Лейкоциты

выполняют в тканях, для этого они обладают способностью передвигаться при

помощи псевдоподий. Количество лейкоцитов в крови у здорового человека колеблется в пределах 4-9х109/л. У новорожденного количество лейкоцитов составляет около 20х109/л, в последующем постепенно и медленно снижается и достигает уровня показателя взрослых к моменту полового созревания.

Гранулоциты делятся на эозинофильные, базофильные и нейтрофильные.
По структуре ядра

сегментоядерные (гранулоциты) и несегментоядерные (агранулоциты)
среди гранулоцитов различают: 1. Юные - ядро бобовидное или подковообразное, хроматин рыхлый (светлый), т.е. слабоконденсированный. 2. Палочкоядерные - ядро палочкообразное или эсобразное, не сегментированное (без перетяжек), хроматин уплотнен (темный). 3. Сегментоядерные - ядро состоит из 2-4 сегментов, соединенных тонкими перемычками; хроматин плотный, темный, т.е. сильно конденсированный.

к амебоидному движению
Хемотаксис
Участие в иммунных реакциях (в т.ч. презентация антигенов)
Активация

невелики (0,4 - 0,8 мкм) и
представляют собой разновидность

лизосом: содержат гидролитические ферменты, в т.ч. кислую фосфатазу.

специфические гранулы.
Каждый вид гранулоцитов содержит свой вид
б) Последние, в зависимости от вида клеток, имеют

нейтрофильные,
базофильные или
эозинофильные (ацидофильные, оксифильные) свойства.

в) Это определяет тинкториальные свойства
а также функциональные возможности клетки в целом.

кислые и основные красители гранулами.
У здорового человека содержание юных

нейтрофилов 0-1%, палочкоядерных - 3-5%, сегментоядерных -60-65%.

20 мкм
Сегментированное (3-5 сегментов) ядро
Гранулы в цитоплазме

В них отсутствуют лизосомальные ферменты,
но содержатся вещества антибактериального действия

-

лизоцим, фагоцитины и другие,

а также фермент щелочная фосфатаза ( в отличие от кислой фосфатазы в неспецифических гранулах).

в) После фагоцитоза бактерий

вначале с фагосомой сливаются вторичные гранулы и убивают бактерию;

затем сливаются первичные гранулы (с лизосомальными ферментами) и переваривают содержимое.

миграция (хемотаксис) в очаги воспаления под действием хемотаксических факторов
активация

под действием медиаторов иммунитета и бактерий
интенсивный фагоцитоз бактерий, клеточных остатков(микрофагоцитоз)
способность высвобождать содержимое своих гранул в окружающее пространство, что приводит к гибели окружающих тканей и образованию гноя
синтез множества биологически-активных веществ
при фагоцитозе, фагоцитарная вакуоль сначала сливается со специфическими гранулами, а затем комплекс фагосома-специфическая гранула сливается с неспецифическими гранулами, то есть с лизосомамии, таким образом, на фагоцитируемый материал сначала действуют вещества специфических гранул, которые убивают его (бактерии или клетки), а затем - действуют вещества лизосом (неспецифических гранул), которые расщепляют все органические биополимеры до мономеров

образованием Н2О2 ,супероксида О2- и радикал ОН-.

эозинофилов в крови 3-5%.
Продолжительность жизни 8-14 дней
Хорошо развита гранулярная

ЭПС
Сегментированное ядро
Гранулы в цитоплазме
на поверхности эозинофилов содержатся рецепторы IgG, IgE, комплемента C3b,C4,C1s, C3a, C5a и др.

или полигональной формы.

б) Содержат

щелочной белок, образующий пластинчатые кристаллоидные

структуры.

в) Являются разновидностью пероксисом:

в них происходит окислительное дезактивирование гистамина и серотонина,
сопровождаемое образованием Н2О2.

г) Содержат также фермент антипаразитарный белок, пероксидазу, которая катализирует окисление веществ пероксидом водорода (Н2О2), катионный белок эозинофилов

срез гранулы,

а снизу слева - продольный срез.

гранула имеет цилиндрическую

форму
и содержит кристаллоид - плотную пластинчатую структуру тоже цилиндрической формы.

эта структура образована щелочным белком.

