Недостаточность кровообращения Ч. 3

simply put
Кафедра патологии медицинского факультета
Санкт-Петербургского государственного университета
Л.П. Чурилов

функция сердца не удовлетворяет потребностям тканей в перфузии, несмотря на

несниженный венозный возврат.
W max < W треб.

W max < W треб.

достигает требующегося от него в динамике уровня мощности (не совершает

необходимого в единицу времени количества работы по превращению венозного возврата в сердечный выброс). Прокачка всего венозного возврата без повышения уровня внутрисердечного давления невозможна.

собой апропульсивные симптомы (связанные с дефицитом сердечного выброса и увеличением

конечно-систолического объема сердца) и застойные симптомы (связанные с «долгом» по венозному возврату и ростом конечно-диастолического сердечного объема.
При хронической и скрытой СН может не быть дефицита СВ, но всегда есть повышение давления в полостях сердца и приобретает решающее значение снижение функционального резерва насоса, что выявляется функциональной нагрузкой

сердце совершает только миокард, однако, эндокард и перикард, не обладая

энергомеханическим сопряжением и сократимостью, могут влиять на КПД работы миокарда и его общие энергозатраты, делая трение и при насосной работе больше или меньше, или же нарушая однонаправленность тока крови в сердце.

A пропорциональна как перекачиваемому объему V , так и преодолеваемому

для открытия клапанов давлению P (преднагрузка и постнагрузка, соответственно).
A = P x V
Попросту говоря, внешняя работа сердца может измеряться суммой произведения величины давления в аорте на ударный объём и кинетической энергии выталкиваемой порции крови.

энергия, которую он сообщил перемещённой крови.
Внешняя ударная работа сердца, измеряемая

в кг/м (по Ф.3. Меерсону), выражается формулой:

Wвн.=Pa’ * Vуд.’ + mv2/2g

Pa * Vуд. γ * Vуд. V уд. 2
Wвн.= ------------ + ----------- * (--------------- )
735,5 ·10 2 2g ·105 t сис.* S
где: Ра’ и Ра - среднее давление в аорте соответственно в кг/м2 и мм рт. ст. (Ра);
V уд.’ и Vуд- ударный объём в м3 и см3;
м - масса ударного объёма крови в кг;
V-скорость кровотока в аорте в м/сек;
γ-1,05 /см3.-удельный вес крови;
g’=9.81м/сек2 и g=981cм/сек2 - ускорение силы тяжести;
t сиc. - длительность периода систолы в сек.;
S-площадь поперечного сечения аорты.

общ. * 100%

В целом, общая эффективность работы сердца зависит от

четырех факторов:
I) эффективности преобразования энергии в миокарде, т.е. преобра­зования энергии окисляемых веществ в энергию концевой фосфатной связи АТФ. Этот компонент эффективности обозначается обычно как «η ф»;
2)эффективности преобразования энергии концевой фосфатной связи АТФ в энергию напряжения миофибрилл, обозначается эта эффективность-«η исп.»
3)Превращения энергии напряжения миофибрилл в общую работу серд­ца –«η т»
4)превращения общей работы сердца в его внешнюю работу «η мех.» .
ηобщ.= ηф· ηисп.· ηt· ηмех.

При патологических усло­виях (повышение тонуса сосудов, пороки сердца и так далее) или при чрезмерной физической нагрузке работа, мощность и КПД сердца, рано или поздно, па­дают. Это является одним из характерных проявлений декомпенсированной сердеч­ной недостаточности.

