НА РУШЕНИЯ ВОДНО-СОЛЕВОГО ОБМЕНА

важнейшим компонентом внутренней среды организма и составляет приблизительно 60 %

от массы тела, колеблясь от 45 % (у людей преклонного возраста) до 70 % (у молодых).
У женщин больше жира, меньше мышц и общее количество воды составляет 50 %. Нормальные отклонения наблюдаются приблизительно в пределах 15 %. У детей содержание воды выше, чем у взрослых. С возрастом содержание воды постепенно уменьшается.

(интрацеллюлярная жидкость).
Внеклеточная жидкость (экстрацеллюлярная) составляет 15-25 % от массы

тела и делится на:
внутрисосудистую (5 %)
межклеточную (12-15 %)
трансцеллюлярную (1-3 %)

до 1,2 л воды
с едой – приблизительно 1 л
до

300 мл воды образуется при окислении питательных веществ
При нормальном водном балансе столько же воды (около 2,5 л) выделяется из организма:
почками (1-1,5 л)
через испарение кожей (0,5-1 л) и легкими (около 400 мл)
с калом (50-200 мл)

доставляет организму питательные вещества и кислород;
выделяет продукты метаболизма и

углекислый газ.
Клеточные мембраны свободно проницаемые для воды, но не проницаемые для многих растворимых веществ, поэтому движение жидкости между внутриклеточным и внеклеточным пространствами возникает по осмотическому градиенту, который создаётся осмотически активными веществами.
По закону изоосмомолярности вода перемещается через биологические мембраны в сторону более высокой концентрации растворённых веществ. Растворённые вещества свободно проникают через мембраны и не влияют на движение воды.
Обмен воды между сосудами и тканями осуществляется по механизму Е.Старлинга: через стенки капилляров легко перемещается вода, электролиты, некоторые органические соединения, но плохо транспортируются белки.
У здорового человека за сутки из крови в ткань фильтруется до 20 л жидкости, 17 л всасывается назад в капилляры и около 3 л оттекает из ткани по лимфатическим капиллярам и возвращается в сосудистое русло.

собой анионную электролитную группу внеклеточного пространства.
В клеточном пространстве определяющим

катионом является Калий, а анионная группа представлена фосфатами, сульфатами, белками, бикарбонатом.
Электролиты обеспечивают 94-96 % осмолярности плазмы, а натрий как основной ион внеклеточной жидкости – 50 % осмотического давления.
Так как капиллярная мембрана непроницаемая для протеинов, то коллоидно-осмотическое давление является основной движущей силой, которая перемещает по законам осмоса свободную воду и электролиты через капиллярную мембрану.
В целом организм нестойкий по осмотическим градиентам. Внезапная смена осмолярности во внеклеточном пространстве ведет к перемещению жидкости через клеточную мембрану, вследствие этого осмотические градиенты выравниваются.

также осмотическими и электрическими силами. Основным показателем его является водный

баланс.
Важнейшим условием постоянства водных клеточных сред является их изотоничность.
Величина катионных зарядов должна равняться величине анионных зарядов как в середине клетки, так и вне её.
Однако в биологических объектах превалирует внутриклеточный потенциал. При этом также сохраняется разница потенциалов как между клеткой и внешней средой, так и между отдельными элементами самой клетки (ядро, протоплазма и оболочка или мембрана);
Сохранение разности потенциалов является одним из основных свойств клетки, которая обеспечивает возможность осуществлять метаболические процессы и ёё специфические функции.

клеточную мембрану.
Единым катионом, для которого клеточная мембрана проницаема, это

Калий.
Натрий является внеклеточным катионом, что обусловлено низкой способностю проникать через клеточную мембрану и наличием особенного механизма вытеснения его из клетки с помощью натриевого насоса.
Анион хлора также является внеклеточным компонентом, но его способность проникать через клеточную мембрану относительно высока.
Энергия натриевого насоса, который является специфическим свойством клеточной мембраны, обеспечивается АТФ и направлена на выталкивание натрия из клетки. Эта же энергия способствует движению калия в клетку.