просветы внутренних органов
миграция в тканях и на поверхности слизистых

оболочек внутренних органов
способность высвобождать содержимое гранул в окружающее пространство (дегрануляция)
слабый фагоцитоз, при котором специфические гранулы могут сливаться с лизосомами и фагосомами, но этот процесс не так активен как у нейтрофилов
эозинофилы способны прикрепляться к паразитам, локально высвобождать содержимое гранул и вводить из содержимое в цитоплазму паразита
функции:
обусловлены действием веществ гранул, и секрецией ряда биологически-активных веществ, не входящих в состав гранул, таких как тромбоцит-активирующий фактор, тромбоксан лейкотриены
Уничтожение паразитов
Участие в аллергических и воспалительных процессах путем разрушения ферментом гистаминазой избытка медиатора аллергических реакций - гистамина.

Умеренная эозинофилия может быть при ожогах, обморожениях, экземе, крапивнице. Эозинофилию

самой различной степени наблюдают при разнообразных: паразитарных болезнях (трихинеллез, аскаридоз, эхинококков и др.), ревматизме, при длительном применении антибиотиков, сульфаниламидов и других лекарственных препаратов. Небольшая эозинофилия может быть при хроническом миелолейкозе, лимфогранулематозе, злокачественных новообразованиях, туберкулезе, эмфиземе легких. Эозинофилия при воспалительных и гнойно-септических процессах на фоне лимфоцитоза и незначительного ядерного сдвига нейтрофилов является предвестником благоприятного исхода заболевания. Увеличение числа эозинофилов отмечают при начальной стадии.

Уменьшение числа эозинофилов и исчезновении их из крови (эозинопения и анэозинофилия) наблюдается на высоте некоторых острых инфекционных и вирусных заболеваний, интоксикаций, в агональном состоянии, на стадии истощения стрессовой реакции.

10-12 мкм
Ядро трехдольное, часто S-образное
Гранулы в цитоплазме

реакций - гистамин,
гепарин - противосвертывающее вещество.
пероксидазу
медиаторы воспаления

высвобождать содержимое гранул в окружающее межклеточное пространство (дегрануляция)
слабый фагоцитоз

высвобождение биологически активных веществ, не входящих в состав гранул
поглощение гистамина и серотонина из окружающих тканей

аллергических реакций - гистамин (гистамин повышает проницаемость стенок кровеносных сосудов,

тем самым облегчает выход остальных лейкоцитов из кровеносных сосудов в ткани для борьбы с антигенами),
снижают свертываемость крови вырабатывая гепарин.

ядра несегментируются их еще называют мононуклеарами. Хотя эти лейкоциты и

называются незернистыми, они могут содержать в цитоплазме неспецифические гранулы.

клетки – 4,5-10 мкм
Округлое несегментированное ядро. Хроматин в ядре малых

лимфоцитов сильно конденсирован, у средних лимфоцитов - умеренно конденсирован, а у больших лимфоцитов - слабо конденсирован.
Слабое развитие органоидов клетки
Цитоплазма в виде узкого ободка, светлоголубая.
на лимфоцитах есть рецепторы для антигенов, медиаторов иммунитета, гормонов и ряда биологически-активных веществ

7-10 мкм
Большие – 10-18 мкм
по фунцкии - подразделяются на Т-

и В-лимфоциты, естественные киллеры,
Т-лимфоциты в свою очередь делятся на Т-киллеры, Т-хелперы, Т-супрессоры, Т-памяти;

ответа

эти клетки формируются: bursa of Fabricius (фабрициева сумка у птиц)
Обеспечивают

гуморальный иммунитет, получая от макрофагов переработанную информацию о поступившем в организм антигене. В-лимфоциты начинают пролиферацию, после чего дифференцируются в плазмоциты и начинают вырабатывать специфические антитела (против поступившего в организм антигена. Среди всех лимфоцитов составляют 20-25%.

они и получили свое обозначение - "T"

в осуществлении иммунного ответа или индуцируют его (T-хелперы)
Одни T-клетки

участвуют в регуляции дифференцировки B-лимфоцитов и образования антител .
Другие CD4 T-клетки взаимодействуют с фагоцитами , помогая им в разрушении микробных клеток.
участвуют в гуморальном иммунитете: идентифицируют "свое" или "чужое", посылают предварительный химический сигнал В-лимфоцитам о поступлении в организм антигена.