Na/Ca насос)

недостаточность)
Кардиомиопатии
Амилоидоз серца
Синдром повышенного МО (тиротоксикоз, анемии, а/в шунты)
После декомпенсации ЛЖН
Лёгочное

сердце (СН при ХЗЛ)
Стеноз ЛА
Пороки трикуспидального клапана
Врождённые пороки с лево-правым шунтом (ДМЖП, зияние боталлова протока)
Первичная и вторичная легочная артериальная гипертензия
Эмболия легочной артерии

4 l/min
БОЛЕЗНИ МИОКАРДА:
ИБС
Миокардиты
Кардиомиопатии
Амилоидоз
Аритмии
ПЕРЕГРУЗКА ДАВЛЕНИЕМ:
Гипертензии
Стенозы
Легочное сердце



ЧАЩЕ гемодинамическая
Перегрузка объемом
MO > 5

L/min
НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Анемия
Тиротоксикоз
Лихорадочно-септические синдромы
Артириовенозные шунты
Болезнь Пэджета
Гиперволемии
Бери-бери
Беременность

внезапная сердечная смерть
ОСТРОЕ:
Тампонада сердца
ХРОНИЧЕСКОЕ:
Без выраженной клиники, снижение легочного артериального кровотока
ОСТРОЕ:

легочное сердце
Набухание яремных вен и острая болезненная гепатомегалия
ХРОНИЧЕСКОЕ: легочное сердце (застойный фиброз печени, системные отеки

МОЛНИЕНОСНОЕ:
Острая остановка сердца (при желудочковой асистолии или фибрилляции) СИНДРОМ ВНЕЗАПНОЙ СЕРДЕЧНОЙ СМЕРТИ
ОСТРОЕ:
Кардиогенный шок (при наличии СА реакции и централизации)
Синкопе (кардиогеный коллапс, без СА реакции и централизации)
ХРОНИЧЕСКОЕ:
-снижение перфузии тканей, активация РАС, отечный синдром
ОСТРОЕ:
- Гемодинамический отек легких (гипоксемия, одышка, пена, цианоз, кровохарканте, ортопноэ)

ХРОНИЧЕСКОЕ:
- Сердечная астма (одышка при усилиях. Ортопноэ, ночные приступы удушья)
Легочная гипертензия
Пневмофиброз, бурая индурация легких
Вторичная ПЖ гипертрофия и ПЖН

- снижением растяжимости и повышением тонусов периферических венул (ВТ);

- как следствие увеличивается преднагрузка (ДЗЛА);
- увеличение венозного возврата приводит к перегрузке малого круга и повышению ЦВД;
- полости ЛЖ дилатируются; - сократимость миокарда (ФВ) падает;
- происходит нарушение диастолического наполнения ЛЖ
В зависимости от преобладания снижения ФВ или ухудшения наполнения ЛЖ определяется преимущественно систолическая или диастолическая ХСН
- увеличение тонуса артериол приводит к росту посленагрузки (ОПСС);
- в результате одновременного снижения сократимости миокарда и увеличения посленагрузки прогрессированно снижается МОС и СИ;
- в поздних стадиях ХСН единственным компенсаторным механизмом остается увеличение ЧСС, а уровень АД и перфузии органов и тканей снижается вместе с падением СВ.

этом случае миокард не справляется с резко возрастающей нагрузкой на

сердце, например, при быстром нарастании артериального давления в начальную стадию гипертонической болезни, при клапанных пороках сердца, артерио-венозных шунтах и т. д. В этой форме недостаточности сердца различают еще две: при перегрузке повышенным сопротивлением, например при сосудистом спазме, сужении восходящей аорты и т. д., и при перегрузке повышенным объемом притекающей крови
Wтреб. >>> MAX Wmax < W треб.
Б. Энергодинамическая (Миокардиальная) форма. возникает в том случае, когда нагрузка объемом или давлением на сердце остается такой же, как и в норме, но миокард поврежден и не может справиться даже с обычной нагрузкой (например, при ИБС, миокардитах, кардиосклерозе, кардиомиопатиях).
Wтреб. >>> N или снижена
Wmax < W треб. Т.к. Wmax >>> 0
Cмешанная – возникает путем присоединения Б к А или наоборот

происходит дольше и эффективнее, а энергетические условия работы сердца выгоднее,

чем при перегрузке давлением (например, аортальном стенозе).
В первом случае режим работы миокарда имеет выраженный изотонический компонент, работа растет опережающе по отношению к напряжению стенки миокарда, систола удлиняется за счет более дешевой в энергетическом отношении фазы изгнания, гипертрофия замедлена и носит эксцентрический характер. Имеются условия для длительного применения гетерометрического внутрисердечного экономного компенсаторного механизма Франка-Старлинга. Механизмы инотропизма, сопряженные с опасным усилением впраскивания кальция в саркоплазму, включаются позже.