внеклеточной жидкости поддерживается регуляторными механизмами, главным эффекторным органом которых является

почка.
Повышение осмолярности плазмы крови является специфическим раздражителем осморецепторов, заложеных в гипоталамусе.
В результате появляется чувство жажды. Жажда – это один из главных и наиболее существенных признаков дефицита воды.
Вазопрессин усиливает реабсорбцию воды в дистальных канальцах нефрона. Стимулирующий эффект АДГ определяется пермиссивным действием АКТГ аденогипофиза. Это ведет к уменьшению диуреза, увеличению объёма циркулирующей крови. Кроме того, АДГ сужает артериоли и повышает артериальное давление.

Действуя на дистальные извитые канальцы нефронов, альдостерон вызывает:

увеличние реабсорбции Na+
увеличение секреции К+
увеличение секреции Н+ (усиливает ацидогенез)

воды в организме (гипергидратация).

В зависимости от изменений осмотической концентрации (соотношения

воды и электролитов) дегидратацию и гипергидратацию деляют на
изоосмолярную
гипоосмолярную
гиперосмолярную

наблюдается при полурии, кишечном токсикозе, острой кровопотере, рвоте, поносе.
При

этом уменьшение количества тканевой жидкости идет преимущественно за счёт внеклеточной.

в случае преимущественной потери солей.
Она развивается при потере секретов

желудка и кишок (понос, рвота), повышенном потовыделении, если потеря воды восстанавливается питьём без солей.
При этом снижение осмотического давления во внеклеточной среде приводит к переходу воды в клетки, вследствие чего усиливается гиповолемия, сгущение крови и нарушение кровообращения, снижается фильтрацийная способность почек, развивается дегидратация клеток (в частности нервных) и нарушение их функции.
Обезвоживание и потеря электролитов приводит к нарушению кислотно-щелочного равновесия. Поэтому обезвоживание с потерей хлоридов и ионов Н+ желудочного сока приводит к алкалозу. Снижение панкреатического и кишечного соков, которые содержат больше натрия и гидрокарбонатов, ведет к ацидозу.

давления внеклеточной жидкости.
Это наблюдается в тех случаях, когда потеря

воды превышает потерю электролитов (натрия), например, при гипервентиляции, профузном потовыделении, потере слюны, а также при поносе, рвоте, полиурии, когда пополнение потеряной воды недостаточное.
При этом возникает уменьшение объёма внеклеточной жидкости и повышение её осмотичности. Увеличение осмотического давления внеклеточной жидкости ведет к перемещению воды из клеток.
Обезвоживание клеток вызывает болезненное чувство жажды, усиление распада белков, повышение температуры, а иногда – потемнение сознания, кому.
Увеличение осмотического давления межклеточной жидкости ведет к внутриклеточному обезвоживанию и увеличению внутриклеточной концентрации электролитов, что в свою очередь приводит к нарушению гидратных оболочек белковых молекул.
При этом уменьшается растворимость белков, они осаждаются, что проявляется нарушением их функций.
Уменьшение воды в клетках приводит к уменьшению их объёма и к снижению активности поверхности клеточных мембран. В результате этого нарушаются функции, связанные с плазматической мембраной – межклеточных взаимодействий, восприятию регуляторных сигналов, миграции и др.

ренин-ангиотензиновой системы. Действие катехоламинов на бета-адренорецепторы юкстагломерулярного аппарата почек и

опосредованым влиянием на ЮГА вследвие спазма приводных артериол;
2) внутрипочечное перераспределение кровотока. Такое перераспределение кровотока в почках ведет к значительному увеличению реабсорбции натрия и воды и способствует их сохранению в организме;
3) спазм артериол периферических тканей. При этом уменьшается фильтрация воды с капилляров в ткани, что способствует сохранению общего объёма крови в организме;
4) уменьшение потовыделения. Эта реакция направлена на снижение потери воды и солей организмом.

сосуды.
Уменьшение объёма циркулирующей крови ведет к раздражению волюморецепторов и

увеличению секреции антидиуретического гормона.
Активация ренин-ангиотензивной системы и увеличения секреции альдостерона.
В результате снижения артериального давления возбуждаются барорецепторы, что приводит к активации симпатоадреналовой системы.
Обезвоживание вызывает через центральные и периферические механизмы чувство жажды. В результате формируются поведенческие реакции, направленные на поиск воды и пополнения потеряной жидкости.

