
возможно в 90% случаев !!!