антигена и тем самым предотвращают гиперэргическую реакцию при иммунном ответе.

способные подавить иммунный ответ
либо путем прямого цитотоксического воздействия на антигенпрезентирующие клетки,
либо путем выделения "супрессивных" растворимых белков - цитокинов ,
либо путем передачи сигнала отрицательной регуляции.

мутантные клетки (опухолевые, например);
Т-киллеры распознают и контактируют с антигеном

при помощи специфических рецепторов. После контакта Т-лимфоциты отходят от чужеродной клетки, но оставляют на поверхности этой клетки небольшой фрагмент своей цитолеммы - на этом участке резко повышается проницаемость цитолеммы чужеродной клетки для ионов натрия и они начинают поступать в клетку, по закону осмоса вслед за натрием в клетку поступает и вода - в результате чужеродная клетка разбухает и в конце концов цитолемма не выдерживает и разрывается, клетка погибает.

или подковообразной формы с
умеренно конденсированным
хроматином. Цитоплазма
может содержать

одиночные
азурофильные гранулы. Много КГ
лизосом, митохондрий. Клетка
активно передвигается при
помощи псевдоподий. В норме
содержание в крови 6-8%.

, стенках альвеол и синусах печени , селезенки и костного

мозга . Моноциты также являются предшественниками клеток Лангерганса , клеток микроглии и других клеток, способных к переработке и представлению антигена. В отличие от В - и Т-лимфоцитов, макрофаги и моноциты не способны к специфическому распознаванию антигена.

поверхность слизистых оболочек и дифференцировка в макрофаги
миграция в тканях

или на поверхности слизистых
эндоцитоз
способность к распластыванию
секреция множества биологически-активных веществ
процессинг и представление антигенов

собственных тканей. Выходя из кровеносных сосудов в ткани моноциты превращаются

в макрофаги
• участие в гуморальном иммунитете - получают от Т-хелперов информацию об антигене и после переработки передают ее В-лимфоцитам; • вырабатывают противовирусный белок интерферон и противомикробный белок лизоцим; • вырабатывают КСФ (колониестимулирующий фактор), регулирующий гранулоцитопоэз. • синтез эндогенных пирогенов, приводящих к повышению температуры тела

65% и 25% (т.е. как у взрослых), в последующем количество

нейтрофилов уменьшается, а лимфоцитов увеличивается и на 4-й день жизни составляют по 45%; в течение 1-го года жизни эта тенденция продолжается и к 2 годам содержание нейтрофилов снижается до 25%, а лимфоцитов - повышается до 45%. В дальнейшем количество нейтрофилов начинает повышаться, а лимфоцитов - наоборот, снижаться и к 4-м годам они опять составляют по 45%, и наконец, к моменту полового созревания показатели достигают уровня взрослых.

костном мозге). В свежей крови человека имеют вид мелких бесцветных

телец округлой или веретеновидной формы. Они могут объединяться (агглютинировать) в маленькие или большие группы. Диаметр кровяных пластинок 2-3 мкм;

гемофилии (кровь не сворачивается, а повышение - к тромбозам сосудов.

находятся как более молодые, так и более дифференцированные и стареющие

формы. В центральной части тромбоцит содержит

грануломер (или хромомер) - выраженную зернистость, которая представлена гранулами (1) нескольких видов, глыбками гликогена (2), ЭПС (3), митохондриями (4) и является азурофильной (т.е. базофильной).

Первый тип - крупные альфа-гранулы. Они содержат различные белки и

гликопротеины, принимающие участие в процессах свертывания крови, факторы роста, литические ферменты.

Второй тип — дельта-гранулы, содержащие серотонин, накапливаемый из плазмы, и другие биогенные амины (гистамин, адреналин), ионы Са2+, АДФ, АТФ в высоких концентрациях.

Третий тип - мелкие гранулы, представленные лизосомами, содержащими лизосомные ферменты, а также микропероксисомами, содержащими фермент пероксидазу.

