Лекарственные средства, применяемые при нарушении мозгового кровообращения

кровообращения могут возникать вследствие спазма, тромбоза или эмболии сосудов мозга

(ишемический инсульт), например на фоне атеросклеротического поражения сосудов (особенно стеноза сонных и позвоночных артерий). Другой формой острого нарушения мозгового кровообращения считают кровоизлияния в мозг (геморрагический инсульт), причиной которых могут быть артериальная гипертензия, разрыв аневризмы и др. При продолжительной и выраженной ишемии развивается некроз ткани мозга.

кровообращения обычно связаны с возрастными изменениями, в том числе с

атеросклерозом сосудов, артериальной гипертензией, нарушениями метаболических процессов в тканях мозга. При этом наблюдают постепенное расстройство памяти, нарушения интеллекта, другие изменения в психической сфере, двигательные нарушения.

на агрегацию и свертываемость крови
Антиагреганты:
кислота ацетилсалициловая, тиклопидин, клопидогрел
Антикоагулянты
гепарин,

низкомолекулярные гепарины, варфарин, синкумар, фенилин
Средства, повышающие мозговой кровоток
Блокаторы кальциевых каналов L-типа
нимодипин, циннаризин, флунаризин

растение барвинка
винпоцетин (кавинтон)
Производные алкалоидов спорыньи
ницерголин
Производные никотиновой кислоты
ксантинола

никотинат
ГАМК и ее производные
аминалон, пикамилон
Производные пуриновых алкалоидов
пентоксифиллин
Алкалоид опия изохинолинового ряда
папаверина гидрохлорид

кровообращения, связанных с тромбозом сосудов мозга, в том числе для

профилактики ишемического инсульта, можно назначать антиагреганты - ацетилсалициловую кислоту, дипиридамол, тиклопидин, клопидогрел, а также антикоагулянты.
Однако эти препараты могут вызвать внутричерепные кровоизлияния, поэтому они и противопоказаны при опасности возникновения геморрагического инсульта.

гладкомышечные клетки сосудов мозга, что приводит к снижению тонуса сосудов.

Таким образом расширяет артериолы мозга и увеличивает мозговой кровоток без значительного снижения системного АД. Может предотвращать или устранять спазм сосудов мозга.

нарушений мозгового кровообращения (после перенесенной острой ишемии мозга, при хронической

ишемии мозга),
для уменьшения неврологических нарушений после перенесенного субарахноидального кровоизлияния.
Побочные эффекты:
снижение системного АД (при внутривенном введении),
рефлекторная тахикардия,
чувство жара,
гиперемию лица,
желудочнокишечные расстройства,
повышение активности трансаминаз печени,
снижение функции почек.

гладкомышечные клетки сосудов мозга, что приводит к снижению тонуса сосудов,

снижает реакцию гладкомышечных клеток сосудов на эндогенные сосудосуживающие вещества (катехоламины, брадикинин, ангиотензин, вазопрессин и др.), умеренно расширяет периферические сосуды. Реологические эффекты циннаризина заключаются в повышении способности эритроцитов к деформации и уменьшению повышенной вязкости крови. Это приводит к улучшению микроциркуляции в ишемизированных участках мозга.

инсульта и черепно-мозговых травм,
для профилактики и лечения нарушений периферического

кровообращения.
для профилактики морской и воздушной болезни (болезни движения).
Побочные эффекты:
сухость во рту,
сонливость,
диспептические явления.

Миотропное спазмолитическое действие препарата связывают с ингибированием фосфодиэстеразы, что способствует

накоплению в гладкомышечных клетках цАМФ.
Винпоцетин не вызывает феномена «обкрадывания». Не влияя на кровоснабжение интактных областей, он усиливает кровоснабжение ишемизированных участков мозга.
Препарат улучшает мозговое кровообращение (микроциркуляцию) не только вследствие расширения сосудов мозга, но и за счет повышения способности эритроцитов к деформации, что приводит к снижению повышенной вязкости крови, так как агрегация тромбоцитов уменьшена.
Кроме того, винпоцетин повышает устойчивость мозга к гипоксии, повышает утилизацию кислорода, усиливает поглощение и метаболизм глюкозы с переключением на энергетически более выгодный, аэробный путь окисления.

кровообращения,
при состояниях после инсульта,
при неврологических и психических нарушениях

у больных с цереброваскулярной недостаточностью,
при сосудистых заболеваниях глаз и снижении остроты слуха сосудистого или токсического генеза.
Побочные эффекты:
снижение АД,
тошнота,
головокружение.
тахикардия,
экстрасистолия,
замедление внутрижелудочковой проводимости.

α-адреноблокирующим и прямым миотропным действиями. Расширяет артериолы головного мозга и

периферические сосуды. Улучшает мозговой, легочный, почечный кровоток и кровоснабжение в конечностях.

на фоне атеросклероза и тромбоэмболии,
при расстройствах периферического кровообращения и

др.
Побочные эффекты:
гипотензивный эффект (при в/в),
головокружение,
зуд,
диспептические расстройства.

сосуды мозга, улучшает как периферическое, так и мозговое кровообращение, уменьшает

явления гипоксии мозга, несколько снижает агрегацию тромбоцитов.
Показания к применению:
при нарушениях периферического и мозгового кровообращения, связанных с атеросклерозом сосудов мозга.

структуру ГАМК и никотиновой кислоты, преимущественно расширяет сосуды мозга.

ингибитором фосфодиэстеразы, повышает содержание цАМФ в гладкомышечных клетках сосудов, с

чем связывают его умеренное сосудорасширяющее действие. Препарат уменьшает агрегацию тромбоцитов, повышает эластичность оболочки эритроцитов, снижает вязкость крови, улучшает микроциркуляцию и доставку кислорода к тканям.
При внутривенном введении пентоксифиллин дополнительно приводит к усилению коллатерального кровообращения с увеличением объема протекающей крови через единицу сечения и возрастанию содержания АТФ в клетках головного мозга.

