Нарушения ритма сердца

Ыскакова Б.К
АО «Медицинский Университет Астана»
«Мой пульс, как ваш, размеренно звучит

такой же здравой музыкой…» (У. Шекспир «Гамлет»)

изменения нормальной частоты, регулярности и источника возбуждения сердца, а также

расстройства проведения импульса, нарушения связи и/или последовательности между активацией предсердий и желудочков. (Кушаковский М.С., 1998 г.)

минуту)
Нерегулярность ритма (неправильный ритм)
Изменение локализации источника возбуждения (водителя ритма) –

несинусовый ритм
Нарушение проводимости импульса по проводящей системе сердца

функцией обладают
только клетки проводящей
системы сердца, которые
называются
водителями ритма или
пейсмекерами

с частотой 60 – 80 в минуту.
Центры автоматизма второго порядка

(проводящая система предсердий и АВ-соединение – зона перехода АВ-узла в пучок Гиса) генерируют импульсы с частотой 40 – 60 в минуту.
Центры автоматизма третьего порядка (нижняя часть пучка Гиса, его ветви и волокна Пуркинье) генерируют импульсы с частотой 25 – 45 в минуту.

сердца, к другим
отделам сердечной мышцы.
Этим свойством обладают и
волокна проводящей системы
сердца,

и сократительный
миокард, однако в нем
скорость проведения
импульса значительно меньше.

СА

АВ

обладают клетки как
проводящей системы сердца,
так и сократительного миокарда.

на возбуждение. Это функция сократительного миокарда, и это, фактически, механический

результат электрических процессов, позволяющий в результате последовательного сокращения разных отделов сердца осуществлять его основную – насосную функцию.

регулярности сердечных сокращений
Подсчет числа сердечных сокращений
Оценка функции проводимости
II. Определение положения

электрической оси сердца.
III. Анализ предсердного зубца Р.
IV. Анализ желудочкового комплекса QRST.
V. Электрокардиографическое заключение

каждому комплексу QRS
Постоянная одинаковая форма всех зубцов Р в одном

и том же отведении

разброс значений не превышает ± 10 % от среднего

или подсчитывают по формуле:
ЧСС = 60/R – R
При неправильном ритме

определяют минимальную и максимальную ЧСС по продолжительности наибольшего и наименьшего интервала R–R, соответственно

При записи на
миллиметровой бумаге со
скоростью 50 мм/сек каждый
миллиметр (маленькая клетка)
соответствует 0,02 с,
каждые 5 мм (большая клетка) –
0,1 с.

Аритмии, обусловленные нарушением образования импульса
II. Нарушения проводимости
III. Комбинированные нарушения ритма

аритмии)
1. Синусовая тахикардия.
2. Синусовая брадикардия.
3. Синусовая аритмия.
4. Синдром слабости синусового

узла.
Б. Эктопические (гетеротопные) ритмы, обусловленные преобладанием автоматизма эктопических центров
1. Медленные (замещающие) выскальзывающие комплексы и ритмы
а. Предсердные. б. Из АВ-соединения. в. Желудочковые.
2. Ускоренные эктопические ритмы (непароксизмальные тахикардии)
а. Предсердные. б. Из АВ-соединения. в. Желудочковые.
3. Миграция суправентрикулярного водителя ритма.

не связанные с нарушением автоматизма (механизм повторного входа волны возбуждения)
1.

Экстрасистолия
а. Предсердные. б. Из АВ-соединения. в. Желудочковые.
2. Пароксизмальные тахикардии
а. Предсердные. б. Из АВ-соединения. в. Желудочковые.
3. Трепетание предсердий
4. Мерцание (фибрилляция) предсердий.
5. Трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков

степени.
б. Второй степени – I тип Мобитца, II тип Мобитца,

III тип
в. Третьей степени (полная).
4. Внутрижелудочковые блокады.
а. Одной ветви (однопучковые или монофасцикулярные)
б. Двух ветвей (двухпучковые или бифасцикулярные)
в. Трех ветвей (трехпучковые или трифасцикулярные)
5. Асистолия желудочков.
6. Синдромы преждевременного возбуждения
а. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта
б. Синдром укороченного интервала PQ (CLC)

Атриовентрикулярные диссоциации

нервной системы, например, при физическом и эмоциональном напряжении, в пубертатный

период, при употреблении никотина, кофе, крепкого чая;
2) органическое поражение миокарда, которое сопровождается его гипертрофией, ишемией, очаговым и диффузным кардиосклерозом, а также дилатацией полостей предсердий и желудочков;
3) нарушения электролитного обмена, прежде всего, гипокалиемию;
4) ятрогенные факторы. Среди лекарственных препаратов нарушения ритма, чаще всего, вызывают сердечные гликозиды, а также антиаритмические препараты, чаще I класса.

могут быть объединены в три группы:

Кардиальные.
Экстракардиальные.
Смешанные.

возникающие при персистирующих вирусных инфекциях), приобретенные миокардиты, перикардиты.
Поражение миокарда

при диффузных заболеваниях сердца, системных васкулитах, ревматизме.
Миокардиодистрофии (при сахарном диабете, тиреотоксикозе, гипотиреозе, при проведении цитостатической терапии и пр.)
Кардиомиопатии(дилатационные, гипертрофические).
Опухоли сердца.
Наличие малых аномалий развития сердца (например, дополнительные трабекулы, особенно расположенные в полости правого предсердия).
Механическое воздействие при катетеризации сердца, ангиографии.
Результат травмы сердца (сильный удар, ведущий к кровоизлиянию в области прохождения ПСС).
Интоксикации различного генеза (алкоголь, кофеин, лекарственные).
Инфекционное воздействие (классический пример - дифтерийное поражение сердца, сепсис).
Электролитный дисбаланс.
Наследственные синдромы (СУИQТ, ПАВБ и пр.).
Аномалии развития ПСС.
Аритмогенная дисплазия правого желудочка.