в зависимости от возраста тромбоцита. Гиаломер в молодых пластинках -

в голубой цвет (базофилен), а в зрелых — в розовый (оксифилен).
Молодые формы тромбоцитов крупнее старых.

канальцами, также покрытыми гликокаликсом. В плазмолемме содержатся гликопротеины, которые выполняют

функцию поверхностных рецепторов, участвующих в процессах адгезии и агрегации кровяных пластинок (т.е. процессах свертывания, или коагуляции, крови).

пучками микротрубочек, расположенными циркулярно в гиаломере и примыкающими к внутренней

части плазмолеммы. Элементы цитоскелета обеспечивают поддержание формы кровяных пластинок, участвуют в образовании их отростков. Актиновые филаменты участвуют в сокращении объема (ретракции) образующихся кровяных тромбов.

— это открытая система каналов, связанная с инвагинациями плазмолеммы. Через

эту систему выделяется в плазму содержимое гранул кровяных пластинок и происходит поглощение веществ. Вторая — это так называемая плотная тубулярная система, которая представлена группами трубочек, имеющих сходство с гладкой эндоплазматической сетью. Плотная тубулярная система является местом синтеза циклоксигеназы и простагландинов. Кроме того, эти трубочки селективно связывают двухвалентные катионы и являются резервуаром ионов Са 2+. Все вещества являются необходимыми компонентами процесса свертывания крови.

крови — защитной реакции организма на повреждение и предотвращение потери

крови. В тромбоцитах содержится около 12 факторов, участвующих в свертывании крови. При повреждении стенки сосуда пластинки быстро агрегируют, прилипают к образующимся нитям фибрина, в результате чего формируется тромб, закрывающий дефект. В процессе тромбообразования наблюдается несколько этапов с участием многих компонентов крови.

веществ.
На втором этапе — собственно коагуляция и остановка кровотечения

(гемостаз). Вначале происходит образование активного тромбопластина из тромбоцитов (т.н. внутренний фактор) и из тканей сосуда (т.н. внешний фактор). Затем, под влиянием тромбопластина из неактивного протромбина образуется активнй тромбин. Далее, под влиянием тромбина из фибриногена образуется фибрин. Для всех этих фаз коагуляции крови необходим Са 2+ .

на третьем этапе наблюдается ретракция кровяного сгустка, связанная с сокращением нитей актина в отростках тромбоцитов и нитей фибрина.

фагоцитируются макрофагами селезенки. Усиление разрушающей функции селезенки может быть причиной

значительного снижения числа тромбоцитов в крови (тромбоцитопения). Для устранения этого может потребоваться удаление селезенки (спленэктомия).

При снижении числа кровяных пластинок, например при кровопотере, в крови накапливается тромбопоэтин — фактор, стимулирующий образование пластинок из мегакариоцитов костного мозга.

в лимфатические капилляры.
Лимфа - окружает и омывает все клетки

тела, а значит определяет и составляет для них "внутреннюю окружающую среду«
Продвигаясь по лимфатическим сосудам, лимфа проходит через лимфатические узлы, где ее состав существенно меняется, в основном, за счет поступления в лимфу форменных элементов - лимфоцитов.

из лимфоплазмы и форменных элементов, причем в периферической лимфе клеток

очень мало, в центральной лимфе - существенно больше. Актуальная реакция - щелочная, рН 8,4 - 9,2.Осмотическое давление лимфы близко плазме крови, а онкотическое существенно ниже из-за меньшой концентрации в ней белков. Соответственно, меньше и вязкость лимфы.

протока их число достигает 8*109/л. Эритроциты в лимфе в норме

встречаются в ограниченном количестве, их число значительно возрастает при травмах тканей, тромбоциты в норме не определяются. Макрофаги и моноциты встречаются редко. Гранулоциты могут проникать в лимфу из очагов инфекции.

от объема. Концентрация белков в лимфе зависит от скорости ее

образования: увеличение поступления жидкости в организм вызывает рост объема образующейся лимфы и уменьшает концентрацию белков в ней. Утечка белков плазмы в тканевую жидкость, а затем в лимфу зависит от органа. Так, в легких она равна 4%, в желудочно-кишечном тракте — 4,1%, сердце — 4,4%, в печени достигает 6,2%
В лимфе в небольшом количестве содержатся все факторы свертывания, антитела и различные ферменты, имеющиеся в плазме. Холестерин и фосфолипиды находятся в лимфе в виде липопротеинов.