мозгового, коронарного и периферического кровообращения.
Побочные эффекты:
тошнота,
рвота,
чувство жара,
гиперемия

кожи лица и верхней части грудной клетки,
кровотечения из сосудов кожи и слизистых оболочек,
аллергические реакции,
снижение АД(при в/в).

раза чаще мужчин. По данным мировой статистики,75-80 % людей хотя

бы один раз испытывали приступ мигрени. В США ежегодно теряется около 64 млн рабочих дней из-за заболевания мигренью.

головной боли при физической нагрузке и ходьбе, снижение активности пациентов;
Наличие

хотя бы одного из симптомов-тошноты, рвоты, светобоязни или звукобоязни;
Длительность приступа от 4 до 72 ч;
Не менее 5 приступов, отвечающих перечисленным критериям;

боль и рвота). При мигрени с аурой головной боли предшествует

комплекс локальных неврологических расстройств (зрительные образы, выпадение полей зрения, преходящая слепота, утрата речи, парестезия, мышечная слабость). Интервал между аурой и приступом головной боли не превышает 1ч. Осложнениями мигрени являются мигренозный статус и мигренозный инсульт. Мигренозный статус – серия тяжелых, следующих друг за другом приступов, сопровождающихся многократной рвотой со светлыми промежутками не более 4ч, или один тяжелый приступ в течение 72ч.

система головного мозга. Она представлена многочисленными нейронами ядер центрального серого

вещества, шва ствола среднего мозга, а также широкой сетью аксонов, идущих в различные структуры головного и спинного мозга. Серотонинергическая система является одним из главных звеньев антиноцицептивной системы. Во время ауры освобождающийся из тромбоцитов серотонин вызывает спазм сосудов. В фазе головной боли возникает дефицит серотонина из-за его повышенной экскреции с мочой. При низком содержании серотонина нарушается функция антиноцицептивной системы головного мозга.

5-HT1D,блокируя выделение пептидных медиаторов из периваскулярных волокон тройничного нерва,предотвращают вазодилатацию

и нейрогенное воспаление. Рецепторы 5-HT1A ослабляют вегетативные (тошнота, рвота) и психоэмоциональные(тревога) симптомы, сопровождающие приступ мигрени. Рецепторы 5-HT2B/C эндотелия мозговых сосудов активируют липоксигеназный и циклоксигеназный механизмы воспаления, повышают выделение радикалов окиси азота(NO).

и ее производные:
эрготамин, дигидроэрготамин (дигидергот)
Производные индола:
суматриптан (имигран)
Неопиоидные (ненаркотические)

аналгетики – нестероидные противовоспалительные средства:
парацетамол, кислота ацетилсалициловая, напроксен, индометацин, ибупрофен
Противорвотные средства (вспомогательные средства):
метоклопрамид

атенолол, метопролол
Трициклические соединения
пизотифен (сандомигран)
Производные лизергиновой кислоты
метисергид (лизерил)
Нестероидные

противовоспалительные средства
напроксен
Трициклические антидепрессанты
амитриптилин
Противоэпилептические средства
карбамазепин, клоназепам

эффективные средства лечения мигрени.
Эрготамин, дигидроэрготамин и дигидроэрготоксин неизбирательно взаимодействуют

со всеми рецепторами серотонина, включая 5-НТ1 и 5-НТ2, а также с рецепторами дофамина и α-адренорецепторами.

5-НТ1В и почти не влияет на рецепторы 5-НТ1А и 5-НТ1Е.

Таким образом, для купирования острого приступа мигрени необходима активация 5-HT1D и 5-НТ1В рецепторов серотонина.

лечебных эффектов при мигрени:
нормализует тонус паралитически расширенных артериол в бассейне

сонной артерии (5-НТ1В);
ослабляет пульсацию сонной артерии;
спазмирует артериовенозные анастомозы, что снижает отток крови в вены кожи головы и направляет ее в капилляры головного мозга;
уменьшает освобождение субстанции Р, нейрокинина А и кальцитонин-генсвязанного пептида из нервных окончаний (ауторецепторы 5-HT1D);
устраняет транссудацию, нейрогенное воспаление и раздражение болевых окончаний твердой мозговой оболочки.

терапии острого приступа мигрени. Введение этого селективного агониста рецепторов серотонина

5-HT1 в медицинскую практику позволило уточнить патогенез мигрени.
Суматриптан обладает наибольшим аффинитетом к рецепторам серотонина 5-HT1D, в 5 раз слабее связывается с рецепторами 5-НТ1В, в 12 раз слабее — с рецепторами 5-НТ1А, проявляет очень низкий аффинитет к рецепторам 5-НТ1Е, не взаимодействует с другими типами рецепторов серотонина, адренорецепторами, рецепторами дофамина, холино-рецепторами, бензодиазепиновыми рецепторами.

кожу с помощью аутоинъектора для купирования острого приступа головной боли

при мигрени средней тяжести и тяжелой мигрени. Лечебное действие наступает у 70 % больных.

барьер, ослабляет нейрогенное воспаление, блокирует деполяризацию окончаний тройничного нерва, снижает

возбудимость структур мозга, участвующих в восприятии боли. Терапевтическая эффективность золмитриптана в четыре раза больше, чем действие суматриптана.

большей степени суживают сонную артерию, чем коронарные сосуды, обладают высокой

биодоступностью при приеме внутрь (63 — 74 %), быстро проникают в головной мозг. Связь этих препаратов с белками — 30%, период полуэлиминации — 6 ч.