объёма жидкости во внеклеточном секторе организма.
Причини внеклеточной гипергидратации:
Избыточное поступление

воды в организме:
питьё солёной воды, которая не уталяет жажду
внутривенное введение большого количества жидкости
Задержка воды в организме вследствие нарушения её выделения почками:
почечная недостаточность
нарушения регуляции почек (первичный и вторичный гиперальдостеронизм, гиперпродукция антидиуретического гормона)

гипергидратация (водное отравление) характеризуется уменьшением осмотического давления внеклеточной жидкости. В

клинике водное отравление возможно при рефлекторной анурии, а также во второй стадии острой почечной недостаточности.
Гиперосмолярная гипергидратация характеризуется увеличением осмотического давления внеклеточной жидкости и может развиться при употреблении солёной морской воды.

Это ведет к механическому растяжению клеток предсердий, которые в ответ

освобождают в кров предсердный натрийурический гормон. Последний увеличивает натрийурез и диурез, в результате чего уменьшается объём циркулирующей крови.
Увеличение объёма циркулирующей крови является причиной уменьшения импульсации от волюморецепторов, в результате чего уменшается секреция антидиуретического гормона и растёт диурез.

серозных полостях.
Различают общие и местные отёки.
Общие отёки являются проявлением

внеклеточной гипергидратации
Містные – связаны с нарушением баланса жидкости в ограниченой области или ткани органа

венозного давления (застойные отёки)
первичное нарушение микроциркуляции – расширение артериол

и спазм венул (микроциркуляторные отёки)
Гиперволемические отёки при внеклеточной гипергидратации и отёки, связанные с задержкой в организме ионов натрия, например, при сердечной недостаточности.

возникают под влиянием гуморальных факторов.

Расширение

артериол с последующим увеличением объёма межтканевой жидкости может наблюдаться в нормальных условиях, например, в работающих мышцах.

Повышение фильтрационного давления может быть при резком негативном давлении в межклеточном пространстве. Так, при ожоге отрицательное давление межклеточной жидкости может увеличиваться вследствие испарения воды с поверхности и изменении коллоидов, которые создают образование выталкивающих сил. Этот механизм является главным в патогенезе отёка при ожоге кожи.

Патогенез застойных отёков

белков (альбуминов)
снижении градиента осмотического давления между кровью и межклеточной

жидкостью.
при гипопротеинемии (протеинурия, голодание, цирроз печени) и снижении онкотического давления крови, а также при накоплении осмотически активных веществ (Na+, белков, продуктов метаболизма) в межклеточном пространстве.
Онкотическое давление межтканевой жидкости повышается также при блокаде лимфооттока. Гидрофильность тканевых коллоидов зависит также от концентрации Н+. При сдвиге рН в кислую сторону происходит набухание паренхиматозных элементов и дегидратация соединительной ткани. При сдвиге рН в щёлочную сторону соединительная ткань гидратируется.

этом нарушается выведение с лимфой белков, которые в норме фильтруются

в ткань, и увеличивается тканевое онкотическое давление.
Среди причин развития лимфогенных отёков выделяют:
сдавление лимфатических сосудов рубцовой тканью;
увеличение центрального венозного давления (недостаточность сердца), что нарушает приток лимфы в систему кровообращения.
Установлено, что венозный застой, который сопровождается повышением давления в верхней полой вене вызывает рефлекторный спазм лимфатических сосудов. Кроме того, межтканевая жидкость, которая копится при отёках, сдавливает лимфатические сосуды

Наблюдается при:
гипофункции щитовидной железы (микседема)
гиперпродукции вазопрессина,

инсулина, который повышает гидрофильность тканевых коллоидов
при первичном, а также вторичном гиперальдостеронизме
Гормональные факторы в регуляции нарушений водно-электролитного обмена выступают в тесной связи с нейрогенными. Эта взаимосвязь чётко видна в гипофизарно-адреналовом механизме, который играет важную роль в развитии сердечных и других видов отёка.