клеток;

  Защита от чужеродных веществ и микроорганизмов В лимфатических узлах задерживаются

и обезвреживаются некоторые вредные для организма вещества (чужеродные элементы, микроорганизмы). Таким образом, лимфатические узлы являются своеобразными биологическими фильтрами.
  Обеспечение созревания клеток иммунитета В лимфатических узлах созревают и затем попадают в кровь В-лимфоциты. В лимфатических узлах происходит их окончательное созревание. В-лимфоциты, созревшие в лимфатических узлах, попадают в кровоток.
 Помощь во всасывании жиров Если белки и углеводы из кишечника всасываются в кровь, то большинство жиров всасывается в лимфатические сосуды, а затем вместе с током лимфы поступают в кровоток.  

рядов находятсяв лимфоцитоподобном и бластном (бластом называется клетка, имеющая обычно

неширокую цитоплазму, нежноструктурное ядро, отличающееся равномерностью калибра и окраски хроматиновых нитей, часто содержащее нуклеолы).
На уровне поэтинчувствительных клеток происходит дальнейшее ограничение дифференцировочных возможностей клеток. На этой и следующих морфологически распознаваемых стадиях дифференцировки подавляющее большинство клеток находится в состоянии пролиферации.

среди эритрокариоцитов — полихроматофильные нормоциты. В процессе дифференцировки морфологически распознаваемые

клетки эритроцитарного ряда претерпевают 5—6 митозов; гранулоцитарные клетки — 4 митоза; при моноцитопоэзе от монобласта до макрофага происходит 7—8 митозов. В мегакариоцитопоэзе выделяют несколько морфологически различимых предшественников, которые начиная с мегакариобласта претерпевают 4—5 эндомитозов (деления ядра без деления цитоплазмы).

и
медуллярный.

Здесь появляются скопления мезенхимных клеток - кровяные островки.

2. Периферические

клетки островков уплощаются и образуют стенку первичных сосудов (2)

округляются и
внутри сосудов, т.е. интраваскулярно, вступают в т.н.

мегалобластический эритропоэз:




2. Образующиеся первичные эритроциты

имеют большой размер,
часто содержат ядра,
содержат особый вид гемоглобина - т.н. Hb эмбриона.

обычных эритроцитов (нормоцитов);

вне сосудов (экстраваскулярно) образуются первичные лейкоциты (причём,

только гранулоциты);

часть стволовых клеток (1-ой генерации) выходит в кровь и переносится в зачаток печени.

печень.


а) процесс (в т.ч. эритропоэз) происходит экстраваскулярно - вокруг

капилляров, врастающих в печёночные дольки;

б) образуются все форменные элементы крови;

в) при этом эритроциты имеют обычный размер и
содержат фетальный гемоглобин (Hb F).

3. Наряду с клетками крови, из печени разносятся также стволовые кроветворные клетки 2-ой генерации.

генерации) оседают в зачатках

тимуса,
лимфоузлов,
селезёнки и
красного

костного мозга.

2. Все эти органы включаются в кроветворение на медуллярном этапе; причём,

кроветворение в них происходит экстраваскулярно,

эритроциты (если они образуются в органе) содержат, в основном, HbF и в меньшей степени HbA (гемоглобин взрослых);

Эти органы остаются органами кроветворения также после рождения.

б) Но суживается спектр образуемых в них клеток.

Своё антигеннезависимое созревание они заканчивают в тимусе.

2.Кроветворная роль тимуса

быстро суживается до одной, функции - обеспечения антигеннезависимого созревания Т-лимфоцитов.

все виды форменных элементов крови.
б) Такая способность сохраняется

в лимфоузлах до 15-й недели развития,
а в селезёнке - до рождения.
2. а) Затем эти органы концентрируются лишь на одной функции антигензависимом созревании В- и Т-лимфоцитов.
Т.е здесь образуются лимфатические узелки;
в после их оседают В- и Т-лимфоциты из, соответственно, красного костного мозга и тимуса;
после антигенной стимуляции соответствующие клоны лимфоцитов вступают в активную пролиферацию и в дальнейшую дифференцировку.