W=P*V=Pr3
T= Pr/2h
Vx2 >>> Ax2 T>>> x√3 2
2:√3 2 = коэффициент
энергозатратности при
изометрическом
напряжении

Px2 >>>Ax2
T>>>x2

механизма Франка-Старлинга
Более эффективное использование вброшенного Са для снятия Т-ТМ блока
Диастолическая

функция и расслабление долго сохранны

Перегрузка давлением
Усиление сокртимости требует нового кальция
Положительные инотропные эффекты SNS и гормонов через новые Са каналы
Механизм интервал-сила (по Боудичу) – недовынос Са
Лимит по скорости расслабления и диастолической функции

счет инотропизма и сдвигов изоволюметрической кривой
Вбрасывание дополнительного Са, апоптогенный риск
Больше

затраты АТФ
Удлиняется фаза напряжения
КПД ниже
Быстрая концентрическая гипертрофия
Нарушения диастолического расслабления и заполнения
Миогенная лилатация
Бысрое истощение и кардиосклероз при гипертрофии
Тактика – щажение и разгрузка.
Резерв инотропизма задействован
Внутрисердечное давление раньше и выше растет

Гиперволемии и недостаточности
Увеличить СО за счет закона Франка-Старлинга,
Доп. Са не вбрасывается, эффективнее используется имеющийся, меньший апоптогенный риск
Меньше удельные затраты АТФ
Удлиняется фаза изгнания
КПД выше, эффект электромеханической обратимости
Медленная эксцентрическая гипертрофия,
Систолический тип СН
Тоногенная дилатация
Фаза истощения и кардиосклероз при гипертрофии позже
Тактика – умеренная инотропная стимуляция
Инотропизм в резерве
Внутрисердечное давление дольше стабильно

сердечной деятельности, поддержание АД и обеспечение перфузии жизненно важных органов:

1. задержка почками натрия и воды ведет к увеличению сократимости вследствие увеличения преднагрузки (закон Старлинга);
2. активация нервных и эндокринных механизмов регуляции способствует увеличению сердечного выброса (тахикардия, вызванная катехоламинами), задержке натрия и воды (альдостерон) и поддержанию АД (ангиотензин, вазопрессин);
3. гипертрофия миокарда ведет к уменьшению напряжения в стенке левого желудочка.
По мере ухудшения функции желудочков указанные механизмы начинают способствовать прогрессированию заболевания. Задержка натрия и воды приводит к застою в легких, отекам и увеличению потребления кислорода миокардом. Активация нервных и эндокринных механизмов регуляции также увеличивает потребление кислорода миокардом из-за тахикардии (катехоламины) и увеличения ОПСС (ангиотензин, вазопрессин). Наконец, гипертрофия миокарда ведет к уменьшению податливости левого желудочка и диастолической дисфункции.. Считается, что от активации адренергической и ренин-ангиотензиновой систем в значительной мере зависит скорость прогрессирования сердечной недостаточности и прогноз.
увеличивается уровень эндотелинов, предсердного натрийуретического гормона, брадикининов и простагландинов

ЛЖ.При диастолическом наполнении идет сдвиг da. Аb –фаза изометрического сокращения

при закрытых клапанах, bc – изгнание, отрезок отражает УО. С – конец систолы, закрытие аортального клапана, сd –изоволюметрическое расслабление. А – конец диастолы. Справа – сила сокращения при возрастающих КДО (а-а’-a’’) Линия изоволюметрических максимумов

(давление) УО снижается, напряжение растет
При возрастании пренагрузки (КДО) по закону

