Мекенбаева Л.И ИН - 2018- резидентура 1 год Инфекционно-токсический

ОБЩЕСТВО «НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ»

- это острая недостаточность кровообращения, приводящая к тяжелым метаболическим

нарушениям и развитию полиорганной недостаточности.

Инфекционно-токсический шок развивается в результате воздействия эндотоксинов и бактериальных продуктов на клеточные мембраны, компоненты свертывания крови и комплемент, что приводит к повышению свертываемости, повреждению клеток и нарушению кровотока, особенно микроциркуляции.

(грипп,геморрагическая лихорадка). Риккетсиозные, спирохетозные и грибковые болезни
Чаще ИТШ вызывается

грамотрицательной микрофлорой, однако в 1/3 случаев причиной возникновения шока являются грамположительные микроорганизмы (стрептококки, пневмококки).

На фоне хронических воспалительных процессов ИТШ может быть вызван протеем, клебсиеллами, синегнойной палочкой, аэробактером.

1.Обратимый шок, имеющий 3 фазы развития:

1.Ранний обратимый шок.

2.Поздний обратимый шок.
3.Устойчивый обратимый шок.

Стадия 2. Необратимый шок.

гипоксии в тканях.
Стадия 1.2 отличается дилатацией микроциркуляторного русла
и депонированием

в нем крови, нарастанием гипоксии клеток, началом ферментативного метаболизма в клетках тканей наиболее чувствительных и уязвимых органов.
При стадии 1.3 развивается ДВС-синдром (до уровня не менее его
2-й стадии). Вследствие выраженной гипоксии клетки становятся поставщиками недоокисленных метаболитов, распространяющихся по всему организму, грубо изменяющих кислотно-основное состояние (КОС). Появляются признаки нарушения функции отдельных органов (полиорганная недостаточность).
На стадии 2 прогрессирует ДВС-синдром до глубокого уровня с
грубыми расстройствами микроциркуляции и свертывания крови. Выраженный внутриклеточный ацидоз приводит к дезорганизации и гибели клеток. Эти изменения обусловливают появление тяжелой необратимой системной полиорганной недостаточности. Расширение зон некроза и плазматическая генерализация предваряют наступающую гибель организма.

(ГФМИ) чаще развивается при гипертоксических формах (сверхострых, молниеносных) и формируется

на фоне измененной реактивности организма в результате массивной бактериемии и токсинемии и характеризуется тяжелыми повреждениями сосудов, резко выраженными нарушениями микроциркуляции, токсикозом, нарушением окислительновосстановительных процессов и высокой частотой поражения жизненно-важных органов (легких, сердца, почек, надпочечников, головного мозга).

менингококковый менингит, смешанная форма
Клинические проявления менингококковой инфекции: быстрое распространение сыпи,

ее локализация на лице, слизистых оболочках, сыпь в виде гипостазов,
наличие артериальной гипотензии и значительной тахикардии,
отсутствие менингизма и быстрое нарастание расстройств сознания,
лейкопения, нейтропения, наличие эозинофильных гранулоцитов в мазке периферической крови, замедленная СОЭ,
гипопротеинемия, выраженный ацидоз, отсутствие гипергликемии.
цианоз, гипергидроз кожных покровов;
олиго- или анурия.

его развития, возраста ребенка и его преморбидного фона. Однако можно

выделить ряд клинических опознавательных признаков ИТШ.

1 стадия (компесированный):
тревога,
беспокойство;
мраморный рисунок на коже,
похолодание рук и ног;
тахипное,
компенсированный метаболический ацидоз,
кратковременный дыхательный алкалоз;
компенсация гемодинамических нарушений: сохранение нормальных значений АД, уменьшение пульсового давления, тахикардия; шоковый коэффициент- 1,5- 2,0

акроцианоз,
холодные руки и ноги,
одышка,
субкомпесированный метаболический ацидоз;
гипоксемия,

Sa02 -95-90%, PaO2 -80-60 мм рт. ст.;
субкомпенсация гемодинамических нарушений:
уменьшение систолического и среднегемодинамического АД,
тахикардия высокой степени;
шоковый коэффициент -2,0- 3,0;
диурез сохранен, олигурия.
Обильные высыпания, сопровождающиеся некрозами, особенно на ягодицах и ногах.