образуются все клетки крови,

а затем, как отмечалось, его начинают

покидать предшественники Т-лимфоцитов.

2. Таким образом, у взрослого красный костный мозг сохраняет способность образовывать

все виды клеток крови, кроме Т-лимфоцитов,

а также предшественники Т-лимфоцитов.

3. Причём, на протяжении всего последующего онтогенеза в нём сохраняются стволовые кроветворные клетки 3-го поколения.

губчатых костей, а также эпифизов трубчатых костей.

У детей (до

12-18 лет) - также диафизы трубчатых костей (затем красный костный мозг замещается на жёлтый костный мозг).

2. Консистенция - полужидкая;
поэтому из красного костного мозга приготовляют как срезы, так и мазки.

Общая масса - 3 - 3,5 кг.

3. Функция: в красном костном мозгу происходят все стадии созревания

эритроцитов,
гранулоцитов,
моноцитов,
тромбоцитов и
В-лимфоцитов (нестимулированых).

и происходит их пролиферация,

одновременно элиминируются те Т-лимфоциты, которые

настроены против собственных антигенных детерминант организма.

и то, и другое начинается красном костном мозгу).

Соответственно, выделяют два

вида кроветворения:

а) миелопоэз - образование всех форменных элементов крови, кроме лимфоцитов, т.е.

эритроцитов,
гранулоцитов,
моноцитов и
тромбоцитов;

б) лимфопоэз - образование лимфоцитов (Т- и В-клеток).

костный мозг.

Но, в миелоидной ткани, кроме миелопоэза, совершаются и

важные события лимфопоэза:
созревание В-лимфоцитов и
начальные стадии созревания Т-лимфоцитов.

Ткань, в которой происходит дозревание и функционирование лимфоцитов, называется лимфоидной.

или иного ряда представляет собой многостадийный процесс, ведущий к значительному

увеличению численности каждого из рядов. На этом пути происходит постепенное ограничение способности клеток-предшественниц (этим термином обозначают всю совокупность морфологически сходных клеток верхних трех рядов схемы кроветворения) к различным дифференцировкам и постепенное снижение их пролиферативного потенциала.
В дальнейшем удалось обнаружить поэтино-чувствительные клетки-предшественницы. Абсолютное большинство их находится в стадии активной пролиферации. Морфологически они, так же как и стволовые клетки, не отличимы от лимфоцитов. Принципиальной особенностью поэтинчувствительных клеток является их способность отвечать на гуморальные регулирующие воздействия. Между стволовыми и поэтиночувствительными клетками находятся клетки-предшественницы миелопоэза и лимфоцитопоэза. Существование этих клеток строго не доказано, однако установлено, что при ряде лейкозов, прежде всего хроническом миелолейкозе, сублейкемическом миелозе, эритромиелозе (см. Лейкозы), единственным источником опухолевой пролиферации могут быть клетки более молодые (менее дифференцированные), чем поэтиночувствительные, но более зрелые, чем стволовые. Выявлены также лимфолейкозы, характеризующиеся одновременным поражением В- и Т-лимфоцитов, т. е. возникшие из их общего предшественника.

(около сотен тысяч — миллионов). По мере необходимости эти клетки

одна за другой вступают в дифференцировку, образуя категорию более дифференцированных кроветворных клеток. Стволовые кроветворные клетки в стадии созревания находятся под строгим регулирующим контролем. Влияние микроокружения осуществляется путем взаимодействия стромальных и кроветворных (в первую очередь стволовых) клеток. Такие регуляторные взаимодействия требуют прямых клеточных контактов. При этом образуются своеобразные структуры — клеточные островки, представляющие собой группы кроветворных клеток, которые лежат в сети отростков ретикулярных клеток, адвентициальных клеток синусов костного мозга. В регуляции К. принимают участие также цитокины (итерлейкины, колониестимулирующий фактор, факторы роста), гормоны (бурстопромоторная активность) и другие гуморальные факторы, например гемопоэтины, к которым относят эритропоэтины, лейкопоэтины, тромбопоэтины.