Франка-Старлинга растет УО, но ценой роста КДД
Можно вбросить новый Са и сдвинуть влево-вверх кривую изоволюметрических максимумов, УО возрастет при снижении КСО

сердца, являются величины сердечного выброса (МО), сердечного индекса (СИ), фракции

выброса (ФВ), ударного объема (УО) и ударного индекса (УИ). Уменьшение этих показателей и возрастание КДД в желудочке свидетельствует о снижении систолической функции (при условии одновременного увеличения КДО и/или КСО желудочка). 2. Величина сердечного выброса и других показателей систолической функции определяется тремя основными факторами: величиной преднагрузки; постнагрузкм, инотропным состоянием (сократимостью) миокарда;

Диастолическая функция сердца — это способность желудочков во время диастолы вместить необходимый объем крови (КДО), поступающей в них из предсердий. Диастолическая функция определяется:
скоростью активного расслабления миокарда желудочков, зависящей, прежде всего, от эффективности механизмов удаления ионов Са2+ из кардиомиоцитов;
степенью податливости стенки желудочка, которая, в свою очередь, зависит от величины мышечной массы желудочка, наличия в сердечной мышце участков фиброза, ишемии, некроза или воспаления, от эластичности листков перикарда и т.п.;
эффективностью сокращений предсердий.

. Главными показателями диастолической функции желудочков являются: · продолжительность фазы изоволюмического расслабления; · структура диастолического наполнения желудочка (по данным допплер–ЭхоКГ); · уровень КДД в желудочке и среднего давления в предсердии. 4. Увеличение КДД в желудочке, давления в предсердии, продолжительности фазы изоволюмического расслабления, а также изменение структуры диастолического наполнения желудочка при малоизмененных показателях его систолической функции и нормальном КДО указывает на наличие диастолической дисфункции желудочка

сократимость снижена
Адаптация возможна по Франку –Старлингу,
В резерве – положительный инотропизм

и
Гипертрофия развивается медленно, носит эксцентрический характер и компенсирует долго
Большой растянутый желудочек, малая фракция выброса

При диастолической дисфункции – изоволюметрическая линия на месте, сократимость сохранна
Диаграмма Р-V сдвинута влево т.к. нарушено наполнение и увеличено КДД
Причины – сижение эластичности Жел, недорасслабление в диастолу и жесткости Жел
Нагрузка давлением способствует диастолической дисфункции.
Единственный активный способ компенсации – положительный инотропизм.
Гипертрофия развивается быстро, носит концентрический характер и компенсирует плохо
Толстый желудочек с малой полостью, наполнение ограничено

ней гипертрофия ,положительный инотропизм. Закон Франка –Старлинга (В-D)

стенозах клапанных отверстий, сущность гиперфункции заключается в том, что соответствующая

полость сердца во время систолы выбрасывает через суженное отверстие нормальное количество крови за счёт увеличения внутрижелудочкового или внутрипредсердного давления.
работa миокарда имеет выраженный изометрический компонент, работа растет с отставанием по отношению к напряжению стенки миокарда, систола удлиняется за счет более дорогой в энергетическом отношении фазы напряжения, гипертрофия ускорена и носит концентрический характер. Нет условий для длительного применения гетерометрического внутрисердечного экономного компенсаторного механизма Франка-Старлинга. Механизмы инотропизма, сопряженные с опасным усилением впраскивания кальция в саркоплазму, включаются рано и критические уровни кальция, чреватые апоптозом кардиомиоцитов и лимитирующие усиление сократимости миокарда, достигаются раньше.

и их размер нормальны
Завершенная учтойчивая гипертрофия. ИФС нормальна, размер миоцитов

повышен значительно, их число ТОЖЕ может увеличиваться. Мощность увеличена, КПД практически нормален.
Чрезмерная гипертрофия и исход в прогрессирующий диффузный кардиосклероз. ИФС повышается, Мощность велика, но КПД снижается. Число миоцитов снижено, размер увеличен