ВНС вследствие патологического течения беременности, родов, внутриутробной гипотрофии, недоношенности, что

приводит к незрелости ПСС и к нарушению иннервации сердца. У подростков - это нейрогенные аритмии, которые встречаются при нейроциркуляторной дистонии, ВСД. Особое значение в возникновении аритмий придается нарушению взаимоотношений симпатического и парасимпатического отделов ВНС.
Однако и при органических заболеваниях сердца состоянию нервной системы придается огромное значение, то есть имеет место смешанный генез возникновения аритмий.

● повышение нормального автоматизма;
● патологический автоматизм;
● триггерная активность.

2. Нарушений проведения возбуждения:
● замедление проведения и блокады;
● однонаправленная блокада и повторный вход волны возбуждения (re-entry).
3. Сочетанных нарушений образования и проведения импульса — парасистолии.

е. наклона ПД в фазе 4, в клетках синусового и

предсердно-желудочкового узлов и волокнах Пуркинье.

В клинике этот механизм встречается редко, в основном, при патологической, т. е. избыточной по отношению к потребностям тканей организма в кислороде, синусовой тахикардии и ускоренном идиовентрикулярном ритме.

эктопического очага, т. е. клеток проводящей системы сердца или рабочих

кардиомиоцитов, расположенных вне синусового узла.
Его возникновению способствует уменьшение отрицательной величины мембранного ПП, что отмечается, в частности, при ишемии миокарда, гипоксии, гипокалиемии.

ПД — так называемыми постдеполяризациями, которые служат источником (триггером) новых

ПД. Различают ранние постдеполяризации, отмечающиеся в фазы 2 и 3 ПД, и поздние (задержанные), образующиеся после окончания реполяризации.

завершения реполяризации и, будучи надпороговыми, способны генерировать новый импульс возбуждения

под влиянием подпорогового раздражителя. Они увеличиваются при брадикардии и подавляются при возрастании частоты сердечного ритма при ЭКС. Установлено, что ранние постдеполяризации лежат в основе возникновения желудочковой тахикардии типа «пируэт» при врожденных и приобретенных формах синдрома удлинения интервала P-Q.
Поздние постдеполяризации — это низкоамплитудные подпороговые осцилляции мембранного потенциала в фазу 4 ПД. При определенных условиях их амплитуда увеличивается до порогового уровня, что вызывает образование эктопического импульса возбуждения. Это отмечается, прежде всего, при перегрузке цитоплазмы кардиомиоцитов Са2+, чему способствует угнетение К+-Na+-насоса под влиянием дигоксина, а также ишемия и реперфузия миокарда, частая ЭКС и воздействие катехоламинов.

нередко бывает снижение количества потенциалзависимых Na+-каналов тех клеток, которым в

нормальных условиях присуще свойство быстрой деполяризации (волокна Пуркинье и сократительные кардиомиоциты, в которых скорость проведения импульса связана с крутизной и амплитудой фазы деполяризации ПД). Если мембранный ПП понижается (приближается к нулевому значению), то уменьшается скорость деполяризации и замедляется проведение импульса. При уменьшении ПП до 50 мВ (например, в зоне ишемии ИМ) инактивируется около половины Na+-каналов, что делает невозможным возбуждение и проведение импульса

совершая движение по замкнутому кругу (петле, кольцу), возвращается к месту

своего возникновения (circus movement).
Различают macro re-entry и micro re-entry, в зависимости от размеров петли (круга), в которой осуществляется повторный вход . Повторный вход волны возбуждения предполагает повторный или многократный вход одного и того же импульса в какой-либо участок проводящей системы сердца либо сократительного миокарда.
Для возникновения аритмии по механизму re-entry необходимо наличие ряда условий:
1) наличие двух путей проведения возбуждения, разделенных между собой анатомически и (или) функционально, которые образуют субстрат цепи re-entry;
2) зона преходящей или стойкой блокады проведения импульса по одному из путей в одном направлении, обычно антероградном, при сохранении или восстановлении в определенный отрезок сердечного цикла ретроградной проводимости по этому участку;
3) достаточно малая скорость проведения импульса по цепи re-entry, что дает возможность восстановить возбудимость его участка, расположенного проксимальнее места блокады;
4) наличие триггеров, которые создают определенные электрофизиологические условия для возникновения re-entry.

/ Е. Н. Амосова. — Киев: Здоров,я, 2002. — Т.

2. — 992 с. 2. Бокерия, Л. А. Тахиаритмии: Диагностика и хирургическое лечение / Л. А. Бокерия. — Л.: Медицина, 1989. — 296 с. 3. Войнов, В. А. Атлас по патофизиологии / В. А. Войнов. — М.: МИА, 2004. — 218 с. 4. Кушаковский, М. С. Аритмии сердца (причины, механизмы, электрокардиографическая и электрофизиологическая диагностика, клиника, лечение): рук. для врачей / М. С. Кушаковский. — СПб.: Гиппократ, 1992. — 543 с. 5. Кушаковский, М. С. Аритмии и блокады сердца: атлас электрокардиограмм / М. С. Кушаковский, Н. Б. Журавлева. — Л.: Медицина, 1981. — 339 с. 6. Литвицкий, П. Ф. Патофизиология: учеб. / П. Ф. Литвицкий. — 4-е изд., испр. и доп. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. — 496 с. — Прил.: компакт диск. 7. Мурашко, В. В. Электрокардиография / В. В. Мурашко, А. В. Струтынский. —6-е изд. — М.: МЕДпресс-информ, 2004. — 313 с. 8