мышечного тонуса;
разлитой цианоз кожи и слизистых;
расстройство дыхания –

его патологические типы, апноэ;
декомпенсированные проявления метаболического ацидоза;
выражена гипоксемия. SaO2 ниже 980 %, PaO2 ниже 60 мм рт. ст.,
снижение систолического АД ниже 60 мм рт. ст., диастолического АД – до нуля;
тахикардия или брадикардия;
шоковый коэффициент свыше 3,0;
анурия, полиорганная недостаточность

Последовательность стадий развития шока удается отметить далеко не всегда. Ранняя стадия ИТШ нередко просматривается, особенно при молниеносной его форме, при которой она кратковременна и практически отсутствует.

выявляться как лейкоцитоз, так и лейкопения, выраженный нейтрофилёз со сдвигом

влево, лимфопения, анэозинофилия, ускорение СОЭ, нередко определяется гипохромная анемия

- анализ крови на стерильность; - коагулограмма.

анализ крови на
стерильность;
коагулограмма.

Выделение менингокка однако, результат будет через 3-4 дня.
Гиперкоагуляция.

лейкоцитоз, так и лейкопения, выраженный нейтрофилёз со сдвигом влево, лимфопения,

анэозинофилия, ускорение СОЭ, нередко определяется гипохромная анемия Протеинурия эритроцитурия (проявления инфекционно-токсической почки) Выделение менингокка однако, результат будет через 3-4 дня. Гиперкоагуляция. Определение менингококка капля), слизи из носоглотки ----
серологическое обследование (РЛА реакция латекс агглютинации, ВИЭФ(метод встречного иммуноэлектрофореза), НМФА(непрямой метод флюоресцирующих антител), РТГА с антительными эритроцитарными диагностикумами, (реакция коаглютинации)
биохимическое исследование крови

Определение менингококка







Нарастание специфических антител



С прогрессированием шока снижается уровень белка, протромбиновый индекс, повышается мочевина, КОС

ацидоза

Коррекция функций других органов, предупреждение развития острой дыхательной, почечной и

печеночной недостаточности

Проводится не последовательно, а параллельно!

инфузионной терапии.

Глюкокорктикостероиды.
при ИТШ 1 степени – Преднизолон 2-5 мг/кг/сутки или

Гидрокортизон – 12,5 мг/кг/сутки в сутки

при ИТШ 2 степени – Преднизолон 10-15 мг/кг/сутки или Гидрокортизон – 25 мг/кг/сутки в сутки

при ИТШ 3 степени – Преднизолон 20 мг/кг/сутки или Гидрокортизон – 25-50 мг/кг/сутки в сутки

6 часов):
ИТШ 1 степени – 50-100 ЕД/кг/сутки
ИТШ 2 степени –

25-50 ЕД/кг/сутки

ИТШ 3 степени –10-15 ЕД/кг/сутки.
Повышает активность антитромбина /// , способствует инактивации ряда факторов свертывания, снижает агрегацию и адгезию тромбоцитов.

порядка – Допамин с 5-10 мкг/кг/мин под контролем АД;

Ингибиторы фибринолиза

( контрикал, гордокс )

• Ингибиторы протеаз – Апротинин – от 500-1000 АТЕ (антитрипсиновые единицы)/кг (разовая доза); (Гордокс, Контрикал, Трасилол);

При стабилизации АД – фуросемид 1%- 40-60 мг;

При наличии сопутствующего отека мозга – маннитол 15% - 400 мл, в/в капельно;

увлажненного кислорода со скоростью 5 л/мин.

Катетеризация мочевого пузыря для постоянного

контроля за диурезом ( мочеотделение 0,5 – 1,0 мл/мин свидетельствует об эффективности терапии ).

После стабилизации гемодинамики возможно применение экстракорпоральной детоксикации, гипербарической оксигенации.

Соблюдение строгого постельного режима ( учитывая наличие недостаточного венозного возврата, что может усугубляться в вертикальном положении ).

– 40%

Тяжелая сердечная недостаточность – 10%


По современным медицинским воззрениям, считается

нецелесообразным прекращать лечебные мероприятия, даже если необратимость ИТШ у больного достаточно очевидна. Для принятия решения об окончании лечения необходимо поставить диагноз смерти мозга. Подобное заключение следует принимать исключительно во время консилиума, после проведения электроэнцефалограммы.!!!