линии. Эритропоэз у эмбриона и плода происходит в желточном мешке,

печени и костном мозге. Примитивные эритробласты обнаруживаются в желточном мешке в конце второй недели. У развивающегося эмбриона обнаруживаются две раздельные генерации эритроцитов, возникающие в результате примитивного мегалобластического или нормобластического эритропоэза. Нормобластический эритропоэз начинается приблизительно с 6-й недели гестации и к 10-й неделе он формирует уже более 90% всех эритроидных клеток.

Примерно к 5-й неделе гестации начинается образование клеток крови в печени. Печень - главный орган эритропоэза в сроке от 3 до 6 мес гестации, продолжает вырабатывать эритроциты в первую постнатальную неделю.



Миелоидный период гемопоэза начинается в срок от 4 до 5 мес гестации и становится интенсивным к 6 мес. Во время последнего триместра гестации костный мозг является главным местом образования клеток крови. Костномозговая клеточность становится максимальной примерно к 30 нед гестации, хотя объем костномозговой ткани продолжает увеличиваться до разрешения беременности.

проэритробластом), который имеет бластную структуру и обычно круглое ядро. Цитоплазма

при окраске темно-синяя, располагается узким ободком, часто образует своеобразные выросты. В отношении клеток эритрокариоцитарного ряда нет единой номенклатуры. Их называют как нормобластами, так и эритробластами. Поскольку для других рядов термин «бласт» применяется лишь для клеток-родоначальниц того или иного ростка (отсюда и название «бласт» — росток), все клетки, являющиеся потомством эритробласта, должны иметь в названии окончание «цит». Поэтому термин «нормобласты» был заменен на «нормоциты».
За эритробластом появляется пронормоцит, который отличается от эритробласта более грубым строением ядра, хотя оно и сохраняет правильную структуру хроматиновых нитей. Диаметр ядра меньше, чем у эритробласта, ободок цитоплазмы шире, видна перинуклеарная зона просветления. При изучении миелограммы пронормоцит легко спутать с эритробластом. В связи с трудностью разделения этих клеток некоторые авторы предлагают в практической гематологии их вообще не дифференцировать. Далее следует базофильный нормоцит, у которого грубоглыбчатое ядро имеет колосовидную структуру, а цитоплазма окрашена в темно-синий цвет. Следующий — полихроматофильный нормоцит отличается еще более плотной структурой ядра; цитоплазма занимает бо́льшую часть клетки и имеет базофильную (за счет структур, содержащих РНК) и оксифильную (в связи с появлением достаточного количества гемоглобина) окраску.

КОЕ-ГЭММ -> БОЕ-Э -» КОЕ-Э ->■ проэритробласт -> (базофильный эритробласт

-> полихроматофильный эритробласт -> оксифильный (ортохроматофильный) эритробласт —> ретикулоцит -» эритроцит.

Эритрон - эритроидньгй дифферон, представляющий собой совокупность указанных форм - от эритроидных родоначальных клеток до зрелых эритроцитов (включая циркулирующие в крови).

БОЕ-Э и КОЕ-Э. БОЕ-Э - бурст-образующая единица (от англ. burst - взрыв) - названа так по своей способности быстро (взрывоподоб-ио) образовывать на полутвердой среде колонию эритроидных клеток численностью в несколько сотен элементов. Она отличается от развивающейся из нее КОЕ-Э более высокой пролиферативной активностью, высокой чувствительностью к ИЛ-3 и низкой - к эритропоэтину.

размеров клетки;

(2) выработку и накопление гемоглобина в цитоплазме;

(3) постепенное снижение

содержания и в конечном итоге уграЯ всех органелл;

(4) изменение окраски цитоплазмы от интенсивно базофильной (в связи с большим числом полирибосом) до оксифильной (обусловленной присутствием гемоглобина);

(5) снижение, а в дальнейшем (в конце стадии оксифильного эрит-робласта) - утрату способности к делению;

(6) конденсацию ядра и его последующее удаление из клетки. Проэритробласт - крупная клетка (диаметром около 18-22 мкм) с большим сферическим ядром, содержащим мелкодисперсный хрома тин и два-три бледных ядрышка. Цитоплазма умеренно базофильна вследствие присутствия свободных рибосом. Клетка интенсивно проли-ферирует, давая начало эритробластам. Последние развиваются в составе так называемых эритробластических островков.